内分泌和代谢疾病的临床表现及诊断治疗（内科学课件）

内分泌代谢疾病甲状腺功能亢进症女性，32岁，多食、多汗、易怒1年，劳累后心慌、气短2个月。1年前与家人生气后，感心慌，易饥，食量由原来的5两/日增至1斤/日，同时怕热多汗，说话多，易怒、失眠，逐渐发现双眼突出，梳头困难，蹲下站起时困难，查T3600ng/dl(RIA法)，T420.5ng/dl，TSH<0.015UIU/ml，给予口服他巴唑30mg/日，分三次口服，1月后病情好转，半年前自行停药，2个月前再次出现多汗、多食，劳累后心慌、气短明显，夜间有时憋醒。病后大便每日两次，成形便，体重减轻8kg。既往史：既往体健，无药物过敏史，月经初潮14岁，4-6天/30天，近一年闭经，家中无类似患者。病例摘要病例摘要查体：

T37℃，P110次/分，R26次/分，Bp110/60mmHg，发育正常，消瘦，自动体位，皮肤潮湿，浅表淋巴结不大，眼球突出，闭合障碍，唇无紫绀，甲状腺Ⅱ°肿大，质软，无结节，两上极可及震颤，可闻血管杂音，无颈静脉怒张，双肺正常，心率150次/分，律不齐，心尖部可闻及Ⅱ/6级收缩期杂音，腹软，无压痛，肝脾肋下未及，无移动性浊音，肠鸣音正常，双下肢不肿，双膝、跟腱反射亢进，双Babinski征(-)。假如你是接诊这位患者的大夫：

1.你考虑这位患者患的是什么病？

2.病因、诱因是什么？

3.临床表现呢？

4.如何治疗？

这就是我们今天所要学习的内容——概述

甲亢广义上是指多种原因引起甲状腺合成和/或释放过多的甲状腺激素（TH）而导致的以高代谢为主要表现的的一组临床综合征，其中以自身免疫紊乱所导致的弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进Graves病（GD)最常见。

临床表现一、甲状腺激素分泌过多的表现(甲状腺毒症状)（一）高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速。（二）神经精神系统兴奋表现。（三）血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤,脉压增大，心脏病。（四）消化系统：胃肠蠕动增快；肝脏功能轻度异常。（五）肌肉骨骼系统:周期性麻痹或瘫痪，以低钾性麻痹多见

,急慢性甲亢肌病，骨质疏松。（六）其他(生殖、血液）二、甲状腺肿：弥漫性、质软、无压痛；动脉杂音。三、突眼（25%-50%）：包括两种情况。

（一）非浸润性（单纯性、良性突眼）

（1）上睑挛缩（2）上睑迟滞（vonGraefer征）（3）瞬目减少（Stellwag征）（4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）（5）辐辏不良（Mobius征）（6）一般突眼度≤18mm临床表现

（二）浸润性(恶性突眼):是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现多见于单侧和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫性甲状腺疾病眼局部症状和体征明显需要免疫抑制治疗

临床表现四其他表现（一）局限性黏液性水肿（胫前黏液性水肿）（二）指端粗厚正常甲状腺解剖示意图甲状腺气管甲状腺的位置,甲状旁腺附着在甲状腺的背后甲状软骨弥漫性甲状腺肿甲状腺左叶,右叶和峡部弥漫性肿大。单纯性突眼甲亢患者双侧眼球对称性突出,上睑挛缩。浸润性突眼眼球突出,球结膜充血水肿,眼睑肿胀。特殊的临床表现和类型一甲状腺危象

是甲状腺毒症急性加重的一个综合症。

[机理]1.血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高

2.应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高

[诱因]

感染,手术,创伤,放射性碘治疗等

1.高热：体温超过39℃，大汗2.心动过速：心率超过140次/分，房颤，房扑3.神志障碍：躁动，昏迷4.恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸5.循环衰竭休克6.心衰，肺水肿临床表现

二、甲状腺功能亢进性心脏病

由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症,特点为

1.心律失常:房颤最常见。10%甲亢发生房颤

2.心脏扩大:心房和心室均可扩大

3.心力衰竭：右心衰或者全心衰

4.甲亢治疗后心衰可明显好转特殊的临床表现和类型三淡漠型甲亢

1.多见于老年患者

2.高代谢症和甲状腺肿大以及眼征不明显

3.消瘦,腹泻

4.房颤,易患甲亢心脏病

5.表情淡漠特殊的临床表现和类型实验室和其他检查直接反映甲状腺毒症的指标1.血清总甲状腺素（TT4）、血清游离甲状腺素（FT4）2.血清总三碘甲腺原氨酸（TT3）、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)

反映垂体-甲状腺轴负反馈调节的指标

1.促甲状腺激素（TSH）测定：

2.促甲状腺释放激素（TRH）兴奋试验

3.T3抑制试验

甲状腺B超，CT

和MRI。

诊断标准

一诊断（一）功能诊断

确定甲状腺毒症(thyrotoxicosis)

1.高代谢临床表现

2.甲状腺激素水平增高的依据

TT4,TT3增高及TSH降低（必须测定）

(二)病因诊断

GD的诊断

１.甲状腺弥漫性肿大２.浸润性突眼/胫前黏液性水肿/指端粗厚３.TRAb/TSAb治疗

治疗的理论基础

Graves病是一种自身免疫性疾病，有发作与自发缓解的倾向（规律）。治疗的基本设想是在疾病发作期间将甲状腺功能维持在正常范围，同时等待自身免疫反应消退。除非存在严重的有可能威胁到视力的Graves眼病，一般不用免疫抑制剂。

Graves病的治疗主要牵涉到甲亢和Graves眼病两方面的治疗。

一、一般治疗：饮食、营养、休息，禁用高碘食物或药物二、甲亢的治疗:药物,放射性碘和手术治疗

（一）抗甲状腺药物治疗

[1]硫脲类和咪唑类

机理：通过抑制过氧化物酶抑制甲状腺素合成。

用途：主要治疗/辅助治疗

主要药物:甲硫咪唑(methimazole,MM)

丙基硫氧嘧啶(PTU)

疗程：1～2年治疗治疗

适应症：

（1）

病情轻、甲状腺轻中度肿大（2）年龄在20岁以下，孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾等病而不宜手术者（3）术前准备，或手术后复发不宜用131I治疗（4）作为放射性131I治疗前后的辅助治疗评价：应用最广，疗效肯定，一般不会引起永久性的甲状腺功能减退。但仅能获得40%～60%治愈率，且疗程较长，需1～2年或更长，停药后复发率较高。药物的副作用时有发生.

给药方式：逐渐减量方式（back-titrationregimen）控制期---减量期---维持期不良反应(前3月多见)：严重的(必须停药）——粒细胞缺乏症：＜1.5×109/L

剥脱性皮炎中毒性肝炎（黄疸）一般的（对症处理）——皮疹白细胞减少转氨酶轻度升高

治疗

（一）抗甲状腺药物治疗

[2]碘

1.作用机制

抑制T4的释放抑制T4的合成（Wolff-Chaikoffeffect)

抑制T4向T3的转化

2.适应症

甲状腺危象手术前准备甲亢患者应低碘饮食,否则甲亢不易控制。

治疗

（一）抗甲状腺药物治疗

[3]β受体阻滞剂

1.改善交感神经兴奋性增高的症状。

2.与碘剂等合用于术前准备。

3.131I治疗前后及甲状腺危象。

4.哮喘、喘息型支气管炎患者禁用，心衰患者慎用。

治疗

防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。一旦发生则急需抢救。

1.抑制TH（甲状腺激素）合成:首选PTU（丙硫氧嘧啶）,首剂600mg，后200mg,tid。

2.抑制TH释放:服PTU后1～2h再加用复方碘溶液，首剂30～60滴，后5～10滴，q6～8h,或碘化钠静脉点滴,用3～7天停药。碘过敏者用碳酸锂。

3.普奈洛尔:抑制组织T4转化为T3。甲状腺危象的治疗

4.糖皮质激素：拮抗应激

5.对症、支持治疗：*降温,避免用水杨酸类*监护心、肾功能、微循环功能*防治感染及各种并发症*迅速纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，补充葡萄糖、热量和多种维生素

6.必要时透析甲状腺危象的治疗

1.一般治疗与护理

2.抑制自身免疫：首选糖皮质激素，持续3月

3.球后放射治疗，持续2周

4.眶减压术

5.修复性手术（眼肌、眼睑）

6.调整垂体-甲状腺轴功能，控制甲亢首选药物疗法。可以合用甲状腺素。

浸润性突眼的治疗1.首先控制甲状腺毒症，首选放射性131I2.β受体阻滞剂，剂量较大，普奈洛尔20～60mg,q6～8h3.心衰者给予洋地黄和利尿剂甲亢性心脏病的治疗

内分泌代谢性疾病糖尿病女性，61岁，多饮、消瘦十余年，下肢浮肿伴麻木一个月十年前，无诱因出现烦渴、多饮，饮水量可达4000ml,伴尿量增多。每日主食由原来的6两增至1斤，但体重在6个月之内下降5kg。曾查过血糖是12.5mmol/L，尿糖（++++），服用降血糖药物治疗好转。近一年来逐渐出现视物模糊。近一个月来出现下肢浮肿伴麻木，有时呈针刺样疼痛。既往史：七年来有时血压偏高，无药物过敏史，个人史及家族史无特殊。病例摘要病例摘要查体：

T36.1℃P78次/分R18次/分

BP160/100mmHg神清合作，巩膜无黄染，双侧晶体混浊，未见颈静脉充盈，甲状腺不大。两肺（-），心率78次/分，律齐，未闻杂音。腹平软，无压痛，肝、脾未触及，双下肢指凹性水肿（+），感觉减退，膝腱反射消失，Babinski征（-）。辅助检查：尿常规：WBC0-3/HP、尿蛋白（+），尿糖（++++）。血糖13mmol/L。假如你是接诊这位患者的大夫：

1.你考虑这位患者患的是什么病？

2.病因、诱因是什么？

3.临床表现呢？

4.如何治疗？

这就是我们今天所要学习的内容——概述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。急性并发症慢性并发症病因

糖尿病的病因尚末完全阐明，是复合病因的综合征；

胰岛素分泌绝对或相对不足以及胰升血糖素不适当地分泌过多是本病的病因；

与遗传、自身免疫及环境因素有关；

从胰岛β细胞合成与分泌胰岛素，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢的效应，在这整个过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。糖尿病分类

糖尿病病因学分类（1997，ADA建议）（一）1型糖尿病（β细胞破坏，胰岛素绝对不足）

1.免疫介导（急发型、缓发型）

2.特发性（二）２型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗）（三）其他特殊类型糖尿病（四）妊娠（期）糖尿病（GDM）

指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：

（1）糖尿病（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者糖尿病分类临床表现

一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病

三、慢性并发症

多饮多食多尿消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊

1型DM起病急，病情重，症状明显或严重

2型DM起病缓慢，病情相对较轻一、代谢紊乱症候群1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染

皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症或伴发症（一）

大血管病变（二）

微血管病变（多侵犯中细血管）

1．糖尿病肾病

2．糖尿病性视网膜病变

3．糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足三、慢性并发症

实验室检查一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C肽测定六、其他血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr

酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：血渗透压一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定

血糖升高是诊断糖尿病的主要依据

血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标

空腹血浆葡萄糖（FPG）分类：<6.Ommol/L(110mg/dl)为正常,≥6.O－<7.Ommol/L(≥110－<126mg/dl)为空腹血糖受损(IFG),≥7.Ommol/L(126mg/dl)为糖尿病,需另一天再次证实。

实验室检查三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)

OGTT75g葡萄糖溶于250～300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。

2小时血浆葡萄糖(2HPG)的分类：

<7.8mmol/L(140mg/dl)为正常，≥

7.8-<11.1mmol/L(注140-<200mg/dl)为IGT,

≥

11.1mmol/L(200mg/dl)为糖尿病,需另一天再次证实。实验室检查四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定

反映近2-3周内血糖总的水平，是糖尿病患者近期病情监测的指标。

GHbA1c3%～6%GHbA18%～10%

果糖胺1.7～2.8mmol/L

实验室检查五、血浆胰岛素和C肽测定

胰岛素空腹5～20mu/L30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小时恢复到基础水平

C肽空腹0.4nmol/L

高峰达基础的5～6倍实验室检查糖尿病的诊断标准

①具有典型症状，空腹血糖126mg/dl(7.0mmol/l)或餐后血糖≥200mg/dl(11.1mmol/l)。②没有典型症状，仅空腹血糖126mg/dl(7.0mmol/l)或餐后血糖200mg/dl(11.1mmol/l)，应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病。③没有典型症状，仅空腹血糖126mg/dl(7.0mmol/l)或餐后血糖200mg/dl(11.1mmol/l)糖耐量实验2小时血糖200mg/dl(11.1mmol/l)者可以确诊为糖尿病。

诊断标准慢性并发症一、血管病变大血管病变冠状动脉冠心病脑血管脑梗死肾动脉外周血管下肢动脉粥样硬化

微血管病变

1．糖尿病肾病

2．糖尿病性视网膜病变

3．糖尿病心肌病慢性并发症二、糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化

Ⅰ期肾脏体积增大，肾小球滤过率升高入球小动脉扩张，球内压增加

Ⅱ期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间歇性增高

Ⅲ期早期肾病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期临床肾病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压

Ⅴ期尿毒症慢性并发症三、糖尿病神经病变(1)周围神经病变感觉神经运动神经(2)自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常四、糖尿病性视网胰病变

Ⅰ期微血管瘤，出血

Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性渗出

Ⅲ期出现棉絮状软性渗出

Ⅳ期新生血管形成，玻璃体出血

Ⅴ期机化物形成

Ⅵ期视网膜脱离，失明单纯型

I期

微血管瘤出血增多黄白色硬性渗出单纯型

II期单纯型

III期黄白色棉絮样软性渗出增殖型

ⅣⅤ期

新生血管玻璃体出血纤維增殖黃斑水肿增殖型

ⅣⅤⅥ期

新生血管纤维增殖視网膜脫离慢性并发症五、糖尿病足

末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽。

综合治疗原则治疗目标消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量。治疗原则早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗个体化。治疗措施以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗。

原则

1型合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖。

2型肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量。饮食治疗（一）制订总热量理想体重(kg)=身高(cm)-105休息时

25～30kcal/kg/日轻体力劳动

30～35kcal/kg/日中度体力劳动

35～40kcal/kg/日重体力劳动

40kcal/kg/日以上饮食治疗营养要素所占比例碳水化合物约占总热量的50%～60%蛋白质不超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质脂肪约占总热量的30%，0.6～1.0g/kg/日一、口服降糖药物

(一)促胰岛素分泌剂

1磺脲类

2非磺脲类

(二)双胍类

(三)a-糖苷酶抑制剂

(四)噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）

药物治疗（一）促胰岛素分泌剂

1.磺脲类作用机制：磺脲类通过作用在胰岛B细胞上的靶部位ATP敏感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放。药物治疗

适应证：

（1）2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制，如已用胰岛素，日用量在20～30U以下。（2）肥胖的2型DM，用双胍类控制不佳或不能耐受者。（3）2型DM胰岛素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲类药物。

剂量范围日服药生物半作用时间(h)

（mg/d)次数衰期(h)开始最强持续甲苯磺丁脲500~30002~34~80.54~66~12格列本脲2.5~151~210~160.52~616~24格列吡嗪5~301~23~611.5~212~24格列齐特80~2401~212512~24格列喹酮30~1801~210~20格列美脲1~61910~20

磺脲类药的种类、剂量和作用时间磺脲类不适用于：（1）1型DM（2）2型合并严重感染、DKA、NHDC,大手术或妊娠（3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时（4）2型有酮症倾向者

药物治疗副作用：

低血糖消化道恶心、呕吐、黄疸、GPT升高血液系统溶贫、再障、WBC

过敏药物相互作用

水杨酸、磺胺、β受体阻滞剂等增加降糖效应；速尿、硝苯吡啶、糖皮质激素等减弱降糖效应。2.非磺脲类

也作用于胰岛B细胞胰上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。种类:（1）瑞格列奈（2）那格列奈药物治疗(二)双胍类作用机制：①增加外周组织(如肌肉、脂肪)对葡萄糖的摄取和利用；②通过抑制糖原异生和糖原分解，降低过高的肝葡萄糖输出；③提高葡萄糖的转运能力；④改善胰岛敏感性，减轻胰岛素抵抗。种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用)每日剂量：500-1500mg,分2-3次口服。药物治疗适应证：

肥胖或超重的2型糖尿病可与磺脲类合用于2型

1型胰岛素+双胍类禁忌证：

急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用。

药物治疗副作用：

胃肠道反应

乳酸酸中毒（肝、肾、心、肺功能不全，休克）(三)α-葡萄糖苷酶抑制剂作用机制：抑制α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。种类：阿卡波糖伏格列波糖剂量：阿卡波糖每次50-100mg

伏格列波糖每次0.2-0.4mg副作用：胃肠道反应加重磺脲类或胰岛素的低血糖药物治疗适应证：

2型DM，单用或与其他降糖药合用

1型DM,与胰岛素合用禁忌证：（1）过敏（2）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全（4）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女（6）18岁以下儿童（7）合并感染、创伤等药物治疗(四)噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ),PPARγ属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、GLU-4、LPL基因表达，抑制TNF-α、瘦素基因表达。对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。药物治疗种类：罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）剂量：罗格列酮4-8mg,吡格列酮15-30mg，每日一次或分次口服。适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者。不宜用于：

1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良。副作用：水肿、肝功能不良。药物治疗

（一）适应证

1.1型糖尿病

2.急性并发症

3.严重慢性并发症

4.合并重症疾病（感染、消耗性疾病等）

5.围手术期

6.妊娠和分娩

7.2型经饮食和口服药物控制不佳

8.胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病胰岛素治疗（二）制剂类型

来源：人（重组DNA技术）、猪、牛

浓度：40U/ml、100U/ml

起效和维持时间：短效、中效、长效

(预混30R、50R)胰岛素治疗作用类别制剂 皮下注射作用时间（h）开始高峰持续速效普通胰岛素（RI)0.52~46~8中效低精蛋白锌胰岛素(NPH)1~36~1218~26长效精蛋白锌胰岛素(PZI)3~814~2428~36各种胰岛素制剂的特点（三）使用原则和剂量调节

个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。全胰切除

40～50U多数病人

18～24U/天初始剂量

1型0.5～0.8U/kg/天,不超过1.02型0.2U/kg/天中长效0.2U/kg/天,加至0.4～0.5占全天30%～50%

胰岛素治疗治疗后空腹高血糖的原因：（1）夜间胰岛素作用不足（2）黎明现象：即夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明时一段短时间出现高血糖,其机制可能为皮质醇等胰岛素对抗激素分泌增多所致。（3）Somogyi现象：即在黎明前曾有低血糖,但症状轻微或短暂而未被发现,继而发生低血糖后的反应性高血糖。胰岛素治疗胰岛素副作用1.低血糖2.过敏反应3.水肿4.视物模糊5.脂肪萎缩或增生胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒

胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现。感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等诱因临床表现

烦渴、多饮、多尿、乏力食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸深快、烂苹果味头痛、嗜睡、烦躁、昏迷严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少，循环衰竭实验室检查

尿糖、尿酮体均强阳性。

血糖明显升高,多数为16.7-33.3mmol/L(300-600mydl)。

血酮体定量检查多在4.8mmol/L(50mydl)以上。C02结合力降低,轻者约13.5-18.Ommol/L,重者在9.Ommol/L以下,血pH<7.35。

治疗前血钾正常或偏低,尿少时升高,治疗后可出现低血钾,严重者发生心律失常。

血钠、血氯降低,血尿素氮和肌酐增高。防治一、预防治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因。二、抢救（一）输液失水达体重10%以上最初2h内1000～2000ml

最初24h4000～5000ml

如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克。（二）胰岛素治疗小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h，血糖下降3.9～5.6mmol/L

血糖降至14mmol/L，改为葡萄糖加胰岛素，2～4：1

开始进食后，皮下注射胰岛素血糖太高，静脉注射胰岛素12～20U治疗（三）纠正电解质补钾根据尿量及血钾水平（四）纠正酸中毒

pH<7.1,HCO3-<10mmol/L补碱补碱过多过快的不利影响：

1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒

2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧

3.促进钾离子向细胞内转移治疗低血糖定义：低血糖症是血葡萄糖(简称血糖)浓度低于正常的一种临床现象。成年人血糖(静脉血浆真糖,葡萄糖氧化酶法测定)低于2.8mmol/L(50mudl)时,可认为是血糖过低,但是否出现临床症状,个体差异较大。病因：常见病因有胰岛素瘤、腺垂体、肾上腺皮质功能减退症,严重肝病(肝癌、肝硬化),应用胰岛素或口服降血糖药物过多或用药后进食过少,酒精中毒,慢性消耗性疾病及严重营养不良,自主神经功能紊乱,胃大部切除胃空肠吻合术后。部分2型糖尿病可表现为餐后低血糖。交感神经过度兴奋症状

心慌、软弱、饥饿、脉快、苍白、出冷汗、手足震颤。神经低糖症状精神不集中、言语迟钝、头晕、视朦、步态不稳、幻觉、狂躁、行为怪异,严重者瘫痪、昏迷、抽搐。临床表现可因不同病因、血糖下降程度及速度、个体反应性和耐受性而表现为多样化。典型胰岛素瘤有“三联征”,即多于清晨空腹发作,并以神经、精神症状出现;发作时血糖<2.8mmol/L(50mg/dl）供糖后症状缓解。因降血糖药物引起者,有用药史,症状出现迅速。临床表现低血糖发作时应立即供糖,轻者可口服糖水、糖果或含糖分高的食物,重症者应静脉注射葡萄糖。由降血糖药物引起的低血糖昏迷,经注射葡萄糖后虽然清醒,但由于降血糖药物的半衰期长,仍然有再度发生低血糖昏迷的可能,因此需持续静脉滴注葡萄糖,至病情完全稳定为止。低血糖症纠正后,应进一步检查低血糖发生的原因并处理。治疗复习思考题1.何谓糖尿病？2.糖尿病的临床表现？3.糖尿病的实验室检查有哪些？4.糖尿病的治疗原则？内分泌系统痛风概述痛风是由于嘌呤代谢紊乱导致血尿酸持续增高,并造成组织或器官损伤的一组代谢性疾病。其临床特点为：高尿酸血症,急性关节炎反复发作,痛风石沉积,痛风石性慢性关节炎和关节畸形,痛风性肾病和尿酸性尿路结石等。原发性痛风多见于中、老年人,大多在40岁以上发病,男性占95%以上,女性多见于更年期后发病,常有家族遗传史。近年来,痛风的发病率有逐年递增的趋势,所有年龄段痛风的患病率为0.84%。临床分期及表现1.无症状期仅有血尿酸持续性或波动性增高,即男性和绝经后女性的血尿酸大于420μmol/L(7.0mg/dl)绝经前女性的血尿酸大于350μmol/L(5.8mg/dl)称为高尿酸血症。从血尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十年,有些可终身不出现症状。但随年龄增长出现痛风的比率增加,5%-12%出现症状。2.急性痛风性关节炎是原发性痛风最常见的首发症状。常因手术、外伤、饮酒、食物过敏、过度疲劳等诱发。典型发作起病急骤,疼痛剧烈,多数在半夜突感关节剧痛而惊醒,数小时内症状发展至高峰,关节及周围软组织出现明显红、肿、热、痛和活动受限,可有关节腔渗液。常有发热,有时伴畏寒或寒战,白细胞数增高,血沉快。当关节疼痛缓解,肿胀消退时,局部皮肤可出出脱屑和瘙痒。3.痛风石及慢性关节炎

进入慢性关节炎期,尿酸盐在关节内沉积增多,炎症反复发作,波及关节增多,最终使关节僵硬、畸形、活动受限。少数可累及肩髋大关节及脊柱。4.肾结石与痛风性肾病

肾尿酸结石的发病率约为25%,可有肾绞痛、血尿。尿酸结晶在肾小管沉积所致急性肾功能衰竭称为尿酸性肾病,而尿酸盐在肾间质组织沉淀所致者称为痛风