内科学6版消化系统

第四篇消化系统疾病

第一章总论

消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝、胆、胰以及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的

疾病。消化系统疾病属常见病。在我国，胃癌和肝癌的病死率在恶性肿瘤病死

率排名中分别位于第二和第三位，近年大肠癌、胰腺癌患病率有上升趋势。消化

性溃疡是最常见的消化系疾病之一，近年来可能由于根除幽门螺杆菌

(Helicobacterpylori认简称H.pylori)治疗方法的普及而致复发率降

低等原因，就诊人数有所减少。慢性乙型病毒性肝炎和肝炎后肝硬化在我国一直

相当普遍，而酒精性肝病和酒精性肝硬化在西方国家相当常见。随着社会发展,

疾病谱也在发生变化。以往在我国并未引起重视的胃食管反流病和功能性胃肠

病，近年来已引起我国消化病学界的高度重视。炎症性肠病以往属西方国家常

见病，在我国少见，而近年来在我国报道不断增加。

［消化系统结构功能与疾病的关系】胃肠道的基本生理功能是摄取、转运和消

化食物、吸收营养和排泄废物。这些生理功能的完成有赖于整个胃肠道协调的

生理活动。胃肠道的运动功能使摄入的大块食物变成细小的食糜并与消化液充分

混合，将食糜不断向前推进并使之与肠道的吸收部位充分接触，并完成排便。

全身性的神经体液调节障碍及胃肠道局部器质性或功能性运动障碍，均可影响胃

肠道运动功能而发生相应的疾病。食物成分在胃肠道内消化有赖于胃肠道腺体

和胰腺所分泌的各类消化酶以及肝所分泌的胆汁成分参与的酶促反应，消化后的

小分子物质的吸收有赖于肠粘膜的吸收功能，这些环节的障碍会造成消化吸收

不良。

肝脏是体内最大的器官，是机体代谢的枢纽。肝脏是机体碳水化合物、蛋白质、

脂肪、维生素合成代谢最主要的场所。肝脏又是体内主要的解毒器官，许多药

物和外源性毒物、多种激素、血红蛋白代谢产物、血氨等物质的分解代谢、灭活

和排泄都在肝内进行。肝脏担负胆红素的摄取、结合、转运和分泌的功能。当

肝脏受到各种因素损害超过其代偿功能时，将导致机体--系列的代谢障碍而表现

相应症状和体征，严重者最终导致肝功能衰竭而危及生命。。胃肠道的运动、

分泌、血流乃至免疫功能受自主神经支配。下丘脑是自主神经的皮层下中枢:，是

联络大脑与低位中枢的重要环节。而消化道本身还具有肠神经系统(°nteriC朋

rvoussystem,ENS)与可以不依赖中枢神经系统而独立行使功能，称之为"肠

之脑”。中枢神经系统、自主神经系统和ENS通过神经体液免疫机制联系起来,

称为“脑•肠轴”。ENS的反射传到中枢神经系统，同时又受中枢神经系统的调

节，称为“月萨肠互动”，以此维持胃肠道功能的协调。包括精神因素在内的各

种因素，可以通过影响脑--肠轴而引导起胃肠道运动障碍和感觉异常，从而导致

胃肠道的功能异常。

在胃肠道和胰腺内存在多种能分泌肤类的内分泌细胞，其所分泌的肤类激素也存

在于中枢神经系统内，作为神经信息的传递物质，故称为脑肠肤。这些胃肠道激

素对消化道正常生理起重要的调节作用，胃肠激素分泌紊乱可以导致胃肠运动和

分泌的异常，如胃泌素分泌过多可致Zollinge：-Ellison综合征。测定胃肠

道激素的血浓度有助于诊断疾病。寻找人工合成的胃肠道激素(如奥曲肤)和拮

抗剂可为治疗某些疾病开辟新的途径。

胃肠道有丰富的淋巴组织，肝有大量的诸如K叩ffer细胞等的单核一巨噬细

胞，这对机体的免疫功能，特别是局部免疫功能起重要作用，而当这些免疫功能

受损会出现相应的疾病状态。

【消化系统疾病的诊断」尽管影像学检查在消化系统疾病的诊断中起着关键性

的作用，但是，症状、体征及常规实验室检查依然十分重要，在全面分析这些资

料的基础上，才能有针对性地选择恰当的影像学及有关特殊检查以求既能尽快

作出正确的诊断，又能减少各种检查给患者带来的精神负担并节省医疗资源。

一、病史与症状病史采集在消化系统疾病诊断中占有相当重要的地位，不少消化

系统疾病典型症状可以为诊断提供重要线索乃至作出临床诊断；也有不少疾病

虽有明显症状却不伴有明显体征。病史采集要掌握消化系统疾病问诊的要领，务

求细致，因为不少症状几乎发生在大多数消化系统疾病中，但同一症状在不同

疾病往往有其不同的特点，腹痛便是典型的例子。因此针对主要症状，要尽可能

了解其起因、起病情况、发病经过（急性还是慢性、间歇还是持续等）、用药的

反应等，要详细了解其部位、性质、程度、时■间、加剧和缓解的规律，以及所

伴随的其他症状等。此外，患者的年龄、性别、籍贯、职业、经济状况、精神状

态、饮食及生活习惯、烟酒嗜好、接触史以及家族史等对诊断亦有相当意义。

消化系统疾病的症状很多，包括吞咽困难、恶心、呕吐、暧气、反酸、烧心感、

食欲不振、早饱、腹胀、腹痛、腹泻、便秘、腹块、里急后重、黄疽、呕血、

黑粪、便血等。各种症状的临床意义可参阅《诊断学》有关章节。不同消化系

疾病有不同的主要症状及不同的症状组合，个别症状在不同疾病也有其不同的表

现特点。；二、体格检查既要重视腹部检查，又要注意全身系统检查。如：观

察面部表情可提示腹痛是否存在及其严重程度；口腔溃疡及关节炎可能与炎症性

肠病有关；皮肤粘膜的表现如色素沉着、黄疸、癖点、癖斑、蜘蛛痣、肝掌等

是诊断肝病的重要线索，左锁骨上淋巴结肿大见于胃肠道癌转移。重点进行腹部

检查，要全面、细致。视诊常能提供重要线索，如腹部膨隆提示腹水或肠胀气,

腹壁静脉曲张提示门脉高压（但要查血流方向以与下腔静脉阻塞鉴别），，胃

肠型和蠕动波提示胃肠梗阻等、腹部触诊十分重要，医师要训练规范的手法并通

过长期临床实践提高检查的技术及积累经验。腹壁紧张度、压痛和反跳痛对腹痛

的鉴别诊断至关重要；腹腔脏器的触诊可能发现脏器的相关疾病，触到腹部包

块时应详细检查其位置、大小、形状、表面情况、硬度、活动情况、触痛及搏动

感等。叩诊发现移动性浊音提示已有中等量的腹水。、听诊时注意肠鸣音的特

点对急腹症的鉴别诊断及消化道活动性出血的诊断有帮助（腹部的血管杂音有时

会有特殊的诊断价值。须强调肛门直肠指检在胃肠道疾病诊断中的重要性，尤

其对便血、腹泻、便秘、下腹痛的患者更是必要，这能发现大多数的直肠肿瘤及

胃肠道恶性肿瘤的盆腔转沈｛,

三、实验室和其他检查

（一）化验检查血液常规检查可反映有无脾功能亢进、有无恶性贫血等、粪便常

规检查是胃肠追疾病的一项重要常规检查，粪便的肉眼观、隐血试验、显微镜下

检查可为诊断提供重要资料，对肠道感染、某些寄生虫病有确诊价值，必要时

可作细菌培养以确定致病菌，隐血试验阳性是消化道出血的重要证据。血沉可作

为炎症性肠病、肠或腹膜结核的活动性指标。包括血清酶学侧定在内的肝功能

试验可从某i侧面反映肝损害的情况。血、尿胆红素检查可初步鉴别黄疸的性质。

血、尿淀粉酶测定对急性胰腺炎诊断有重要价值。各型肝炎病毒标志物检测可

确定肝炎类型。甲胎蛋白对于原发性肝细胞癌有较特异的诊断价值，而癌胚抗原

等肿瘤标志物对结肠癌和胰腺癌具有辅助诊断和估计疗效的价值。某些血清自

身抗体测定对恶性贫血、原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎等有重要的辅助

诊断价值。消化道激素如胃泌素测定对某些内分泌肿瘤引起的消化系疾病有诊

断价值。腹水常规检查可大致判断出腹水系渗出性抑或漏出性，结合生化、细胞

学及细菌培养对鉴别肝硬化合并原发性细菌性腹膜炎、腹膜结核和腹腔恶性肿

瘤很有价值。幽门螺杆菌的检测可采用血清学、胃粘膜活检标本作尿素酶试验、

组织学检查、培养、涂片革兰染色镜下观察，以及招c或'℃一尿素呼气试验

等。

（二）内镜检查内镜检查是20世纪消化病学革命性的进展，现已成为消化系疾

病诊断的一项极为重要的检查手段。应用内镜可直接观察消化道腔内的各类病

变，并可取活组织作病理学检查，还可将之摄影、录像留存备分析。根据不同部

位检查的需要分为胃镜、十二指肠镜、小肠镜、结肠镜、腹腔镜、胆道镜、胰

管镜等。其中，以胃镜和结肠镜最为常用，可检出大部分的常见胃肠道疾病。胃

镜或结肠镜检查时镜下喷洒染色剂，即染色内镜，可判别轻微改变的病变，提

高早期癌的诊断。应用十二指肠镜插至十二指肠降段可进行逆行胰胆管造影

（ERCP）,是胆系、胰管疾病的重要诊断手段并可同时进行内镜下治疗。经内

镜导人超声探头，即超声内镜检查，可了解粘膜下病变的深度、性质、大小，及

周围情况，并可在超声引导下进行穿刺取样活检。新近发明了胶囊内镜，受检

者吞服胶囊大小的内镜后，内镜在胃肠道进行拍摄并将图像通过无线电发送到体

外接收器进行图像分析，该检查对以往不易发现的小肠病变诊断有特殊价值，

如小肠出血、早期克罗恩病（Crohn病）等。

（三）影像学检查

1.超声检查B型实时超声普遍用于腹腔内实体脏器检查，因为无创性且检查

费用较低，在我国被用作首选的初筛检查。B超可显示肝、脾、胆囊、胰腺等，

从而发现这些脏器的肿瘤、囊肿、脓肿、结石等病变，并可了解有无腹水及腹水

量，对腹腔内实质性肿块的定位、大小、性质等的判断也有一定价值。B超对靠

近腹壁的结构观察较理想，如胆囊结石诊断的敏感度可达90肠以上，观察胆总

管有无扩张可初步作出肝内、外梗阻的判断。但B超信号易受腹壁脂肪及胃肠

气体影响，因此对肥胖者、胃肠胀气明显者检查准确性受影响，尤其对腹膜后结

构如胰腺影响最大。此外，B超还能监视或引导各种经皮穿刺，进行诊断和治疗。

彩色多普勒超声可观察肝静脉、门静脉、下腔静脉，有助于门静脉高压的诊断与

鉴别诊断。2.X线检查普通X线检查依然是诊断胃肠道疾病的常用手段。腹部

平片可判断腹腔内有无游离气体，.钙化的结石或组织以及肠曲内气体和液体的

情况。通过胃肠钢剂造影、小肠钢灌造影、钢剂灌肠造影等X线检查，可观察全

胃肠道；气一钢双重对比造影技术能更清楚地显示粘膜表面的细小结构，从而提

高微小病变的确诊率。通过这些检查可发现胃肠道的溃疡、肿瘤、炎症、静脉曲

张、结构畸形以及运动异常等，对子隔病和胃粘膜脱垂的诊断优于内镜检查。口

服及静脉注射X线胆系造影剂可显示胆系结石和肿瘤、胆囊浓缩和排空功能障

碍，以及其他胆道病变，但黄疸明显者显影不佳，因此应用受到限制。经皮肝

穿刺胆管造影术，在肝外梗阻性黄疸时可鉴别胆管的梗阻部位和病因，尤其适用

于黄疸较深者。近年数字减影血管造影技术的应用提高了消化系疾病的诊断水

平，如门静脉、下腔静脉造影有助于门静脉高压的诊断及鉴别诊断、选择性腹腔

动脉造影有助肝和胰腺肿瘤的诊断和鉴别诊断以及判断肿瘤范围，并可同时进

行介人治疗，此外，对不明原因消化道出血的诊断也有相当重要的价值。3.电

子计算机X线体层显像（CT）和磁共振显像（MRI）该类检查因其敏感度和分

辨力高，可反映轻微的密度改变，对病灶的定位和定性效果较佳，因此在消化系

病的诊断上越来越重要。CT对腹腔内病变，尤其是肝、胰等实质脏器的占位性

病变及胆系的病变如肿瘤、囊肿、脓肿、结石等有重要诊断价值；对弥漫性病变

如脂肪肝、肝硬化、胰腺炎等也有较高诊断价值。对于空腔脏器的恶性肿瘤性病

变，CT能发现其壁内病变与腔外病变并明确有无转移病灶，对肿瘤分期也有一

定价值。MRI因所显示的图像反映组织的结构而不仅是密度的差异，因此对占位

性病变的定性诊断尤佳。近年，应用螺旋CT图像后处理可获得类似内镜在管腔

脏器观察到的三维和动态图像，称为仿真内镜；MRI图像后处理可进行磁共振胰

胆管造影术（MRCP）用于胆、胰管病变的诊断；磁共振血管造影术（MRA）可

显示门静脉及腹腔内动脉。上述CT或MRI图像后处理技术为非创伤性检查，具

有诱人的应用前景，其中MRCP已成为一项成熟的技术，临床上可代替侵入性的

逆行胰胆管造影（ERCP）用于胰胆管病变的诊断。

4.放射性核素检查99mTc—PMT肝肿瘤阳性显像可协助原发性肝癌的诊断。

静脉注射黝Tc标记红细胞对不明原因消化道出血诊断有特殊价值。放射核素检

查还可用于研究胃肠运动如胃排空、肠转运时间等。

5.正电子发射体层显像（PET）PET反映生理功能而非解剖结构，根据示踪

剂的摄取水平能将生理过程形象化和数量化，近年用于消化系统肿瘤的诊断和鉴

别诊断、分级均有重要价值，可与CT和MRI互补提高诊断的准确性。

（四）活组织检查和脱落细胞检查

1.活组织检查取活组织作组织病理学检查具有确诊价值，对诊断有疑问者尤应

尽可能作活检。消化系统的活组织检查主要是内镜窥视下直接取材;如胃镜或结

肠镜下对食管、胃、结一直肠粘膜病变组织，或腹腔镜下对病灶取材。超声或

CT引导导下细针穿刺取材也是常用的方法，如对肝、胰或腹腔肿块的穿刺。也

可较盲目地穿刺取材，如采用1秒钟穿刺吸取法作肝穿刺活检，经口导人活检

囊盲目钳取小肠粘膜等。手术标本的组织学检查也属此范畴。2.脱落细胞检

查冲洗或擦刷胃肠道，尤其是食管和胃的管腔粘膜，最好在内镜直视下进行，检

查所收集的脱落细胞，有利于发现该处的癌瘤。收集腹水找癌细胞也属此范畴。

（五）脏器功能试验胃液分泌功能检查、小肠吸收功能检查、胰腺外分泌功能检

查、肝脏储备功能检查等分别用于有关疾病的辅助诊断。

（六）胃肠动力学检查对胃肠道动力障碍性疾病的诊断有相当价值。目前临床上

常做的有包括食管、胃、胆道、直肠等处的压力测定、食管24小时pH监测、

胃排空时间及胃肠经过时间测定等。

（七）剖腹探查对疑及重症器质性疾病而各项检查乂不能肯定诊断者可考虑剖腹

探查。汁肖化系统疾病的防治原则】消化系统包括消化道、肝、胆、胰、腹膜

等器官组织，不同部位的不同疾病，病因、发病机制、病理生理过程有很大不同，

治疗亦各异，但也有一些共同的特点。消化系统疾病的治疗一般分为一般治疗、

药物治疗、手术或介人治疗三大方面，下面就一些临床共性的问题作简要的提示。

一、一般治疗

（■）饮食营养消化系统是食物摄取、转运、消化、吸收及代谢的重要场所，消

化系统病变影响上述生理功能，而不当的饮食又会加重疾病过程，因此饮食和

营养在治疗中占相当重要地位。应视疾病部位、性质及严重程度决定限制饮食甚

至禁食，有梗阻病变的还要给予胃肠减压。由疾病引起的食欲下降、呕吐、腹

泻、消化吸收不良，再加上饮食限制，会导致营养障碍以及水、电解质、酸碱平

衡紊乱，因此支持疗法相当重要，注意给予高营养而且易消化吸收的食物，必要

时静脉补液及补充营养物质，甚至全胃肠外营养或全胃肠内营养（要素饮食）。

烟、酒、某些刺激性食物、某些引起过敏的食物会诱发或加重病情，在一些疾病

中应避免之。

（二）生活安排与精神心理治疗一方面因为功能性胃肠病相当常见；另一方面不

少器质性消化系统疾病在疾病过程中亦会引起功能性症状，而精神紧张或生活

紊乱又会诱发或加重器质性疾病。因此，精神心理治疗相当重要，措施包括向患

者耐心解释病情、消除紧张心理，必要时予心理治疗，适当使用镇静药等。还

要教育患者注意劳逸结合、合理安排作息生活。二、药物治疗

（一）针对病因或发病环节的治疗有明确病因的消化系统疾病多为感染性疾病如

细菌引起的胃肠道炎症、胆系炎症、幽门螺杆菌相关性慢性胃炎等，这类疾病

予以抗菌药物治疗多可被彻底治愈。大多数消化系统疾病病因未明，治疗上主要

针对发病的不同环节，打断病情发展的恶性循环，促进病情缓解、改善症状和

预防并发症的发生。如抑酸药物或促胃肠动力药治疗胃食管反流病、抑酸药或粘

膜保护剂治疗消化性溃疡、抑制炎症反应药物治疗炎症性肠病、抗纤维化药物治

疗早期肝硬化、血管活性药物治疗门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张出血等。

这类治疗有两个要点应予注意，一是由于发病机制及病理生理涉及多方面，因此

强调综合治疗及不同时期治疗措施的合理选择；二是由于病因未被根本去除，

因此缓解期往往需要维持治疗以预防复发。

（二）对症治疗许多消化系统疾病的症状如腹痛、呕吐、腹泻等不但令患者经受

难以忍受的痛苦，而且会导致机体功能及代谢紊乱，从而进一步加剧病情发展,

因此在基础治疗未发挥作用时往往要考虑予以对症治疗。镇痛药、止吐药、止泻

药及抗胆碱能药物是常用的对症治疗药物。但应注意，药物使用应权衡利弊，

酌情使用，否则会影响基础治疗，如过强的止泻药用于急性胃肠感染会影响肠道

有毒物质的排泄，在治疗重症溃疡性结肠炎时会诱发中毒性巨结肠。还要注意对

'症治疗有时因掩盖疾病的主要临床表现而影响临床判断，甚至延误治疗，如急

腹症病因诊断未明者用强力镇痛药、结肠癌用止泻药等可能导致漏诊。

三、手术治疗或介入治疗手术治疗是消化系统疾病治疗的重要手段。对经内科治

疗无效、疗效不佳或出现严重并发症的疾病，手术切除病变部位常常是疾病治

疗的根本办法或最终途径，如肿瘤应及早切除，合并穿孔、严重大出血不止、器

质性梗阻的消化道疾病常需要手术治疗，各种晚期肝病可考虑肝移植等。手术

指征的掌握，应从病情出发，结合患者手术耐受的能力，考虑手术可能引起并发

症和术后复发的风险，权衡利弊，综合考虑。近年在消化内镜下进行的“治疗内

镜”技术发展迅速，涉及食管狭窄扩张术及食管支架放置、消化道息肉切除术、

食管胃底静脉曲张止血（硬化剂注射及皮圈套扎术）以及非静脉曲张上消化道出

血止血治疗（局部药物喷洒、局部药物注射、微波、激光、热探头止血、血管

夹钳夹等）、早期胃癌和早期食管癌粘膜切除术、十二指肠乳头括约肌切开术、

胆道碎石和取石术、胆管内、外引流术、经皮内镜下胃造瘩术等。血管介人技

术如经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）治疗门脉高压及狭窄血管支架置人

术治疗Budd-Chiari综合征、肝动脉栓塞化疗（TAE）治疗肝癌等。B超引

导下穿刺进行引流术或注射术治疗囊肿、脓肿及肿瘤亦得到广泛应用。以往需外

科手术的许多消化系统疾病可用创伤较少的介入治疗替代，或与外科手术互相配

合，从而大大开拓了消化系统疾病治疗的领域。

（胡品津）

第二章胃食管反流病

胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease,GERD）是指胃十二

指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎（reflux

esophagitis,RE）,以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。胃食管反流病在

西方国家十分常见，人群中约7%〜15%有胃食管反流症状，发病随年龄增加而

增加，40〜60岁为高峰发病年龄，男女发病无差异，但反流性食管炎中，男性

多于女性（2-3：1）o胃食管反流病在北京、上海两地的患病率为5.77%,

反流性食管炎为1.92%，低于西方国家，病情亦较轻。对于相当部分胃食管

反流病患者内镜下可无食管炎表现，这类胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管

反流病或称非糜烂性反流病（nonerosiverefluxdisease,NERD）。

［病因和发病机制】胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾

病。胃食管反流病的主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻

击作用的结果。

一、食管抗反流防御机制减弱抗反流防御机制包括抗反流屏障，食管对反流物

的清除及粘膜对反流攻击作用的抵抗力。

（一）抗反流屏障是指在食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌（lower

esophagealsphincter,LES）、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角

（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最

主要的是LES的功能状态。

LES是指食管末端约3〜4cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为10〜

30mmHg,为一高压带，防止胃内容物反流入食管。LES部位的结构受到破坏时

可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素可导

致LES压降低，，如某些激素（如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）、

食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙拮抗药、地西泮）等。腹内压增高（如

妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）及胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）均

可引起LES压相对降低而导致胃食管反流。

一过性LES松弛（transitLESrelaxation,TLESR）是近年研究发现影响

胃食管反流的一重要因素。正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进入胃

内。TLESR是指非吞咽情况下LES自发性松弛，其松弛时间明显长于吞咽时LES

松弛的时间。TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息

压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

（-）食管清除作用正常情况下，一旦发生胃食管反流，大部分反流物通过

1〜2次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃内，即容量清除，

是食管廓清的主要方式。剩余的则由唾液缓慢地中和。故食管蠕动和唾液产生的

异常也参与胃食管反流病的致病作用。食管裂孔疝是部分胃经膈食管裂孔进入胸

腔的疾病，可引起胃食管反流并降低食管对酸的清除，可导致胃食管反流病。

（三）食管粘膜屏障反流物进入食管后，还可以凭借食管上皮表面粘液、不移

动水层和表面HCO3-3、复层鳞状上皮等构成上皮屏障，以及粘膜下丰富的血液

供应构成的后上皮屏障，发挥其抗反流物对食管粘膜损伤的作用。因此，任何导

致食管粘膜屏障作用下降的因素（长期吸烟、饮酒以及抑郁等），将使食管粘膜

不能抵御反流物的损害。因此，食管粘膜屏障作用下降在反流性食管炎发病中起

着重要作用。

二、反流物对食管粘膜攻击作用在食管抗反流防御机制下降的基础上，反流物

刺激和损害食管粘膜，其受损程度与反流物的质和量有关，也与反流物与粘膜的

接触时间、部位有关。胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜主要成分。近年

对胃食管反流病监测证明存在胆汁反流，其中的非结合胆盐和胰酶成为主要的攻

击因子，损害食管粘膜。

【病理】在有反流性食管炎的胃食管反流病患者，其病理组织学基本改变可有:

①复层鳞状上皮细胞层增生；②粘膜固有层乳头向上皮腔面延长；③固有层

内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；④糜烂及溃疡；⑤胃食管连接处以上出现

Barrett食管改变。内镜下不同程度的食管炎则表现为水肿、潮红、糜烂、溃疡、

增厚转白、瘢痕狭窄。Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现

柱状上皮替代鳞状上皮。组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上

皮。内镜下典型表现为，正常呈现均匀粉红带灰白的食管粘膜，出现胃粘膜的橘

红色，分布可为环形、舌形或岛状。

［临床表现】胃食管反流病的临床表现多样，轻重不」主要有四组表现。

-、反流症状为主反酸、反食、反胃、暧气等多在餐后明显或加重，平卧或躯

体前屈时易出现；因反流物多呈酸性，反酸常伴烧心，是胃食管反流病最常见的

症状。反胃是指胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔。

二、反流物刺激食管引起的症状烧心、胸痛、吞咽困难等。烧心是指胸骨后或

剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延，常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或

腹压增高时可加重。反流物刺激食管痉挛导致胸痛，疼痛发生在胸骨后或剑突下。

严重时可为剧烈刺痛，可放射到后背、胸部、肩部、颈部、耳后，有的酷似心绞

痛；部分患者有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱，症状呈间歇性，进

食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是由食管狭窄引起，此时吞咽

困难可呈持续性进行性加重。有严重食管炎或并发食管溃疡者，可伴吞咽疼痛。

三、食管以外的刺激症状如咳嗽、哮喘及咽喉炎。少部分患者以咳嗽与哮喘为

首发或主要表现，反流引起的哮喘无季节性，常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特

点。个别患者可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。这是由于反流物吸入

气道，刺激支气管粘膜引起炎症和痉挛所致。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、

声嘶。

四、其他一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或堵塞感，但无真正吞咽困

难，称为痣球症，其中部分患者可能与酸反流引起食管上段括约肌压力升高有关。

五、并发症

（-）上消化道出血反流性食管炎患者，因食管粘膜炎症、糜烂及溃疡可以导

致上消化道出血，临床表现可有呕血和（或）黑粪以及不同程度的缺铁性贫血。

（二）食管狭窄食管炎反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄，这是

严重食管炎表现。

（三）Barrett食管在食管粘膜的修复过程中，食管贲门交界处的齿状线2cm

以上的食管鳞状上皮被特殊的柱状上皮取代称之为Barrett食管。Barrett食管

发生溃疡时，又称Barrett溃疡。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变，其

腺癌的发生率较正常人高30〜50倍。

【实验室及其他检查】

一、内镜检查内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法并能判断反流性食管

炎的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管病

变（如食管癌等）作鉴别。内镜下无反流性食管炎不能排除胃食管反流病。根据

内镜下所见食管粘膜的损害程度进行反流性食管炎分级，有利于病情判断及指导

治疗。目前国外采用洛杉矶分级法：正常，食管粘膜没有破损；A级，一个或一

个以上食管粘膜破损，长径小于5mm；B级，一个或一个以上粘膜破损，长径

大于5nim,但没有融合性病变；c级，粘膜破损有融合，但小于75%的食管周

径；D级，粘膜破损融合，至少达到75%的食管周径。

二、24小时食管pH监测目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法。

应用便携式pH记录仪在生理状态下对患者进行24小时食管pH连续监测，可提

供食管是否存在过度酸反流的客观证据，有助于鉴别胸痛与反流的关系。常用的

观察指标：24小时内pH<4的总百分时间、pH<4的次数，持续5分钟以上

的反流次数以及最长反流时间等指标。但要注意在行该项检查前3日应停用抑酸

药与促胃肠动力的药物。

三、食管吞钢X线检查该检查对诊断反流性食管炎敏感性不高，对不愿接受或

不能耐受内镜检查者行该检查，其目的主要是排除食管癌等其他食管疾病。严重

反流性食管炎可发现阳性X线征。

四、食管滴酸试验在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧心的患者为阳性，且多

于在滴酸的最初15分钟内出现。

五、食管测压可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力

及食管上括约肌压力等。LES静息压为10〜30mmHg,如LES压V6mmHg易导致

反流。当胃食管反流病内科治疗效果不好时可作为辅助性诊断方法。

［诊断与鉴别诊断】胃食管反流病的诊断应基于:①有明显的反流症状;②内

镜下可能有反流性食管炎的表现；③食管过度酸反流的客观证据。如患者有典

型的烧心和反酸症状，可作出胃食管反流病的初步临床诊断。内镜检查如发现有

反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。对有典型症

状而内镜检查阴性者，行24小时食管pH监测，如证实有食管过度酸反流，诊

断成立。

无法行24小时食管pH监测，可用质子泵抑制剂（PPI）作试验性治疗（如

奥美拉哇每次20mg，每天2次，连用7天），如有明显效果，本病诊断一般可

成立。对症状不典型患者，常需结合内镜检查、24小时食管pH监测和试验性

治疗进行综合分析来作出诊断。虽然胃食管反流病的症状有其特点，临床上仍应

与其他病因的食管炎、消化性溃疡、各种原因的消化不良、胆道疾病以及食管动

力疾病等相鉴别。胸痛为主时，应与心源性、非心源性胸痛的各种病因进行鉴别，

如怀疑心绞痛，应作心电图和运动试验，在除外心源性胸痛后，再行有关食管性

胸痛的检查。对有吞咽困难者，应与食管癌和食管贲门失弛缓症相鉴别、对有吞

咽疼痛，同时内镜显示有食管炎的患者，应与感染性食管炎（如真菌性食管炎）、

药物性食管炎等鉴别。

［治疗】胃食管反流病的治疗目的是控制症状、减少复发和防止并发症，达到

治愈的目标。

一、一般治疗改变生活方式与饮食习惯。为了减少卧位及夜间反流可将床头抬

高15〜20cmo避免睡前2小时内进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。注意减少

一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。应避免进食使LES压

降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。避免应用降低

LES压的药物及引起胃排空延迟的药物。如一些老年患者因LES功能减退易出

现胃食管反流，如同时合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙拮抗剂可加重

反流症状，应适当避免。一些支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮

喘症状，尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂，并加用抗反流治疗。

二、药物治疗目前对于反流性食管病的药物治疗多主张采用递减法，即一开始

首先使用质子泵抑制剂加促胃肠动力药，以求迅速控制症状，快速治愈食管炎，

待症状控制后再减量维持；也可采用递增法，即从作用弱的药物开始。

（一）促胃肠动力药这类药物的作用是增加LES压力、改善食管蠕动功能、

促进胃排空，从而达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。尽管

这类药物种类很多，但根据大量临床研究结果，推荐作为本病治疗的药物目前主

要是西沙必利。西沙必利的疗效与上受体拮抗剂（员RA）相仿，适用于轻、

中症患者。常用量为每次5〜15mg,每天3〜4次，疗程8〜12周。由于西沙

比利有个别严重心律失常不良反应的报道，应用时要注意。莫沙比利作用与西沙

必利相似，但由于临床应用时间尚短，对其疗效及安全性尚有待进一步观察。

（二）抑酸药

1.同受体拮抗剂（H2receptorantagonist,H2RA）如西咪替丁、雷尼替丁、

法莫替丁等（详见本篇第五章）。H2RA能减少24小时胃酸分泌50%〜70%,

但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，因此适用于轻、中症患者。可按治疗消化

性溃疡常规用量，但宜分次服用，增加剂量可提高疗效，但增加不良反应，疗程

8―12周。

2.质子泵抑制剂（protonpumpinhibitor,PPI）包括奥美拉唾、兰索拉哇、

浮托拉哇（潘妥洛克）、雷贝拉哇和埃索美拉哇（详见本篇第五章）。这类药物

抑酸作用强，因此对本病的疗效优于H?RA或促胃肠动力药，特别适用于症状重、

有严重食管炎的患者。疗程4〜8周。对个别疗效不佳者可倍量或与促胃肠动力

药联合使用。

3.抗酸药仅用于症状轻、间歇发作的患者作为临时缓解症状用。

三、维持治疗胃食管反流病具有慢性复发倾向，据西方国家报道停药后半年复

发率高达70%〜80%。为减少症状复发，防止食管炎反复复发引起的并发症，

需考虑给予维持治疗，停药后很快复发且症状持续者，往往需要长程维持治疗；

有食管炎并发症如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管者，肯定需要长程维持治

疗。H?RA、西沙必利、PPI均可用于维持治疗，其中以PPI效果最好。维持治疗

的剂量因个别患者而异，以调整至患者无症状之最低剂量为最适剂量。

四、抗反流手术治疗抗反流手术是不同术式的胃底折叠术，如同时合并食管裂

孔疝，可进行裂孔修补及抗反流术。目的是阻止胃内容反流入食管。抗反流手术

指征为：①严格内科治疗无效；②虽经内科治疗有效，但患者不能忍受长期服

药；③经反复扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄，特别是年轻人；④确证由反

流引起的严重呼吸道疾病。除第4项为绝对指征外，近年来由于PPI的使用，

其余均已成为相对指征。

五、并发症的治疗

（一）食管狭窄除极少数严重瘢痕性狭窄需行手术切除外，绝大部分狭窄可行

内镜下食管扩张术治疗。扩张术后予以长程PPI维持治疗可防止狭窄复发，对

年轻患者亦可考虑抗反流手术。

（-）Barrett食管Barrett食管常发生在严重食管炎基础上，故积极药物治

疗基础病是预防Barrett食管发生和发展的重要措施，此时必须使用PPI治疗

及长程维持治疗，有指征者亦可考虑抗反流手术。Barrett食管发生食管腺癌的

危险性大大增高，尽管有各种清除Barrett食管方法的报道，但均未获肯定，

因此加强随访是目前预防Barrett食管癌变的唯一方法。重点是早期识别异型

增生，发现重度异型增生或早期食管癌及时手术切除。

（钱家鸣）

第三章食管癌

食管癌（carcinomaoftheesophagus）是原发于食管的恶性肿瘤，以鳞状上

皮癌多见。临床上以进行性吞咽困难为其最典型的症状。

［流行病学】本病是世界一些国家和地区常见的恶性肿瘤。中国是世界上食管

癌的高发国家，也是世界上食管癌高死亡率的国家之一，年平均死亡率为14.59

/10万。其世界标化死亡率为23.40/10万。本病的流行病学有以下特点：①地

区性分布，如在我国北方发病率可达130/10万，而美国仅为5/10万；而且

在同一省的不同地区存在迥然不同的发病情况，高发与低发区之间的发病率相差

数十倍到二三百倍；②男性高于女性，其比例为1.3〜3:1；③食管癌中老年

易患，我国的80%的患者发病在50岁以后，高发地区人群发病和死亡比低发

地区提前10年。

［病因】食管癌的确切病因目前尚不清楚。食管癌的发生与该地区的生活条件、

饮食习惯、存在强致癌物、缺乏一些抗癌因素及有遗传易感性等有关。

一、亚硝胺类化合物和真菌毒素

（一）亚硝胺是被公认的化学致癌物，其前体包括硝酸盐、亚硝酸盐、二级或三

级胺等，在高发区的粮食和饮水中，其含量显著增高，且与当地食管癌和食管上

皮重度增生的患病率呈正相关。国内已成功用甲节亚硝胺诱发大鼠的食管癌。并

证实亚硝胺能诱发人食管鳞状上皮癌。

（二）真菌毒素的致癌作用各种霉变食物能产生致癌物质。镰刀菌、白地霉菌、

黄曲霉菌和黑曲霉菌等真菌不但能还原硝酸盐为亚硝酸盐，并能增加二级胺的含

量，促进亚硝胺的合成。霉菌与亚硝胺协同致癌。

二、饮食刺激与食管慢性刺激一般认为食物粗糙、进食过烫，咀嚼槟榔或烟丝等

习惯，造成对食管粘膜的慢性理化刺激，可致局限性或弥漫性上皮增生，形成

食管癌的癌前期病变。慢性食管疾病如腐蚀性食管灼伤和狭窄、胃食管反流病、

食管贵门失弛缓症或食管憩室等患者食管癌发生率增高，可能是由于食管内容

物滞留而致慢性刺激所致。

三、营养因素饮食缺乏动物蛋白、新鲜蔬菜和水果，摄入的维生素A、B2和

C缺乏，是食管癌的危险因素。流行病学调查表明，食物、饮水和土壤内的元素

钥、硼、锌、镁和铁含量较低，可能与食管癌的发生间接相关。

四、遗传因素食管癌的发病常表现家族性聚集现象。在我国高发地区，本病有

阳性家族史者达25%〜50%,其中父系最高，母系次之，旁系最低。食管癌高

发家族的外周血淋巴细胞染色体畸变率较高，可能是决定高发区的食管癌易感性

的遗传因素。调查还发现林县高发区居民迁至他县后，食管癌发病率与死亡率仍

保持较高水平。这些现象说明遗传与食管癌有一定的关系。

五、癌基因环境和遗传等多因素引起食管癌的发生，其涉及的分子生物学基础

目前认为是癌基因激活或抑癌基因失活一组基因变化所致，研究已证实的有

Rb、053等抑癌基因失活，以及环境等多因素的使原癌基因H-ras、C-myc和

hs]—\等激活有关。

六、人乳头状病毒一些研究发现食管上皮增生与乳头状病毒感染有关，食管上

皮增生则与食管癌有一定关系。但两者确切的关系有待进一步研究。

【病理】食管癌的病变部位以中段居多，下段次之，上段最少。部分胃贲门癌

延伸至食管下段，常与食管下段癌在临床上不易区别，故乂称食管贲门癌。

-、临床病理分期食管癌的临床病理分期，对治疗方案的选择和治疗效果的评

估有重要意义。1976年全国食管癌工作会议制定的临床病理分期标准如表

4-3-10

表4-3一1食管癌临床病理分期

分期病变长度转移情况

早期0不规则限于粘膜（原位癌）(-)

I<3cm侵及粘膜下层（早期浸润）(-)

中期II3〜5cm侵犯部分肌层（一）

III>5cm侵透肌层或外侵局部淋巴结（+）

晚期IV>5cm明显外侵局部淋巴结或器官转移（+）

二、病理形态分型

（一）早期食管癌的病理形态分型早期食管癌一般根据内镜或手术切除标本所

见，可分为隐伏型（充血型）、糜烂型、斑块型和乳头型。其中以斑块型为最多

见，癌细胞分化较好，糜烂型次之，癌细胞分化较差。隐伏型是食管癌最早期的

表现，多为原位癌。乳头型病变较晚但癌细胞分化一般较好。

（二）中晚期食管癌的病理形态分型可分为5型，即：髓质型、蕈伞型、溃疡

型、缩窄型和未定型。①髓质型呈坡状隆起，侵及食管壁各层及周围组织，切

面灰白色如脑髓，本型多见，恶性程度最高；②蕈伞型多呈圆形或卵圆形，向

食管腔内突起，边缘外翻如蕈伞状，表面常有溃疡，属高分化癌，预后较好；③

溃疡型表面常有较深的溃疡，边缘稍隆起，出血和转移较早，而发生梗阻较晚；

④缩窄型呈环形生长，质硬，涉及食管全周，食管粘膜呈向心性收缩，出现梗

阻较早，而出血和转移发生较晚，本型较少见；⑤少数中、晚期食管癌不能归

人上述各型者，称未定型。

三、组织学分类我国约占90%为鳞状细胞癌。少数为腺癌，来自Barrett食

管或食管异位胃粘膜的柱状上皮。另有少数为恶性程度高的未分化癌。

四、食管癌的扩散和转移方式①直接扩散：早中期食管癌主要为壁内扩散；

因食管无浆膜层，容易直接侵犯其邻近器官；②淋巴转移是食管癌转移的主要

方式；③晚期血行转移至肝、肺、骨、肾、肾上腺、脑等处。

【临床表现】

一、食管癌的早期症状早期食管癌症状多不典型，易被忽略。主要症状为胸骨

后不适、烧灼感、针刺样或牵拉样痛；进食通过缓慢并有滞留的感觉或轻度哽噎

感。早期症状时轻时重，症状持续时间长短不一；甚至可无症状。

二、食管癌的中晚期症状

（一）进行性咽下困难是绝大多数患者就诊时的主要症状，但却是本病的较晚

期表现。由不能咽下固体食物发展至液体食物亦不能咽下。

（二）食物反流因食管梗阻的近段有扩张与潴留，可发生食物反流，反流物含

粘液，混杂宿食，可呈血性或可见坏死脱落组织块。

（三）咽下疼痛系由癌糜烂、溃疡、外侵或近段伴有食管炎所致，进食时尤以

进食热或酸性食物后更明显，疼痛可涉及颈、肩胛、前胸和后背等处。

（四）其他症状长期摄食不足导致明显的慢性脱水、营养不良、消瘦与恶病质。

有左锁骨上淋巴结肿大，或因癌肿扩散转移引起的其他表现，如压迫喉返神经所

致的声嘶、骨转移引起的疼痛、肝转移引起的黄疸等。当肿瘤侵及相邻器官并发

生穿孔时，可发生食管支气管屡、纵隔脓肿、肺炎、肺脓肿及主动脉穿破大出血,

导致死亡。

三、体征早期体征可缺如。晚期则可出现消瘦、贫血、营养不良、失水或恶病

质等体征。当癌转移时，可触及肿大而坚硬的浅表淋巴结，或肿大而有结节的肝

等。

【实验室和其他检查】

-、食管粘膜脱落细胞检查主要用于食管癌高发区现场普查。吞入双腔塑料管

线套网气囊细胞采集器，充气后缓缓拉出气囊。取套网擦取物涂片作细胞学检查,

阳性率可达90%以上，常能发现一些早期病例。

二、内镜检查与活组织检查是发现与诊断食管癌首选方法。可直接观察病灶的

形态，并可在直视下作活组织病理学检查，以确定诊断。内镜下食管粘膜染色法

有助于提高早期食管癌的检出率。用甲苯胺蓝染色，食管粘膜不着色，但癌组织

可染成蓝色；用Lugol碘液，正常鳞状细胞因含糖原而着棕褐色，病变粘膜则

不着色。

三、食管X线检查早期食管癌X线锁餐造影的征象有：①粘膜皱裳增粗，迂

曲及中断；②食管边缘毛刺状；③小充盈缺损与小完影；④局限性管壁僵硬

或有领剂滞留。中晚期病例可见病变处管腔不规则狭窄、充盈缺损、管壁蠕动消

失、粘膜紊乱、软组织影以及腔内型的巨大充盈缺损。

四、食管CT扫描检查可清晰显示食管与邻近纵隔器官的关系。如食管壁厚度

>5cm,与周围器官分界模糊，表示有食管病变存在。CT有助于制定外科手术

方式，放疗的靶区及放疗计划。但CT扫描难以发现早期食管癌。

五、超声内镜能准确判断食管癌的壁内浸润深度、异常肿大的淋巴结以及明确

肿瘤对周围器官的浸润情况。对肿瘤分期、治疗方案的选择以及预后判断有重要

意义。

［诊断与鉴别诊断】食管癌的早期发现和早期诊断十分重要。凡年龄在50岁

以上（高发区在40岁以上），出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难者，应及时

做有关检查，以明确诊断。通过详细的病史询问、症状分析和实验室检查等，确

诊一般无困难。

鉴别诊断包括下列疾病：

一、食管贲口失弛缓症是由于食管神经肌间神经丛等病变，引起食管下段括约

肌松弛障碍所致的疾病。临床表现为间歇性咽下困难、食物反流和下端胸骨后不

适或疼痛，病程较长，多无进行性消瘦。X线吞锁检查见贲门梗阻呈漏斗或鸟嘴

状，边缘光滑，食管下段明显扩张，吸入亚硝酸异戊醋或口服、舌下含化硝酸异

山梨醋5〜10mg可使贲门弛缓，领剂随即通过。

二胃食管反流病是指胃十二指肠内容物反流入食管引起的病症。表现为烧心、

吞咽性疼痛或吞咽困难。内镜检查可有粘膜炎症，糜烂或溃疡，但无肿瘤证据。

三、食管良性狭窄一般由腐蚀性或反流性食管炎所致，也可因长期留置胃管、

食管手术或食管胃手术引起。X线吞钢可见食管狭窄、粘膜消失、管壁僵硬，狭

窄与正常食管段过渡、边缘整齐、无钢影残缺征。内镜检查可确定诊断。

四、其他尚需与食管平滑肌瘤、食管裂孔疝、食管静脉曲张、纵隔肿瘤、食管

周围淋巴结肿大、左心房明显增大、主动脉瘤外压食管造成狭窄而产生的吞咽困

难相鉴别。瘴球症患者多为女性，时有咽部球样异物感，进食时消失，常有精神

因素诱发，无器质性食管病变。

［治疗】本病的根治关键在于对食管癌的早期诊断。治疗方法包括手术、放疗、

化疗、内镜下治疗和综合治疗。

一、手术治疗我国食管外科手术切除率已达80%〜90%,术后5年存活率已

达30%以上，而早期切除常可达到根治效果。

二、放射治疗主要适用于手术难度大的上段食管癌和不能切除的中、下段食管

癌。上段食管癌放疗效果不亚于手术，故放疗作为首选。的钻治疗的适宜剂量为

30〜40Gy（3000-4OOOrad）□手术前放疗可使癌块缩小，提高切除率和存

活率。

三、化疗一般用于食管癌切除术后，选用药物与剂量参阅本篇第六章。单独用

化疗效果很差。为提高疗效，以顺箱配平阳霉素（或博来霉素）、氟尿嗑嗟（5

一氟尿喀咤）、甲氨蝶吟、长春地辛（长春花碱酰胺）或丝裂霉素等二联或四联

等组合，相继用于临床。联合化疗比单药疗效有所提高，但总的化疗现状是不令

人满意的。

四、综合治疗通常是放疗加化疗，两者可同时进行也可序贯应用，能提高食管

癌的局部控制率，减少远处转移，延长生存期。化疗可加强放疗的作用，但严重

不良反应发生率较高。

五、内镜介入治疗

（一）早期食管癌对于高龄或因其他疾病不能行外科手术的患者，内镜治疗是一

有效的治疗手段。①内镜下粘膜切除术：适用于病灶＜2cm,无淋巴转移的粘

膜内癌；②内镜下消融术：Nd：YAG激光、微波等亦有一定疗效，缺点是治疗

后不能得到标本用于病理检查。

（二）进展期食管癌①单纯扩张：方法简单，但作用时间短且需反复扩张；

对病变范围广泛者常无法应用；②食管内支架置放术：是在内镜直视下放置合

金或塑胶的支架，是治疗食管癌性狭窄的一种姑息疗法，可达到较长时间缓解梗

阻，提高生活质量的目的；但上端食管癌与食管一胃连接部肿瘤不易放置；③内

镜下实施癌肿消融术等。

［预后】早期食管癌及时根治预后良好，手术切除5年生存率＞90%。症状

出现后未经治疗的食管癌患者一般在一年内死亡。食管癌位于食管上段、病变长

度超过5cm、已侵犯食管肌层、癌细胞分化程度差及已有转移者，预后不良。

【预防】我国不少地区特别在食管癌高发区建立了防治基地，进行了肿瘤一级

预防（病因学预防），包括改良饮水、防霉去毒，改变不良的生活习惯等。发病

学预防（二级预防或称化学预防）是对食管癌高发地区进行普查，对高危人群进

行化学药物千预治疗。

（钱家鸣）

第四章胃炎

胃粘膜对损害的反应涉及上皮损伤(damage)、粘膜炎症(inflammation)

和上皮细胞再生(regeneration)等过程。胃炎(gastritis)指的是任何病

因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。某些病因引起的胃粘膜病变

主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃粘膜炎症缺如或很轻，此种胃粘膜病变

宜称为胃病(gastropathy),但临床习惯上仍将本属于“胃病”的疾病归人“胃

炎”中。胃炎是最常见的消化道疾病之一。按临床发病的缓急和病程的长短，一

般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。

第一节急性胃炎

急性胃炎(acutegastritis)是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临床

上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、出血、糜

烂(可伴有浅表溃疡)等一过性病变。病理组织学特征为胃粘膜固有层见到以中

性粒细胞为主的炎症细胞浸润。急性胃炎主要包括：①急性幽门螺杆菌

(Helicobacterpylori,简称H.pylori)感染引起的急性胃炎。健康志

愿者吞服幽门螺杆菌后的临床表现、内镜所见及胃粘膜活检病理组织学均显示急

性胃炎的特征。但临床上很难诊断幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎，因为一过性

的上腹部症状多不为患者注意，亦极少需要胃镜检查，加之可能多数患者症状很

轻或无症状。对吞服幽门螺杆菌的志愿者随访研究证明，如不予抗菌治疗，幽门

螺杆菌感染可长期存在并发展为慢性胃炎(详见本章第二节)。②除幽门螺杆

菌之外的病原体感染及其毒素对胃粘膜损害引起的急性胃炎。不洁食物所引起的

急性胃肠炎，以肠道炎症为主，有关论述详见传染病学。由于胃酸的强力抑菌作

用，除幽门螺杆菌之外的细菌很难在胃内存活而感染胃粘膜，因此•般人很少患

除幽门螺杆菌之外的感染性胃炎。但当机体免疫力下降时，可发生各种细菌、真

菌、病毒所引起的急性感染性胃炎(详见本章第三节)。③急性糜烂出血性胃

炎(acuteerosive—hemorrhagicgastritis)。本病是由各种病因引起的、

以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃粘膜病变，常伴有胃粘膜出血，可伴有--过

性浅溃疡形成。因为本病胃粘膜炎症很轻或缺如，因此严格来说应称为急性糜烂

出血性胃病(acuteerosive-hemorrhagicgastropathy)。本病临床常见，

本节予重点讨论如下：

［病因和发病机制】引起急性糜烂出血性胃炎的常见病因有：

1、药物常见的有非幽体抗炎药(non-steroidalanti—inflammatorydrug,

NSAID)如阿司匹林、叫躲美辛等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。这些

药物直接损伤胃粘膜上皮层。其中，NSAID还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃

粘膜生理性前列腺素的产生，后者在维护粘膜屏障完整方面起重要作用(详见本

篇第五章)；某些抗肿瘤药如氟尿口密嗟对快速分裂的细胞如胃肠道粘膜细胞产生

明显的细胞毒作用。

二、应激严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器

病变或多器官功能衰竭等均可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡形成

并大量出血，如烧伤所致者称Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称

Cushing溃疡。虽然急性应激引起急性糜烂出血性胃炎的确切机制尚未全明，但

一般认为应激状态下胃粘膜微循环不能正常运行而造成粘膜缺血、缺氧是发病的

重要环节，由此可导致胃粘膜粘液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、

上皮再生能力减弱等改变，胃粘膜屏障因而受损。

三、乙醇乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇因而可直接破坏胃粘膜屏障。

粘膜屏障的正常保护功能是维持胃腔与胃粘膜内氢离子高梯度状态的重要保证，

当上述因素导致胃粘