病理生理学呼吸衰竭

病理生理学呼吸衰竭病理生理学呼吸衰竭第1页外呼吸血液循环组织供氧用氧病理生理学呼吸衰竭第2页PiO2150mmHg外呼吸肺通气ventilationPAO2100PACO240换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg病理生理学呼吸衰竭第3页概述:定义:外呼吸功效严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2＜8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO2＞6.67kPa）病理过程分类:依据PaCO2是否升高———I型和II型呼衰按发病机制———通气性和换气性呼衰按发病部位———中枢性和外周性呼衰【呼吸衰竭指数】（Respiratoryfailureindex，RFI）

计算公式：

RFI=PaO2/FiO2（100/0.2）

RFI≤300可诊疗为呼吸衰竭

病理生理学呼吸衰竭第4页一、原因和发病机制外呼吸功效障碍肺通气功效障碍肺换气功效障碍弥散障碍通气血流百分比失调解剖分流增加限制性通气功效障碍阻塞性通气功效障碍病理生理学呼吸衰竭第5页通气功效障碍1.限制性通气障碍:吸气时肺泡扩张受限引发通气不足原因机制呼吸肌活动障碍呼吸动力胸廓顺应性降低肺顺应性降低顺应性限制性通气障碍病理生理学呼吸衰竭第6页肺通气障碍通气功效障碍发病步骤呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞病理生理学呼吸衰竭第7页大脑皮层——调整呼吸肌作随意运动脑桥、延髓——不随意自主节律呼吸调整脊髓肋间神经肋间肌肋骨、胸骨隔肌胸膜及胸膜腔胸廓外伤、中毒出血、感染脊髓灰质炎、高位截瘫多发性神经炎重症肌无力、多发性肌炎大量腹水、上腹巨大肿物外伤、骨折气胸、大量胸腔积液病理生理学呼吸衰竭第8页肺泡表面张力↑肺水肿、急性胰腺炎肺泡表面活性物质分泌↓、分解↑肺顺应性↓▲肺组织顺应性下降肺栓塞、氧中毒、毒气中毒Ⅱ型肺泡上皮受损肺泡扩张阻力↑呼衰限制性通气不足肺纤维化

病理生理学呼吸衰竭第9页2.阻塞性通气障碍

——气道狭窄或阻塞所致通气障碍影响气道阻力最主要原因是气道内径。所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引发阻塞性通气不足，依据解剖位置可分为:病理生理学呼吸衰竭第10页①中央性气道阻塞:于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外病理生理学呼吸衰竭第11页中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内病理生理学呼吸衰竭第12页*呼气性呼吸困难20203025正常肺气肿等压点等压点②外周性气道阻塞:内径小于2mm细支气管解剖生理特点:主要表现为呼气性呼吸困难病理生理学呼吸衰竭第13页▲

外周性气道阻塞内径﹤2mm细支气管个别阻塞

主要见于慢性阻塞性肺疾患（COPD）【呼吸时细支气管壁压力改变】●吸气时胸腔内压是负值,气道壁上不出现等压点。●平静呼气,胸腔内压最大时也是负值,气道壁不存在等压点。●用力呼气时胸腔内压出现正压,气道壁上出现等压点。病理生理学呼吸衰竭第14页吸气小气道口径易变大阻塞部位对气流阻塞作用↓呼吸困难减轻小气道管壁增厚、痉挛和顺应性↓管腔被分泌物堵塞肺泡壁损坏对细支气管牵引力↓小气道阻力↑↑【外周气道阻塞引发呼吸困难机制】呼气胸腔内压↑气道阻力↑↑↑呼气性呼吸困难等压点上移至细支气管、小气道缩短变窄病理生理学呼吸衰竭第15页

肺泡通气不足时血气改变特点

单纯性肺泡通气↓PaO2↓、PaCO2↑

【Respiratoryquotient,R】(PiO2-PAO2)×VAPiO2-PAO2

PACO2×VAPACO2R＝＝＝0.8··PAO2＝PiO2-（PACO2/R）PAO2＝150mmHg-（40mmHg/0.8）＝100mmHg。（PAO2＝PaO2）PaCO2＝PACO2＝0.863×VCO2/VA在正常大气环境下,PaCO2是反应总肺泡通气量改变最正确指标。VCO2=体内每分钟产生CO2；VA=每分肺泡通气量。··病理生理学呼吸衰竭第16页【弥散气体性质】与气体相对分子质量和溶解度相关:■CO2相对分子质量比O2大，但CO2在水中溶解度比O2大24倍■CO2弥散系数比O2大20倍；■CO2弥散速度比O2快1倍（弥散速度=弥散系数/分压差）

【气体弥散速度】

取决于弥散膜两侧气体分压差和弥散气体性质。肺换气功效障碍1.弥散障碍【弥散量】

取决于弥散面积和气体弥散速度。病理生理学呼吸衰竭第17页气体弥散量取决原因肺泡膜两侧气体分压差肺泡面积与厚度气体弥散常数血液与肺泡接触时间弥散速度∞气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散膜厚度病理生理学呼吸衰竭第18页■肺泡膜厚度增加

（1）弥散障碍原因

弥散障碍

指肺泡膜面积降低和（或）异常增厚所引发气体交换障碍。■肺泡膜面积降低肺实变、肺不张、肺叶切肺泡膜面积↓气体弥散障碍

(面积膜破坏＞1/2)呼衰

肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡cap扩张弥散膜厚度↑

弥散障碍病理生理学呼吸衰竭第19页（2）血液与肺泡接触时间降低正常时血液流经肺泡cap时间为0.75s。PaO2、氧饱和度↓体力负荷↑C.O↑、肺血流↑

肺实变、肺不张、肺切除、肺气肿

血液与肺泡接触时间↓病理生理学呼吸衰竭第20页（3）弥散障碍时血气改变特点代偿性通气过分PaO2↓、PaCO2↓O2弥散量↓CO2弥散↑单纯弥散障碍O2弥散量↓CO2弥散正常PaO2↓、PaCO2正常Ⅰ型呼吸衰竭单纯弥散障碍只会引发PaO2降低,不会使PaCO2增高;如肺泡通气量正常,则PaCO2与PACO2正常;如通气过分,则PaCO2与PACO2低于正常。病理生理学呼吸衰竭第21页

VAQVA/Q肺上部1.2L/min0.4L/min3.0肺中部1.8L/min2.0L/min0.9肺下部2.1L/min3.4L/min0.6生理性肺泡通气与血流百分比不协调造成正常PaO2比PAO2稍低原因。····2.肺泡通气与血流百分比失调【正常成年人静息时】肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）比值(VA/Q)约为0.8。

.···病理生理学呼吸衰竭第22页肺泡通气与血流百分比失调（1）个别肺泡通气不足■功效性分流增加支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿

VA/Q比值↓个别病变严重肺泡通气↓V血未充分动脉化进入A血功效性分流↑>30%

呼衰··病理生理学呼吸衰竭第23页（2）个别肺泡血流不足

死腔样通气··功效死腔量（Functionaldeadspace,VDf）肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩

个别肺泡血流↓

VA/Q↑＞60%

死腔样通气（Deadspacelikeventilation）

呼衰··病理生理学呼吸衰竭第24页肺实变、肺不张解剖样短路静脉血掺杂（真性分流）↑▲解剖样短路增加

■3.解剖分流增加解剖分流

肺内有一个别完全未经气体交换静脉血经支气管静脉

和极少肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。支气管扩张症解剖短路肺内A-V短路开放↑静脉血掺杂异常↑呼衰▲解剖短路增加病理生理学呼吸衰竭第25页

■

DecreasedratioofVA/Q

个别病变肺泡通气↓VA/Q比值↓（严重＜0.1）流经血液PaO2↓、PaCO2↑

刺激中枢、外周化学感受器反射性呼吸运动↑

健侧肺泡通气量↑流经血液PaO2略↑、PaCO2↓

PaO2和氧含量↓、PaCO2正常或↑或↓··掺杂血（2）肺泡通气与血流百分比失调时血气改变

（Changesofbloodgasinimbalance）··病理生理学呼吸衰竭第26页病理生理学呼吸衰竭第27页CO2解离曲线血中CO2含量555045ml%35404550静脉血PO240mmHg,PCO245mmHg动脉血PO2100mmHg,PCO240mmHgPaCO2(mmHg)病理生理学呼吸衰竭第28页

功效性分流和死腔样通气时病肺、健肺和全肺动脉血血气改变功效性分流死腔样通气病肺健肺全肺病肺健肺全肺VA/Q

＜0.8＞0.8=0.8/＞0.8/＜0.8＞0.8＜0.8=0.8/＞0.8/＜0.8PaO2↓↓↑↑↓↑↑↓↓↓CaO2↓↓↑N↓↑↑↓↓↓PaCO2↑↑↓↓N↓↓↓↑↑N↓↑CaCO2↑↑↓↓N↓↓↓↑↑N↓↑

■Increasedratioof

VA/Q

个别肺血流不足个别肺泡VA/Q比值↑血液充分动脉化健肺血流量代偿性↑VA/Q比值↓

PaO2↓、PaCO2↑

PaO2↓、氧含量↓、PaCO2↑或正常两个别血液掺杂

■Increasedofanatomicalshunt····病理生理学呼吸衰竭第29页原因与发病机制小结1.通气障碍通常引发Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引发Ⅰ型呼衰3.临床上常为各种机制参加

通气障碍包含限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包含弥散障碍、通气/血流百分比失调、解剖分流增加。病理生理学呼吸衰竭第30页急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

——急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引发呼衰

原因：①吸入毒气、烟雾、胃内容物②广泛肺挫伤③严重感染、败血症、休克、大面积烧伤

机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功效障碍

②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张

③水肿液阻塞、支气管痉挛造成肺内功效性分流↑

④肺内DIC形成及炎性介质引发肺血管收缩可导

致死腔样通气↑

V/Q失调

(ARDS病人呼衰主要发病机制）PaO2↓PaCO2N或↓病理生理学呼吸衰竭第31页机体主要功效和代谢改变PaO2＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO2＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱病理生理学呼吸衰竭第32页一、酸碱失衡及电解质紊乱⒈呼吸性酸中毒:[K+]↑、[Cl-]↓⒉代谢性酸中毒:[K+]↑、[Cl-]改变不大⒊呼吸性碱中毒Ⅰ型呼衰病人缺氧引发肺过分通气4.代谢性碱中毒:与临床治疗办法不妥相关5.呼酸合并代酸:6.呼碱合并代碱:病理生理学呼吸衰竭第33页二、呼吸系统改变1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢影响

外周化学感受器■

PaO2↓＜8kPa呼吸中枢（+）呼吸运动↑＜4kPa呼吸中枢（-）呼吸运动↓■

PaCO2↑中枢化学感受器（+）呼吸加深、加紧＞10.7kPa呼吸中枢（-）呼吸运动↓病理生理学呼吸衰竭第34页2）呼吸衰竭不一样原因对呼吸运动影响阻塞性通气障碍呼吸以深慢为主中心气道阻塞吸气困难为主、呼气困难为主终末气道阻塞呼气困难为主肺顺应性↓浅快呼吸为主中枢性呼吸衰竭呼吸变浅、变慢,潮式呼吸,间歇呼吸,抽咽样呼吸,叹气样呼吸（下额呼吸）

潮式呼吸间歇式呼吸病理生理学呼吸衰竭第35页三、心血管系统改变1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响■代偿性反应(Compensatoryreaction)PaO2<60mmHg,PaCO2升高心血管中枢（+）轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）

局部酸性产物↑心血管中枢兴奋心率、心收缩力↑

血液重分布冠脉血管扩张心输出量↑

保障主要脏器血液供给

（脑、冠脉血流↑）病理生理学呼吸衰竭第36页■损伤性改变（Injuriouschanges）严重缺氧和CO2潴留心、血管中枢和心脏活动（-）

血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心率失常

肺血管收缩肺动脉高压右心后负荷↑心衰PaO2<40mmHg，PaCO2>80mmHg

心血管中枢（-）心输出量↓病理生理学呼吸衰竭第37页■长久缺氧RBC↑、血粘度↑加重心负荷右心负荷↑■肺小动脉炎、栓塞、cap破坏肺动脉高压■缺氧、酸中毒心肌舒缩功效（-）■呼吸困难心脏舒张受限肺原性心脏病肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄

2）肺源性心脏病及其发生机制

慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引发右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。

■

PaO2↓、CO2潴留[H+]↑、EDCF和EDRF分泌异常肺小动脉收缩慢性肺动脉高压

■微动脉肌化、细胞肥大增生、胶原蛋白合成↑用力呼气病理生理学呼吸衰竭第38页四、神经系统改变【肺性脑病】Pulmonaryencephalopathy呼吸衰竭病人出现脑功效障碍肺性脑病（1）严重缺氧对CNS影响8kPa（60mmHg）→智力和视力↓5.33～6．67kPa（40～50mmHg）→神经精神症状＜2.67kPa（20mmHg）→神经细胞不可逆损伤PaO2↓病理生理学呼吸衰竭第39页（2）CO2潴留对中枢神经系统影响二氧化碳麻醉:PaCO210.7kPa（80mmHg）时出现中枢神经精神综合征,表现为:头痛、头晕、烦燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等■轻度CO2潴留脑血管扩张头痛、头晕、烦躁不安■PaCO2＞10.7kPa言语不清、扑翼样震