休克分型专业知识讲座

休克分型专业知识讲座按病因分类1.失血性休克2.创伤性休克3.烧伤性休克4.感染性休克5.心源性休克6.过敏性休克7.神经源性休克休克分型专业知识讲座2/84心源性休克休克分型专业知识讲座3/84指心搏出量降低而致周围循环衰竭。病死率颇高,大约半数病人死于休克发生后10h之内。冠状动脉型休克/非冠状动脉型休克心输出量急剧降低原因:5类?或是因为心脏排血能力急剧下降；心肌原因梗阻原因或是心室充盈突然受阻。心源性休克休克分型专业知识讲座4/84本身:心肌本身:心衰、心梗、心肌病、心肌炎、心肌挫伤心律失常:室颤、房颤、传导阻滞梗阻性:二尖瓣返流、室间隔破裂、左房粘液瘤心外:心脏外压迫性（张力性气胸、心包填塞等）大血管梗阻性（肺栓塞、腔静脉压迫（机械通气）、夹层动脉瘤

1心源性休克原因休克分型专业知识讲座5/84

2心源性休克

主要特点2.1普通休克临床表现:①血压降低，＜90mmHg，原高血压幅度＞30mmHg；②心率增加、脉搏细弱；③面色苍白、肢体发凉、皮肤湿冷有汗；④有神志障碍；⑤尿量每小时少于20ml；⑥肺毛细血管楔压（PCWP）低于20mmHg、心脏指数（CI）低于2L/（min·m2）；急性心肌梗死后数小时至2～3天内均可发生休克；休克分型专业知识讲座6/842.2主要特征心脏病依据如急性心肌梗死病人第一心音减弱:左心收缩力下降；出现奔马律:左心衰竭早期衰竭现象；新出现胸骨左缘收缩期杂音,提醒有急性室间隔穿孔或乳头肌断裂所致急性二尖瓣返流,如杂音同时伴有震颤或出现房室传导阻滞,都支持室间隔穿孔诊疗。

2心源性休克

主要特点休克分型专业知识讲座7/84

2心源性休克主要特点2.3血液动力学测定①左室功效衰竭:心输出量急剧降低，血压降低；②中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；③较早出现严重肺淤血和肺水肿，加重心脏负担和缺氧，促使心泵衰竭。④外周阻力改变不一致:儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加；但有少数病人是降低（可因为心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引发心血管运动中枢抑制）；休克分型专业知识讲座8/843心源性休克病程监测1.心电图或心电监护2.测定肺毛细血管楔压或肺动脉舒张压有以下主要意义。（1）预计左心室前负荷，了解心脏功效（2）判断有没有可能有肺水肿、肺充血；（3）判别心源性休克和低血容量低血压。（4）预计病情预后3.尿量、血气、血乳酸、PH监测休克分型专业知识讲座9/844心源性休克治疗4.1早期识别，早期开始病因治疗。在不可逆损害之前，病因治疗:心梗:止痛、吸氧，溶栓、抗凝、扩冠等；应用全身或冠状动脉局部溶纤维治疗、急性冠状动脉旁路手术、急性心瓣膜置换术、急性室间隔穿孔修补术等。休克分型专业知识讲座10/844心源性休克治疗假如没有病因治疗条件，则紧急维持生命功效。到达以下指标:动脉平均压维持在70～80mmHg；心率90～100次/min；左室充盈压（LVFP）20mmHg，心脏作功降低。最好指标是心搏出量提升，动脉血氧分压（PO2）和血压、尿量能够做为病情转归判定指标。平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差

休克分型专业知识讲座11/844心源性休克治疗4.2输液并结合临床肺水肿体征适当掌握输液量和速度首先能够20ml/min速度静注5%葡萄糖200～300ml,每3min测定一次尿量、静脉压。嗣后,或静脉压显著上升达15～20cmH2O以上,肺毛细血管楔压控制在20～24mmHg,或有显著肺水肿外,调整点滴速度（可依尿量、静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、心排血量）休克分型专业知识讲座12/844.3通气及纠正酸中毒首先保持上呼吸道通畅、供氧5～8L/min。当PCO2在46mmHg以上,Ph7.35以下时,需采取人工呼吸机通气。另首先,因为休克引发PCO2降低和呼吸肌过分活动,也能够用呼吸机加以抑制。对于肺水肿病人,采取呼吸机正压呼吸,有减轻和预防肺水肿作用。静注碳酸氢钠（5%或8.4%）,能够纠正组织低氧引发酸中毒,剂量可按以下公式计算。开始给半量,以后依据血气分析结果决定用药4心源性休克治疗休克分型专业知识讲座13/844.4药品治疗1．儿茶酚胺类

去甲肾上腺素、间羟胺:升压。低浓度去甲肾上腺素，可经过提升心肌血流量而改进心肌供氧。肾上腺素:在低血压情况下，能够提升血压和心脏指数,能短期应用，待血流动力学稳定后，尽快改用较弱升压药。但也有些人认为肾上腺素不适合用于急性心肌梗死后心源性休克治疗。异丙肾上腺素虽可提升心排血量，但因为扩血管作用降低血压，而使心肌氧供降低。4心源性休克治疗休克分型专业知识讲座14/844.4药品治疗1.儿茶酚胺类多巴胺是含有正性心力作用，用药后心率增加不显著。对肾脏和内脏血管有扩张作用，引发肾血流量增加，尿量增加。适于显著心动过速和末梢循环阻力低下休克患者，有时往往与异丙肾上腺素并用。多巴酚丁胺，正性心力作用，有轻微增加心率和收缩血管作用，用药后可使心脏指数提升，升压作用却很弱。4心源性休克治疗休克分型专业知识讲座15/844.4药品治疗2.强心甙

除特殊情况不应使用，因为洋地黄不能增加心源性休克时心排血量，却可引发周围血管总阻力增加，反而降低心搏出量。还可诱发心律失常，所以只有在伴发快速性心律失常时方考虑应用。4心源性休克治疗休克分型专业知识讲座16/844.4药品治疗3.血管扩张剂对急性二尖瓣返流和室间隔穿孔时血流动力学障碍有调整作用。4.其它药品

高血糖素、皮质激素、极化液疗效不确切。给于抗凝治疗，可预防发展为消耗性凝血病，降低血栓栓塞并发症发生率，预防左心室内腔梗死部位附壁血栓形成，并可预防冠状动脉内血栓增大，如肝素。

4心源性休克治疗休克分型专业知识讲座17/844.5溶血栓治疗尿激酶、链激酶及重组链激酶组织型纤溶酶原激活剂对于早期急性心肌梗死,冠状动脉内或周身采取溶血栓治疗,可使缺血心肌血供恢复。当前认为在动脉闭塞后3～6h内,溶血栓治疗,或是利用机械方法,使血管再通,降低心肌坏死程度。4心源性休克治疗休克分型专业知识讲座18/844.6辅助循环4.6.1主动脉内气囊反搏（IABP）,疗效不一,存活率为11%～70%。把前端带气囊导管从股动脉插到锁骨下动脉,舒张期、气囊扩张,使主动脉压上升；收缩期气囊收缩,则主动脉压减小4心源性休克治疗休克分型专业知识讲座19/844.6辅助循环主动脉内气囊反搏对心脏有以下四个优点:①因为收缩期压力减小，使心工作量降低；②心肌耗氧量降低；③因为舒张压力上升，使冠状动脉血量增加；④保持平均动脉压。禁忌证:如主动脉瓣关闭不全，盆腔动脉栓塞性病变4心源性休克治疗休克分型专业知识讲座20/844.6辅助循环4.6.2体外反搏（ECP）

4心源性休克治疗休克分型专业知识讲座21/844.7外科治疗急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂而致急性二尖瓣返流者,急性心肌梗死心源性休克,经保守治疗病情稳定12h后,作冠状动脉搭桥手术,其病死率也显著低于保守治疗者。4心源性休克治疗休克分型专业知识讲座22/84

创伤性休克休克分型专业知识讲座23/84创伤性休克机体遭受严重创伤后,因为大出血、猛烈疼痛、组织坏死分解产物释放和吸收、创伤感染等有害原因作用,可致机体正常生理功效紊乱,严重时就造成休克。休克分型专业知识讲座24/84创伤患者休克原因气道或肺损伤:缺氧张力性气胸:降低回心血量心包填塞心脏损伤:泵功效出血脊髓损伤:血管张力下降、泵功效中毒:细胞损害、血管张力感染:细胞代谢、血管张力休克分型专业知识讲座25/84创伤性休克1.失血失液:成人股骨干一处骨折可失血500～1500ml，严重骨盆骨折失血量可达2500～4000ml。另外，大量血浆和细胞间液外渗，如严重挤压伤2.神经--内分泌功效紊乱

严重创伤及所伴随发生症状，如疼痛、恐惧、焦虑及严寒、神经麻痹等，强烈而连续时都可对中枢神经产生不良刺激。影响神经内分泌功效，造成反射性血管舒缩功效紊乱，大量血液瘀滞在微血管网中，有效循环量降低。休克分型专业知识讲座26/84创伤性休克3.组织破坏

组织缺血和坏死、释放大量酸性代谢产物和钾磷、血管活性物质等物质、引发局部毛细血管破裂和通透性增高、血管舒缩功效损害,可造成大量隐性出血和血浆渗出和瘀滞在微血管内,组织水肿,有效循环量下降。4.细菌毒素作用

创伤后感染,细菌内、外毒素,引发中毒反应,并经过血管舒缩中枢或内分泌系统,直接或间接地作用于周围血管,从而使血循环紊乱,循环量降低,造成中毒性休克。另外,毒素直接损害组织及增加毛细血管通透性,造成血浆丢失,使创伤性休克加重。休克分型专业知识讲座27/84创伤性休克临床表现

休克+创伤+组织损伤及感染

休克分型专业知识讲座28/84创伤性休克治疗方法救治标准为消除创伤不利原因；填补创伤所造成机体代谢紊乱。

1.普通抢救处理

（1）平卧，平静，防止过多搬动，注意保温（2）对创口止血、包扎，对骨折要作初步固定。

（3）适当给予止痛剂（4）保持呼吸道通畅、吸氧:解除梗阻；昏迷患者头应侧向，置鼻咽管或气管插管、气管切开。休克分型专业知识讲座29/84创伤性休克治疗方法2.创伤处理和有效止血（1）深入保护通气气切、血气胸、机械通气局部处理如清创、修补、引流留置尿管,有没有血尿、肾及泌尿系损伤气道或肺损伤:张力性气胸心包填塞心脏损伤出血脊髓损伤中毒感染休克分型专业知识讲座30/842.创伤处理和有效止血补充血容量----X等检验----手术时机深入检验胸腹部隐蔽出血源,手术血气、酸碱、尿、血、心电图、X线创伤性休克治疗方法休克分型专业知识讲座31/84创伤性休克治疗方法2.创伤处理和有效止血（2）有效止血

对外出血要给予加压包扎,或上止血带。有条件时行钳扎或缝合止血。内脏出血,则需在大量输血输液同时,主动准备手术探查止血。

止血药云南白药、安络血、止血敏、止血芳酸等。休克分型专业知识讲座32/84创伤性休克治疗方法3.补充血容量①全血、血浆②胶体液:706代血浆、右旋糖酐均可选取。

③葡萄糖和晶体液补液速度和液量，依据实际而定，结合中心静脉压。注意:存在潜在活动性出血、代谢性酸中毒、细菌感染、心肺功效不全或弥漫性毛细血管内凝血原因休克分型专业知识讲座33/844.其它疗法

（1）纠正酸中毒，静脉滴注5％碳酸氢钠250ml。选取乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷等，先二分之一。

（2）血管活性药品应用

①血管扩张剂:②血管收缩剂:去甲肾上腺素、多巴胺、间羟胺（3）内脏功效衰竭防治创伤性休克治疗方法休克分型专业知识讲座34/84过敏性休克休克分型专业知识讲座35/84过敏性休克是外界一些抗原性物质进入已致敏机体后,经过免疫机制发生一个强烈全身性速发变态反应,引发急性微循环障碍并累及多脏器症群。————————————————除引发休克表现外,常有喉头水肿、气管痉挛、肺水肿,不及时处理,常可致命。通常都突然发生且很猛烈；50%5分钟内发生。休克分型专业知识讲座36/84过敏性休克

超敏反应I型1机体受到过敏原剌激后易产生抗体（IgE）2再次碰到过敏原，细胞膜上IgE与过敏原结合→激发组织胺、5-羟色胺、补体系统3微循环:大量毛细血管开放，通透性增加，大量血液淤积在微循环内，回流量和心输出量急剧降低，血压降低。休克分型专业知识讲座37/84过敏性休克超敏反应另外,组织胺还能引发支气管平滑肌收缩,气管痉挛,造成呼吸困难。(喉头水肿、肺淤血水肿)过敏性休克表现与程度,依机体反应性,抗原进入量及路径等而有很大差异。休克分型专业知识讲座38/84过敏性休克过敏原（抗原性物质）药品:抗生素(青霉素，头孢霉素，两性霉素B，硝基味喃妥因)，局部麻醉药(普鲁卡因，利多卡因)，维生素(硫胺，叶酸)，诊疗性制剂(碘化X线造影剂，碘溴酞)多糖类比如葡聚糖铁。休克分型专业知识讲座39/84过敏性休克过敏原（抗原性物质）异种(性)蛋白内泌素(胰岛素,加压素),酶(糜蛋白酶,青霉素酶),花粉浸液(猪草,树,草),食物(蛋清,牛奶,硬壳果,海味,巧克力),抗血清(抗淋巴细胞血清或丙种球蛋白),职业性接触蛋白质(橡胶产品),蜂类毒素。职业性接触化学制剂(乙烯氧化物)。休克分型专业知识讲座40/84过敏性休克临床表现过敏性休克有两大特点:休克+之前或同时:1.皮肤粘膜:过敏前驱症状皮肤潮红或一过性皮肤苍白，畏寒等；周身皮痒或手掌发痒，皮肤及粘膜麻感，多数为口唇及四肢麻感，继之，出现各种皮疹，多数为大风团状，重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿，另外，鼻，眼，咽喉粘膜亦可发生水肿，而出现喷嚏，流清水样鼻涕。休克分型专业知识讲座41/84过敏性休克临床表现2.循环:休克3.呼吸:喉痉挛，音哑，呼吸道分泌物多，呼吸困难，胸闷，喘鸣，紫绀等，窒息等，4.意识状态:烦躁不安，头晕，视力障碍;意识不清，反射减弱或丧失。5.胃肠道腹痛腹泻，伴以恶心，呕吐等。休克分型专业知识讲座42/84过敏性休克辅助检验休克分型专业知识讲座43/84过敏性休克

处理就地抢救。忌转运1.马上停顿进入并移走可疑过敏原、或致病药品。更换滴管和液体；结扎注射或虫咬部位以上肢体以减缓吸收,也可注射或受螫局部以0.005%肾上腺素2～5ml封闭注射。休克分型专业知识讲座44/84过敏性休克

处理2.药品①马上给0.1%肾上腺素,先皮下注射0.3～0.5ml,紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml,继以5%葡萄糖液滴注,维持静脉给药通畅。β受体→使支气管痉挛快速舒张α受体→使外周小血管收缩。反抗部分Ⅰ型变态反应介质释放所以是救治本症首选药品,也可酌情选取如去甲肾上腺素、阿拉明(间羟胺)等。休克分型专业知识讲座45/84过敏性休克

处理2.药品②激素:地塞米松10～20mg，IV琥珀酸氢化考松200～400mg，甲强龙120-240mg。③抗组胺药:扑尔敏10mg、异丙嗪25～50mg、苯海拉明20mg肌肉注射。10%葡萄糖酸钙④氨茶碱(病人过敏阈值甚低，一些原来不过敏药品转为过敏原。用药切忌过多)休克分型专业知识讲座46/84过敏性休克

处理2.药品按体重①0.01%肾上腺素，静脉注射0.1～0.3ml/kg，②激素:地塞米松0.1～0.25mg/kg，IV/4-6h;③异丙嗪1mg/kg、苯海拉明0.5mg/kg,④氨茶碱2-4mg/kg液体10-20ml/kg,30-60分钟内，

休克分型专业知识讲座47/84过敏性休克

处理3.补充血容量,首剂补液500ml可快速滴入,成人首日补液量普通可达4000ml。4.平卧、吸氧,保持呼吸道通畅,CPR。肾上腺素0.3ml+3mlNS雾化喷喉加压面罩、插管、环甲膜穿刺、气切氨茶碱迟缓静注5.观察不少于24小时双向发作8h,激素休克分型专业知识讲座48/84过敏性休克

预防①详询过敏史，首页作醒目统计。②尽可能降低用药，尽可能采取口服制剂。③预防用药:对过敏体质者，用药后观察15～20分钟；在必须接收有诱发本症可能药品(如磺造影剂)前，宜先使用抗组胺药品或强松20～30mg。④先作皮内试验皮肤挑刺试验尽可能不用出现阳性药品，如必须使用，则可试行“减敏试验”或“脱敏试验”。休克分型专业知识讲座49/84神经源性休克休克分型专业知识讲座50/84神经源性休克在正常情况下,血管运动中枢不停发放冲动沿传出交感缩血管纤维抵达全身小血管,使其维持着一定担心性。当血管运动中枢发生抑制或传出交感缩血管纤维被阻断时,小血管就将因担心性丧失而发生扩张,结果是外周血管阻力降低,大量血液淤积在微循环中,回心血量急剧降低,血压下降,引发休克。休克分型专业知识讲座51/84这类休克常发生于深度麻醉强烈疼痛剌激后（血管运动中枢被抑制）脊髓高位麻醉或损伤（交感神经传出径路被阻断）。大多预后也很好,有则在应用缩血管药品后快速好转。有些人认为这种情况只能算是低血压状态,神经源性休克休克分型专业知识讲座52/84神经源性休克临床表现1.头晕、面色苍白、出汗；2.疼痛、恶心、呕吐；3.胸闷、心悸、呼吸困难；4.脉搏增快、血压下降。+有强烈神经刺激,如创伤、猛烈疼痛；可诊疗休克分型专业知识讲座53/84神经源性休克治疗标准1.去除神经刺激原因、马上平卧；2.马上皮下或肌肉注射肾上腺素；3.快速补充有效血容量；维持正常血压；应用多巴胺或间羟胺；4.应用肾上腺皮质激素；5.病因治疗。

酌情使用止痛药品。

休克分型专业知识讲座54/84

感染性休克休克分型专业知识讲座55/84感染性休克是由病原微生物及其毒素、有害代谢物在人体引发全身炎症反应综合症和有效循环血容量不足,微循环障碍状态,致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功效衰竭。感染性休克也称败血症性休克或中毒性休克。休克分型专业知识讲座56/84感染性休克老年人、婴幼儿、慢性疾病（如糖尿病、肝硬化）、长久营养不良、烧伤、器官移植、长久应用免疫抑制剂、放射治疗、免疫功效缺点及恶性肿瘤患者或较大手术后、长久留置导管患者尤易发生。休克分型专业知识讲座57/84

1.病原学病原菌有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。革兰阴性菌多见,约占1/3,如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯菌属、类杆菌属等。革兰阳性菌,如肺炎球菌、金黄色球菌、链球菌及梭状芽胞杆菌等。流行性出血热病毒也极易引发。休克分型专业知识讲座58/842.发病机理2.1.病原体和毒性产物可直接损伤组织细胞，形成抗原抗体复合物损伤组织细胞休克分型专业知识讲座59/842.2．以其毒性产物为动因，激活体液和细胞介导反应系统炎症因子:补体系统、激肽、组织胺细胞因子引发血管扩张、通透性增加、使局部水肿、血压下降、循环衰竭；平滑肌痉挛、损伤血管内皮、发烧2.发病机理休克分型专业知识讲座60/842.3.循环和微循环功效障碍休克早期毒素对心肌作用,心肌收缩开始即稍有减弱,但因为外周血管扩张,心输出量降低而血管阻力亦低,故展现为高动力型即高排低阻型暖休克。休克中期血管通透性显著增加,血液渗出、血浆浓缩；血管在活性物质作用下收缩,外周阻力增加。同时心肌抑制因子释放,使心肌收缩深入减弱,结果形成低动力型即低排高阻型冷休克。由暖休克过渡到冷休克,时间长短各异。2.发病机理休克分型专业知识讲座61/842.3.循环和微循环功效障碍休克晚期血液浓缩、粘稠,加上病原体、毒素及细胞因子对血管内皮直接作用,血小板凝集及破坏,激活凝血系统,造成播散性血管内凝血（DIC）、多器官功效衰竭2.发病机理休克分型专业知识讲座62/843.感染性休克临床表现3.1休克表现血压低、脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷（早期可表现为暖休克），唇指轻度发绀，呼吸浅快、深快，神志可出现DIC和多器官功效衰竭。1.广泛出血2.急性心功效不全心音低钝、心律失常、心肌损害、3．急性肾功效衰竭:尿量降低、比重固定、血尿素氮和血钾增高。4．休克肺:呼吸困难和紫绀，肺底罗音，胸片阴影5．神志障碍:昏迷、抽搐、肢体瘫痪休克分型专业知识讲座63/843.感染性休克临床表现3.2感染表现展现寒战、高热、多汗,体温达39.5～40℃,严重病人体温不升反降低感染病灶症状、体征休克分型专业知识讲座64/84

3.3试验室检验（一）血象白细胞增高，中性粒细胞增多有中毒颗粒及核左移现象。血细胞压积与血红蛋白增高为血液浓缩标志。在休克晚期DIC时血小板计数下降，出凝血时间延长（二）尿常规:有少许蛋白，红细胞和管型。肾衰竭时尿比重由偏高转为低而固定；（三）病原学检验在应用抗生素前取标本进行培养及药敏试验（包含厌氧培养）。（四）血气分析、血生化检验休克分型专业知识讲座65/844.感染性休克诊疗

必须具备感染及休克这二个条件。一、感染依据大多数可找到感染病灶

如肺炎、暴发性流脑、中毒型菌痢及重症肝病并发原性腹膜炎等。个别败血症常不易找到明确病变部位。要与其它原因引发休克相判别。二、休克临床表现

血压/脉压、心率、呼吸、面色、皮肤、发绀、尿量、烦躁、意识障碍、后期皮肤瘀斑、出血不止、甚至抽搐昏迷等。休克分型专业知识讲座66/844.感染性休克诊疗早期诊疗1．体温骤升或骤降:突然高热寒战体温达39.5～40℃，唇指发绀者，或大汗淋漓体温不升者。2．神志改变:经过早期躁动后转为抑郁而冷淡、迟钝或嗜睡，大小便失禁。3．皮肤与皮温:皮肤苍白、湿冷发绀或出现花斑，肢端与躯干皮温差增大。休克分型专业知识讲座67/844.感染性休克诊疗4.血压低心率快，有心律紊乱征象。休克早期可能血压正常，仅脉压差减小，也有血压下降等症状出现在呼吸衰竭及中毒性脑病之后。不能仅凭血压是否下降来诊疗感染性休克。一些时候感染性休克早期症状是尿量降低。休克分型专业知识讲座68/845.感染性休克治疗5.1.原发病治疗主动快速控制感染抗菌素使用标准是：早期、杀菌、强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感、剂量要大、联适用药、静脉。应及时处理化脓病灶。在使用抗生素后，血液和组织中敏感G-菌被杀死，释放出大量内毒素循环于血流，加剧了患者临床表现，从而提出了选择投药时机主要性。休克分型专业知识讲座69/845.2抗休克治疗1．补充血容量2．纠正酸中毒休克时都有酸中毒3．防治微循环淤滞（1）血管活性药品应用（2）抗胆碱能药品应用（3）预防血小板和红细胞凝集5.3维护主要脏器功效5.4肾上腺皮质激素:减轻中毒症状，短期大量5.感染性休克治疗休克分型专业知识讲座70/845.5

减轻炎症反应，减轻组织损害⑴拮抗内毒素:单抗、TNF单抗⑵抑制炎症介质和细胞因子⑶抗氧化剂和氧自由基去除剂，蛋白酶抑制剂，如抑肽酶、抗凝血酶等乌司他丁、血必净、喜炎平血液净化5.感染性休克治疗休克分型专业知识讲座71/84谢谢休克分型专业知识讲座72/84

烧伤性休克

休克分型专业知识讲座73/84

1.烧伤及病理回顾1、血管通透性改变及血容量降低大量血浆样液体自血循环渗到组织间隙形成水肿或自创面丢失，丧失了大量水分、钠和血浆蛋白。不但在局部，而且其它未烧伤部位以及内脏等都有。主要属于低血容量休克，只是渗出是逐步，2~3小时最急剧，8小时高峰，48小时趋缓，水肿液开始回收，血压趋稳定2.全身炎症反应综合征（SIRS）休克分型专业知识讲座74/841.烧伤及病理回顾3、气道损伤或梗阻→呼吸困难头颈部深度烧伤水肿吸入性损伤（呼吸道烧伤）气体交换障碍4.急性肾脏功效衰竭血容量降低、肾血管痉挛；溶血及毒素作用（常见血红蛋白尿或肌红蛋白尿）。防治低血容量休克（包含预防肾功衰竭）是休克期主要矛盾休克分型专业知识讲座75/84

2.烧伤性休克特点1．休克兴奋期较长而显著。体液外渗和有效循环血量降低是逐步