中西医结合急救医学-2.5休克

中西医结合急救医学“十二五”规划教材保定市徐水区人民医院重症医学科主任金耀东第二章常见危重症第一节危重症监测第二节心跳呼吸骤停第三节院前急救第四节脓毒症第五节休克第六节血流感染第七节上消化道大出血第八节急性心力衰竭第九节急性呼吸衰竭第十节急性肾衰竭第十一节弥散性血管内凝血第十二节多脏器功能障碍综合症第十三节危重病营养支持治疗I脓毒性休克（感染性休克）II过敏性休克III低血容量性休克IV心源性休克第五节休克休克休克（shock)是指由多种致病因素作用于机体，引起以血压降低和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环灌注不足和器官功能障碍为特征的临床综合征。各种因素导致组织灌注减少及休克的途径分类【分类】休克的分类方法很多，最常见的是按临床病因分类。1.按临床病因分类心源性休克、脓毒性（感染性）休克、过敏性休克、低血容量性休克和神经源性休克。2.按发病机制分类低血容量性休克、心源性休克和血管源性休克。3.按血流动力学分类低排高阻型休克与高排低阻型休克。4.按基本病因分类低血容量性休克、血管阻塞性休克、血流分布性休克和心源性休克。分类【分类】休克低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克失血性休克创伤性休克外科最常见病因病理1.失血与失液大量出血（内出血或外出血）、失液（严重吐泻、大量利尿、糖尿病酮症酸中毒等）可导致有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损而发生休克。2.严重灼伤与创伤大面积烧伤可引起大量血浆外渗；严重创伤引起大失血；同时由于强烈疼痛或合并继发感染可加重休克。3.感染主要由细菌产生的毒素引起，也可由真菌、病毒和立克次体感染引起血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致组织低灌注。4.过敏各种变异原刺激致敏细胞释放血清素、组胺、缓激肽等血管活性物质，可致血管扩张、血浆外渗、血压下降而发生休克。5.强烈神经刺激外伤、剧痛、脊髓损伤、麻醉意外等可致血管扩张，周围血管阻力降低，有效循环血容量不足而发生休克。病因病理6.心脏和大血管病变心肌梗死、严重心律失常、急性心肌炎和终末期心肌病等可引起严重血流动力学异常；腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等可致心脏内外流出道阻塞，最终导致心排血量减少，组织低灌注。休克早期基本病理变化为：心排血量减少或外周阻力下降而引发的血压下降，由此迅速启动一系列代偿机制：交感－肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放；肾素－血管紧张素系统活性增强；血管加压素合成和释放增加，外周血管收缩，以维持重要器官的血流灌注。若休克继续发展，组织细胞缺血缺氧将持续加重，大量酸性代谢产物堆积，血管通透性增加，大量液体外渗，有效循环血容量进一步下降，器官功能障碍加剧。休克晚期，血液浓缩，血流更加缓慢，可发生弥散性血管内凝血DIC),促进多器官功能障碍综合征（MODS)的发生与发展，终致为不可逆性休克。病因病理休克组织灌注减少导致的恶性循环微循环代谢炎症反应收缩期扩张期衰竭期无氧代谢酸中毒能量代谢障碍炎症介质释放缺血再灌注损伤内脏继发性损害临床表现根据休克的病理生理过程，临床常将休克分为3期。1.休克早期为代偿性休克。患者神志清醒，但可有烦躁不安、恐惧、恶心、呕吐、面色苍白、口唇和甲床发绀、四肢湿冷、尿量减少，脉率增快，收缩压正常或偏低，舒张压轻度升高，脉压减小。2.休克中期为失代偿性休克。此期患者出现重要脏器灌注不足表现，如软弱无力、表情淡漠、反应迟钝，或有意识模糊、肢端发绀、皮肤湿冷、可见花斑，脉细速，收缩压下降至60~80mmHg,尿量＜20ml/h,甚至无尿，可出现呼吸急促、昏迷。3.休克晚期为不可逆性休克。此期可出现DIC和MODS,甚至发生MOF而死亡诊断休克诊断标准：①有诱发休克的病因；②意识异常；③脉细数＞100次／分或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间＞2s),皮肤花纹、黏膜苍白或发绀，尿量＜30ml/h或尿闭；⑤收缩压＜80mmHg;⑥脉压＜20mmHg;⑦原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上。凡符合上述第①项，以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者，可诊断为休克。观察监测指标1.临床观察指标（1）意识状态（2）肢体温度和色泽：（3）血压：（4）心率和脉率：（5）尿量：2.常用特殊监测（1）血乳酸：（2）中心静脉压（CVP）（3）肺毛细血管楔压（PCWP）：（4）动脉血气分析（5）动、静脉血二氧化碳分压差（Pv-aCO2）（6）心输出量（CO）和心脏指数（CI）（7）超声检测：（8）感染和炎症因子的血清学检查观察监测指标1.临床观察指标（1）意识状态：能够反映脑组织的灌注情况。若患者神志清楚，对外界刺激反应正常，表示患者循环血量已够；若患者神志淡漠或烦躁不安、头晕、眼花，或从卧位改为坐位时出现晕厥，表示有效循环血量不足。（2）肢体温度和色泽：反映皮肤灌注情况。患者四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血而苍白，松压后迅速转红润，表明休克好转；四肢皮肤苍白、湿冷，轻压指甲或口唇时颜色苍白，在松压后恢复红润缓慢，表明休克未纠正。（3）血压：在休克代偿期，由于剧烈的血管收缩，血压可以保持或高于正常；在休克抑制期，血压逐渐下降，收缩压低于90mmHg，脉压低于20mmHg；如血压回升，脉压增加，则表明休克有所好转。观察监测指标1.临床观察指标（4）心率和脉率：心率加快或脉细速常常出现在血压下降之前。有时血压仍低，但脉搏清晰、手足温暖，则提示休克趋于好转。休克指数(脉率/收缩期血压)有助于判断休克的程度。休克指数(以mmHg表示)正常为0.5，表示无休克；超过1.0～1.5表示存在休克；在2.0以上，则表示休克严重。（5）尿量：尿量是反映肾脏灌注情况的指标，也可以反映器官血流灌注情况。休克患者应常规放置导尿管，观察每小时尿量和尿比重。如尿量少于25mL/h、尿比重增加，说明肾血管收缩或血容量仍不足；如血压正常，但尿量仍少，尿比重高，反映肾脏灌注仍然不足；如血压正常，尿量少，尿比重低，则可能发生急性肾衰竭。尿量稳定在30mL/h以上时，表示休克好转。观察监测指标2.常用特殊监测（1）血乳酸：动脉血乳酸浓度是反映组织是否处于低灌注状态和休克程度的灵敏指标。正常值为1.0～1.5mmol/L，需要2～4小时监测一次。大于5mmol/L提示存在休克，大于8mmol/L则提示预后不良。动态监测血乳酸变化或计算乳酸清除率对疾病状态的评估更有价值。（2）中心静脉压（CVP）：正常值为4～10mmHg。体循环血容量改变、右心室射血功能异常或静脉回流障碍均可使CVP发生变化，胸腔、腹腔内压变化亦可影响CVP测定结果。一般CVP增高见于右心衰，严重三尖瓣反流，心包填塞。CVP降低反映血容量不足，但补液时需考虑左心功能。（3）肺毛细血管楔压（PCWP）：正常值为6～12mmHg。PCWP是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。失血性休克的患者，如果PCWP降低，则提示应补充血容量。心源性休克的患者，如果PCWP升高，提示左心衰竭或肺水肿。观察监测指标（4）动脉血气分析：动脉血气分析可快速评估氧合状态，常见有低氧血症及代谢性酸中毒，急性肺水肿过度换气可致低碳酸血症，而高碳酸血症常为预后不良的征兆。监测pH、剩余碱(BE)、缓冲碱(BB)和标准碳酸盐(SB)的动态变化，有助于了解休克时酸碱平衡的情况。碱缺失(BD)可反映全身组织的酸中毒情况，反映休克的严重程度和复苏情况。（5）动、静脉血二氧化碳分压差（Pv-aCO2）：Pv-aCO2正常范围为2～5mmHg。在患者循环血流量不足、组织低灌注情况下，外周组织清除CO2能力下降，静脉血CO2含量高，导致Pv-aCO2升高，即出现动、静脉血二氧化碳分压分离现象。（6）心输出量（CO）和心脏指数（CI）：心输出量正常值为4～6L/min。输出量大小受心肌收缩力、心脏的前负荷、心脏的后负荷及心率等4个因素影响。单位体表面积上的心排出量称作心脏指数(CI)，正常值为2.5～3.5L/(min·m2)。动态监测CO有助于判断补液疗效；CI<2.0L/(min·m2)提示心功能不全，CI<1.3L/(min·m2)伴循环血容量不足提示心源性休克。观察监测指标（7）超声检测：对于休克患者，超声检测可准确迅速地判断低血压的原因，确定治疗方向。通过下腔静脉内径及变异度、左室舒张末期面积大小等判断是否存在低血容量性休克；通过评估右室功能、左室收缩舒张功能判断是否存在心源性休克；通过判断股静脉血栓、右心室大小、室间隔运动、肺动脉压及心包积液等判断是否存在梗阻性休克。（8）感染和炎症因子的血清学检查：通过血清免疫学检测手段，检查血中降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、念珠菌的细胞壁成分(1，3)-β-D-葡聚糖(G试验)、曲霉菌的半乳甘露聚糖(GM试验)，以及LPS、TNF、PAF、IL-1等因子，有助于快速判断休克是否存在感染因素、可能的感染类型以及体内炎症反应紊乱状况。休克诊疗思路休克诊疗思路：治疗对于休克这个由不同原因引起但有共同临床表现的综合征，应针对引起休克的病内和休克不同发展阶段的病理生理改变采取相应的治疗。休克治疗重点在于纠正血流动力学异常，改善组织器官的血流灌注，保护重要器官的功能。治疗包括：一般紧急处理；补充血容量；积极治疗原发病；纠正酸碱平衡紊乱；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。治疗1.一般措施（1）体位：常取去枕平卧位；心力衰竭或存在肺水肿者可采用半卧或端坐位；下肢抬高20°～30°有利于最大程度保证脑血流量。（2）供氧：保持呼吸道通畅，高流量供氧，保证氧饱和度>95%，可采取面罩吸氧或无创正压通气给氧，必要时行气管插管和机械通气。（3）其他：包括镇静、保暖、禁食、减少搬动等。（4）监测生命体征：包括意识、体温、脉搏、呼吸、血压、血氧饱和度及尿量等。（5）建立静脉通路：补液是抗休克的基本治疗，应尽快建立静脉通路。治疗2.病因治疗尽早去除病因是治疗各类休克的关键。如感染性休克尽早进行抗感染治疗，并及早进行相关培养，明确致病菌；过敏性休克应立刻脱离过敏原，明确过敏物，并给予抗过敏治疗；创伤性、出血性休克应及早止血，补充血容量等。治疗3.补液治疗各型休克的大部分患者都会出现低血容量状态。更重要的是改善微循环，改善血液高凝状态，增加各主要脏器血供，因此，早期复苏的首要目标是恢复血容量。扩容治疗应遵循的输液原则是“先盐后糖”“先晶后胶”“按需供给”。补液种类有晶体和胶体两种，晶体以平衡液为主（常用复方氯化钠注射液、乳酸林格注射液、0.9%氯化钠溶液，但要注意大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒、血乳酸水平升高；一般不含电解质的葡萄糖溶液不作为扩容剂补充。），胶体包括低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆及其代用品。（失血性休克大量输血后，谨防因抗凝剂枸橼酸过多导致出血和低钙血症发生，可静脉补充钙剂；输大量库存血应警惕高钾血症出现。）一般晶体与胶体输注比例以3:1左右为宜。治疗3.补液治疗液体应快速输注以观察机体对输注液体的反应，但要避免过快而导致肺水肿，一般300～500mL液体在20～30min内输入，先快后慢，心源性休克患者除外。年老体弱，心、肺、肾功能不全者外，一般情况下，前30~60min可输液500~1000ml,前12h可输液1500~2000ml,24h可输2500~3500ml.具体输液速度和输液量应根据休克类型、CVP水平、尿量、血压、心率及周围组织灌注等情况随时加以调整。其中心率下降、尿量增加是容量负荷改善的可靠指标。治疗4.纠正酸碱及电解质平衡紊乱休克时组织灌注不足，无氧代谢增加，导致乳酸等酸性代谢产物堆积，加之肾血流量减少，使酸性代谢产物排出减少，引起代谢性酸中毒，其严重程度与原发病的严重性和休克持续的时间相关。快速发生的严重代谢性酸中毒可抑制心肌收缩力，降低心脏对血管活性药物的反应，引起严重低血压、心律失常甚或死亡。常用碳酸氢钠和乳酸钠溶液，但后者不宜用于乳酸性酸中毒。凡休克持续1~2h以上或静滴血管活性药而升压效果欠佳者，均应考虑有代谢性酸中毒存在，可立即进行CO2CP、血气分析、pH值测定，同时静滴5%碳酸氢钠溶液100~200ml,待化验结果再决定是否继续应用。一般在血气分析指导下，根据酸中毒的程度和补碱公式计算5%碳酸氢钠溶液用量：（40-实测CO2CP容积％）x0.5mlx体重（kg).轻度酸中毒经积极的病因处置和容量复苏后，可随组织灌注改善而得以纠正。注意碱性药物不宜使用过多，以免出现钠潴留和脑水肿。适量补充电解质，维持其平衡。治疗5.药物治疗药物治疗主要以血管活性药物及正性肌力药物为主。血管活性药物原则上不宜使用升压药作为抗休克的主要手段，一般仅用于已予足够的液体复苏后仍然存在低血压（收缩压≤80mmHg),或输液还未开始或不能及时获得扩容剂的伴有严重低血压的危重病人。缩血管药物常有升血压作用，包括去甲肾上腺素、多巴胺和多巴酚丁胺。多巴胺是常用的缩血管药物之一，该药在5～10μg/(kg·min)的静脉用量时可同时兴奋β1和α受体，增加心肌收缩力和心排出量，提升血压，同时收缩外周血管，但可增加肾、肠系膜等血管供血。通常给予多巴胺2~20μg/(kg·min)静脉滴注。去甲肾上腺素开始以8～12μg/min速度滴注，调整滴速使血压达到理想水平，维持速度为2～4μg/min，是近年来各指南更为推荐的一线用药。治疗5.药物治疗对于突发的过敏性休克，临床上常用肾上腺素进行紧急治疗。此外，对于多巴胺和去甲肾上腺素升压效果不佳的脓毒症休克，也可首选肾上腺素治疗。多巴酚丁胺在缩血管同时增加心肌收缩力和心率，同时增加心肌耗氧量，适于合并心功能不全的患者。低排高阻型休克、缩血管药物致血管严重痉挛休克、体内儿茶酚胺浓度过高的中晚期休克患者可考虑谨慎使用血管扩张剂，包括抗胆碱能药物如山莨菪碱、阿托品等，以及α受体阻滞剂如酚妥拉明或酚苄明。若血容量不足已纠正，CVP正常或稍高，但仍表现皮肤苍白或发绀、四肢厥冷等周围血管高度收缩现象，可在血流动力学的严密监测下试用酚妥拉明（5~10mg加入250ml葡萄糖溶液中以0.1~0.3mg/min静滴）、硝普钠（5~10mg加入100ml葡萄糖溶液中静滴，或以10μg/min开始使用，逐渐加量致满意疗效）或硝酸甘油（以5~10μg/min的剂量开始，逐渐加量致疗效满意）等血管扩张药；也可与多巴胺等拟交感神经药合用，以抵消其加重低血压和减少组织灌注的不利影响。治疗6.其他综合治疗手段休克可引起内环境紊乱和多器官功能不全，故治疗中应注意纠正体内糖代谢紊乱、保护肠功能、给予营养支持等，应注意评估和对症支持治疗。糖皮质激素的应用糖皮质激素具有非特异性的抗炎作用，有减轻毒血症、稳定细胞膜和溶酶体膜、降低血细胞和血小板的黏附性，预防DIC的作用；大剂量还能增强心肌收缩力、增加心排血量、扩张微血管、降低外周阻力、改善组织灌注。糖皮质激素在休克中的应用尚有争议，但临床已广泛应用于脓毒性休克、过敏性休克及某些顽固性休克患者。可选用地塞米松10~20mg/d、氢化可的松200~400mg/d或甲泼尼龙200~400mg/d静滴。预防与调护1.预防①对于有休克诱因者，一旦出现四肢发凉、皮肤轻度花斑、烦躁不安、心率加快、脉压偏小，即使血压在正常范围，也要高度警惕休克的发生，尽早在休克早期截断病情，控制发展。②典型休克者应严防多脏器损伤，对老人、小儿、免疫功能低下者更应安全合理用药，平衡免疫，调节内环境，防止病情恶化。2.调护病人入住ICU,实行生命体征、无创或有创血流动力学监测；合并有多脏器损伤者，应实施心、肺、脑、肾、营养、代谢的全方位监护；定时翻身，注重原发病的护理。休克病因治疗I脓毒性休克（感染性休克）II过敏性休克III低血容量性休克IV心源性休克I脓毒性休克（感染性休克）I脓毒性休克（感染性休克）脓毒性休克（septicshock)是由各种病原体及其毒素或抗原抗体复合物启动的全身炎症反应，引起以低血压、组织器官微循环障碍为主要表现的临床证候群。脓毒性休克较其他类型休克引起并发症的几率更高、发展更快，尤其是MODS、ARDS、DIC等并发症更易出现。I脓毒性休克（感染性休克）【病因病理】细菌、病毒、真菌、原虫、立克次体等病原体及其毒素引起的肺炎、腹膜炎、细菌性痢疾、脑脊髓膜炎、尿路感染等均可导致脓毒性休克，其中以革兰阴性菌感染最为常见。年老、体弱、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤、器官移植、长期使用免疫抑制剂、放射治疗以及应用留置静脉导管或导尿管者，更易并发感染及引发脓毒性休克。严重感染时，病灶内大量增殖的病原菌侵入血流形成菌血症，同时释放出革兰阴性菌的内毒素或革兰阳性菌的外毒素，这些物质引起效应细胞致敏、激活和释放各种内源性化学介质，对血管、心、肾、肺、肝、脑等器官与系统具有直接的毒性作用，使血管功能失调，导致全身或局部血流分布异常。组织胺、缓激肽等化学介质具有强烈的舒张血管作用，引起血管扩张、血压下降及组织灌注不足。脓毒性休克时，毛细血管扩张，血液黏稠度增高，加之细菌、病毒、各种毒素及酸中毒等导致内皮损伤，可促使微血栓形成。在毒素和各种内源性介质的作用下，若器官损伤进一步加重，出现持续性低血压，可引发DIC、MODS等严重并发症。I脓毒性休克（感染性休克）【临床表现】脓毒性休克的临床表现包括脓毒症表现和休克表现两方面。一、脓毒症的临床表现1.原发感染表现如肺炎可出现咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛、呼吸困难和肺部湿性啰音、肺实变体征；中毒型菌痢常表现突然高热、反复惊厥，而肠道症状很轻或缺如，常需经灌肠或肛拭取粪便检查才能发现病灶；尿路感染有腰痛和膀胱刺激征；腹膜感染有腹膜刺激征等。但有些患者，尤其是老年、体弱或免疫功能低下者可无明显局部症状和体征。2.全身炎症反应表现①体温＞38.3℃或＜36℃;②心率＞90次／分；③呼吸＞30次／分；④外周血白细胞计数＞12.0x109/L或＜4.0x109/L.I脓毒性休克（感染性休克）【临床表现】二、休克的临床表现根据血流动力学特点将脓毒性休克分为高排低阻型休克（暖休克）与低排高阻型休克（冷休克）。1.高排低阻型休克多见于由革兰阳性菌及真菌所致的脓毒性休克，或在休克的早期阶段出现。本型休克心排出量正常或增高，外周血管阻力降低，临床表现为四肢温暖、皮肤不湿、血压下降、心率增快、心音有力。此型休克持续时间较短，很快将发展成为冷休克。2.低排高阻型休克常见于革兰阴性菌引起的休克。本型休克心排出量减少，外周血管阻力增高，表现为烦躁不安或嗜睡、面色苍白或发绀、四肢厥冷、皮肤湿冷、血压下降、心音低钝、脉细弱或不能触及。晚期出现广泛性皮肤黏膜或内脏出血，血压降低甚至测不出，示发生DIC.I脓毒性休克（感染性休克）【实验室检查】1.血常规白细胞计数常明显升高，多在（20~30)x109/L,中性粒细胞增多，多有中毒颗粒和核左移现象，但在病毒感染、某些严重细菌感染时，白细胞总数可不增高甚或下降。红细胞压积和血红蛋白明显升高，提示血液浓缩。并发DIC时，血小板计数进行性下降。2.病原学检查尽早进行血液或其他体液、渗出液、脓液的病原体培养及药物敏感试验，有助于诊断和临床用药治疗。3.动脉血气分析能够及时发现休克早期的低氧血症和酸碱平衡紊乱。早期因呼吸代偿多表现为呼吸性碱中毒，中晚期出现代谢性酸中毒及混合性酸碱平衡失调，血乳酸明显增高。4.尿常规和肾功能尿中可出现少量蛋白、红细胞和管型，血肌酐和尿素氮升高5.有关DIC的检测脓毒性休克时，DIC发生早，应动态监测出、凝血各项指标DIC时可出现3P试验阳性、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原减低等改变。I脓毒性休克（感染性休克）【诊断】《拯救脓毒症运动：2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南》中提出脓毒性休克的诊断标准：①有明确感染灶；②有全身炎症反应存在；③出现低血压：收缩压90mmHg或平均动脉压＜70mmHg,或较基础血压值下降40mmHg以上至少1h,或已充分液体复苏，但仍需升压药维持血压；④有组织灌注不良表现：乳酸酸中毒、尿量＜30ml/h超过1h,或有急性意识状态改变。I脓毒性休克（感染性休克）【诊断】《拯救脓毒症运动：2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南》中提出脓毒性休克的诊断标准：①有明确感染灶；②有全身炎症反应存在；③出现低血压：收缩压90mmHg或平均动脉压＜70mmHg,或较基础血压值下降40mmHg以上至少1h,或已充分液体复苏，但仍需升压药维持血压；④有组织灌注不良表现：乳酸酸中毒、尿量＜30ml/h超过1h,或有急性意识状态改变。I脓毒性休克（感染性休克）【治疗】一、治疗原则去除病因，菌毒并治是脓毒性休克的根本治疗。补充有效循环血容量，改善微循环，纠正酸中毒，调节炎性介质是治疗的关键。适时抗凝，改善细胞代谢，加强营养支持，对于积极防治DIC与MODS及其他并发症有重要意义。二、西医治疗按照“严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南”集束化策略处理，包括早期液体复苏，纠正血流动力学异常，早期广谱抗生素控制感染，器官功能支持，强化胰岛素治疗控制血糖，纠正电解质酸碱失衡以及针对原发病的治疗。拯救全身性感染运动集束化治疗建议发病3小时内应完成：

1.检测血清乳酸水平2.应用抗生素前行血培养3.予广谱抗生素治疗4.低血压或乳酸≥4mmol/L时，予补充晶体液（30ml/kg）发病6小时内应完成：5.若在前一阶段初始补液扩容后，低血压未能缓解，应用血管加压药物维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg6.若初始补液后持续性低血压（MAP<65mmHg）或初始乳酸≥4mmol/L时，选择以下任一项，重新评估血容量状态：A.初始补液后，重新测量生命体征、心肺功能、毛细血管充盈度、心率、皮肤状态等B.测量以下其中2项：平均CVP；平均ScvO2；床边心血管超声；抬高下肢或补液试验，动态评估病人反应7.若初始乳酸水平升高，则再次检测评估I脓毒性休克（感染性休克）【治疗】脓毒性休克的治疗特点为：1.早期液体复苏一旦临床诊断，应尽快积极液体复苏，6h内达到复苏目标：①CVP8~12mmHg;②平均动脉压＞65mmHg;③尿量＞0.5ml/(kg·h);④ScvO2或SvO2>70%.若液体复苏后CVP达8~12mmHg,而ScvO2或SvO2仍未达到70%,推荐在Hb<70g/L时输红细胞，成人目标Hb70~90g/L.2.尽早控制感染根据临床表现、流行病学特点和既往用药情况尽早制定抗生素初始经验性治疗方案，一般至少选用两种抗菌机制不同的抗生素静脉联合应用，以达到覆盖所有可能的致病微生物，48~72h后抗生素再评价，调整治疗方案。3.血管活性药应用。去甲肾上腺素或多巴胺是纠正脓毒性休克时低血压的首选药物。脓毒性休克属于血流分布性休克，其基本病机是血管收缩、舒张调节功能异常，血压下降主要是继发于阻力血管的扩张。因此，单纯补充容量常不能纠正休克。去甲肾上腺素常用剂量0.03~1.5μg/(kg·min),多巴胺常用剂量为2~20μg/(kg·min).4.不推荐使用糖皮质激素建议糖皮质激素仅用于液体复苏和大剂量升压药后仍呈低血压状态的脓毒性休克。在足量抗生素使用前提下，首选氢化可的松，推荐小剂量（氢化可的松50mg,q6h,<300mg/d)、长疗程（7d)使用。当患者不再需要升压药时，建议停用糖皮质激素。II过敏性休克过敏性休克（anaphylacticshock)是人体因接触某些药物或免疫血清等物质，导致以急性周围循环灌注不足为主要表现的全身性变态反应。除休克表现外，还有喉头小肿、支气管痉挛、肺水肿等征象，低血压和喉头水肿是致死的主要原因。II过敏性休克【病因和发病机理】导致过敏性休克的原因很多，以药物与生物制品多见，其中以青霉素过敏最多见常见致敏物质有：①抗生素类：青霉素、合成青霉素、与青霉素有交叉抗原性的头孢抗生素、链霉素、磺胺药、呋喃西林、氯霉素、四环素等；②异种血清、血液制品类，破伤风抗毒素、白喉抗毒素、抗蛇毒血清、免疫球蛋白制剂等；③麻醉药类：普鲁卡因、利多卡因等；④激素类：胰岛素、促肾上腺皮质激素等；⑤解热药类：水杨酸、痛片等；⑥其他药物类：右旋糖酐、碘剂、镇静安眠药物、糜蛋白酶、细胞色素C、群生、氨茶碱、苯海拉明等；⑦特殊原因类：毒虫蜇伤、海蜇刺、毒蛇咬伤、食物、吸入物、接触油漆、飞蛾鳞毛、动物皮屑、蟑螂粪便等；⑧中药类：某些静脉制剂、昆虫类药物等。以上各种致敏原作用于人体，刺激淋巴细胞产生特异性IgE抗体，吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞上，使机体处于致敏状态。当机体再次接触该致敏原时，致敏原的抗决定簇迅速与相应抗体相结合，使细胞脱颗粒，释放大量血管活性物质，导致血管舒缩功能紊乱，毛细血管通透性增强，血浆外渗，有效循环血容量减少，致多器官灌注不而引起休克；同时可致平滑肌收缩与腺体分泌增加，引起呼吸道、消化道症状，加重作克。II过敏性休克【临床表现】依据病人接触过敏原到出现过敏反应的时间长短不同，分两型。①急发型：此型约占80%~90%,常因药物注射、抗原吸入、昆虫蜇伤等在半小时内出现，来势急骤病情凶险，预后较差。如青霉素所致过敏性休克多呈闪电样发作，出现在给药后即刻5min内。②缓发型：约占10%~20%,多见于服药、进食或接触过敏。休克常在接触过敏源0.5h以上至24h出现，病情相对较轻，预后较好。II过敏性休克【临床表现】过敏性休克的临床表现不尽相同，常有以下表现：1.喉头水肿与气道痉挛这是本病最主要的死因。患者出现吸气困难，气喘憋闷。喉头堵塞感甚或窒息感，两肺呼吸音极弱，或满布哮鸣音。2.循环衰竭胸闷气短，心悸，面色苍白，出汗，四肢厥冷，口唇、指甲及肢带紫绀，或肢体皮肤呈花斑状，脉搏细微难以触及，心动过速，血压下降。3.皮肤过敏这是过敏性休克最早且最常出现的征兆。可见皮肤潮红、瘙痒、疹或荨麻疹，也可出现血管神经性水肿、过敏性紫癜等。4.神经系统突然出现的头晕、乏力、眼花、烦躁不安或恐惧、神志淡漠甚或意识丧失、晕厥、昏迷、抽搐、大小便失禁等。5.消化道恶心、呕吐、腹胀、肠鸣、食管梗阻感、腹部绞痛、腹泻等。II过敏性休克【诊断及鉴别诊断】一、诊断要点①有过敏史或过敏原接触史；②有突发性周围循环衰竭征象，且不能用原发病解释；③有相应的过敏反应症状与体征，如喉头水肿、气管痉挛、肺水肿、皮肤过敏征象以及神经、消化系统症状等。II过敏性休克【诊断及鉴别诊断】二、鉴别诊断1.血管源性晕厥①多见于体弱的年轻女性。②多由疼痛、空腹、天气闷热、情绪紧张、疲劳等因素诱发。③晕厥前有短暂的前驱症状，如头晕、恶心、上腹不适、肢体发软、面色苍白、出冷汗等。④晕厥伴有血压下降时心率减慢。⑤常于直立与坐位时发生，很少发生于卧位。⑥可较快自然恢复，无明显后遗症。2.神经源性休克参见“心源性休克”一节。II过敏性休克【治疗】一旦出现过敏性休克应立即停止使用或脱离过敏源，争分夺秒，就地抢救，避免转运治疗。1.一般处理立即放置病人于平卧位，松解衣领及裤腰；呼吸困难明显者，可适当抬高上半身；清除口腔分泌物，畅通气道，予高流量氧疗；气管痉挛明显而药物不能缓解者，可气管插管和辅助呼吸；严重喉头水肿时需行气管切开术。2.肾上腺素可使外周小血管收缩，维持有效血容量，同时还可缓解支气管痉挛，阻断炎性介质释放，是救治本病的首选药物。立即肌内注射0.1%肾上腺素0.5~1ml,小儿每次以0.02~0.025ml/kg应用；首剂无效者，可于5min后重复用药1次。危重病人可用0.5ml溶于50%葡萄糖注射液40ml中静注或用1~2mg加入5%葡萄糖液100~200ml中静滴，根据血压和其他生命体征调整速度。如系皮试或肌注药物所致，最好在原注射部位注射肾上腺素以减缓药物吸收。3.糖皮质激素具有抗过敏、抗休克、拮抗炎性介质的重要作用。可用地塞米松5~10mg或氢化可的松200~300mg静注；严重者继以地塞米松10~20mg或氢化可的松300~500mg或甲泼尼龙120~240mg加入5%~10%葡萄糖液500ml中静滴。II过敏性休克【治疗】4.钙剂和抗组胺药可用10%葡萄糖酸钙10~20ml缓慢静注，半小时后若症状未完全缓解可重复给药1次；还可酌情使用异丙嗪25~50mg肌注或静滴。链霉素所致过敏性休克时应首选钙剂。5.抗休克治疗详见本节总论。6.其他①有血管神经性水肿、荨麻疹等皮肤损害者，可在休克纠正后继续口服抗组胺药，如氯苯那敏（扑尔敏）或阿司咪唑（息斯敏），必要时加服泼尼松；②避免滥用药物，尤其应避免多种中、西药物混合静脉输注，以减少过敏性休克发生的几率③对曾有过敏史者，应在病历醒目处及病人床头卡上注明，严防再次接触此类致敏原；④用药前必须询问过敏史，并按规定严格过敏试验程序；⑤加强用药期间的巡视，以防再次发生过敏性休克。III低血容量性休克低血容量性休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。III低血容量性休克【病因和发病机理】1.大量失血严重创伤、骨折、挤压伤等所致的外出血和肝、脾、肾破裂引起的内出血；消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂等所致消化道出血；异位妊娠破裂、黄体破裂所致腹腔内出血；动脉瘤破裂、肝癌结节破裂出血；呼吸道、泌尿道、生殖道疾病所致出血均可导致血容量绝对减少引起休克。2.严重失液严重吐泻、糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷、大量利尿、严重烧伤等可致大量体液丢失；急性弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻等可致大量体液潴留于肠腔或腹腔等第三间隙中，从而导致休克。上述原因均可引起有效循环血容量减少，导致静脉回心血量减少，心排出量减少；同时引起外周血管阻力增加，组织器官灌注不足。III低血容量性休克【诊断】1.符合休克诊断。2.原发病诊断。各种腔道大量出血所致休克，由于血液排出体外，故较易诊断；但消化道出血所致休克在出现呕血、便血前较难作出病因诊断；对外伤病人，尤其是多发伤、复合伤及骨盆、股骨等骨折，可在短时间内大量失血；还要注意不易察觉的腹膜后失血、大腿软组织中的大量积血；育龄女性发生休克，一定要行妇科疾病相关检查，尤其是黄体破裂，由于无停经及不规则阴道出血史，β-HCG阴性，易忽略失血性休克诊断。低血容量性休克的早期诊断对预后至关重要，休克发生与否及其严重程度，取于机体血容量丢失的量和速度。III低血容量性休克【治疗】低血容量性休克的治疗，必须包括原发病的治疗（止血）和纠正休克两方面。一、病因治疗积极治疗引起容量丢失的原发病，是纠正低血容量性休克的基本措施。对于体表部位的明显外出血，可采取局部填塞、压迫包扎等方法暂时止血，待休克基本控制后再行手术止血；内脏器官破裂出血，应尽早手术治疗；各种原因所致上消化道出血、咯血，一般先内科保守治疗，必要时可考虑手术；应充分利用超声、CT或血管造影等方法，迅速查找出血部位不明确的活动性内出血。对于由严重吐泻、糖尿病酮症酸中毒、弥漫性腹膜炎等严重失液所致低血容量性休克，应在充分液体复苏治疗的同时，针对病因积极处置。中心静脉压与补液的关系III低血容量性休克【治疗】二、抗休克治疗注意点1.对于未控制出血的失血性休克患者，早期宜采取控制性体液复苏，减少因大量输液而稀释凝血因子，加重出血；一般使平均动脉压维持在50mmHg左右，以供重要脏器的基本灌注，待出血彻底控制后再进行积极的容量复苏。2.输血及输注血制品在低血容量性休克中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血液，但液体复苏并非需要全部补充血细胞成分，必须考虑到凝血因子的补充。浓缩红细胞临床输血指征为血红蛋白≤70g/L;血小板输注主要适用于血小板数量减少（＜50