心血管系统疾病课件

心血管系统疾病

DiseasesofCardiovascularSystem

概述包括心脏、动脉、微循环和静脉。发病：欧美等发达国家占第一位，我国的发病率正逐年升高，“第一杀手”。分类：1、炎症性疾病：风湿病、感染性心内膜炎、心肌炎、心瓣膜病等。2、血管性疾病：动脉粥样硬化、高血压病。3、心肌病：包括地方性心肌病，如克山病和其它类型心肌病。

4、先天发育畸形：如先天性心脏病和血管畸形。5、继发于肺部疾患的疾病：肺心病。心脏原发性肿瘤和继发性肿瘤均很少见。

第一节动脉粥样硬化

（atherosclerosisAS)

目的：一、掌握动脉粥样硬化的基本病变、复合性病变。二、熟悉各器官动脉粥样硬化的病理变化，了解动脉粥样硬化的病因、发病机理。概述：2个问题（一）动脉粥样硬化的概念：是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，主要累及弹力型、弹力肌型动脉，以动脉内膜脂质沉积、内膜灶状纤维化、形成粥样斑块为特征。（二）动脉硬化的概念：凡是动脉壁增厚、变硬、弹性减弱，均称为动脉硬化。包括：1、细动脉硬化：高血压2、动脉中层钙化：老人，意义不大。3、动脉粥样硬化：内膜粥样斑块。（一）病因1.高脂血症：血浆总胆固醇、甘油三酯最强烈相关因素，可预测AS形成流行病学：1）AS的严重程度随血浆胆固醇的升高而加重；2）高甘油三酯是AS和CHD的危险因素；3）动物实验：高胆固醇高脂肪的食物喂养动物易产生AS。

一、病因和发病机制高碳水化合物膳食→高甘油三酯血症血浆LDL、VLDL↑→发病率↑正相关HDL→清除A壁胆固醇，防止LDL氧化；→

竞争性抑制LDL与内皮细胞受体结合→抗粥样硬化，负相关2.高血压重要相关因素冠状动脉As患病率高4倍①比血压正常者发病早、病变严重②血管壁压力↑→内皮损伤→病变③血管中膜致密化→LDL运出受阻

3.吸烟与剂量相关血LDL易氧化，CO↑↑→内皮损伤4、能引起继发性高脂血症的疾病

糖尿病→高甘油三酯、VLDL高胰岛素血症→平滑肌增生甲减、肾病综合征→高胆固醇

5、遗传因素：6、其他因素：年龄、性别、病毒感染、肥胖（二）发病机制学说：脂质渗入学说、巨噬细胞受体缺失学说、损伤应答学说、致平滑肌突变学说大致过程：脂质异常沉积→血管内膜损伤→单核细胞进入内皮下、脂质沉积于内皮下→单核细胞吞噬脂质形成泡沫细胞；中膜平滑肌细胞增生变为吞噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞；泡沫细胞坏死，形成粥样斑块。

二、病理变化（一）基本病变按病变程度和发病过程,分为三期:1、脂纹期(fattystreak)早期病变,脂质沉积在动脉内膜,单核细胞和平滑肌细胞吞噬脂质形成泡沫细胞。眼观:动脉内膜面黄色小斑点或长短不一的条纹。镜下:泡沫细胞可逆性病变，可消退。粥样硬化病灶内泡沫细胞2、纤维斑块期(fibrousplaque)

眼观:斑块,略隆起,黄色变为瓷白色,有光泽。斑块可融合。

镜下:纤维帽:胶原纤维、SMC、细胞外基质、胶原纤维玻璃样变

帽下:泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质、胆固醇结晶、

炎细胞

晚期可见肉芽组织

3、粥样斑块期(atheromatousplaque)眼观：斑块增大，颜色灰黄，隆起于内膜。切面：纤维帽下有粥样物质，隆起于内膜，压迫中膜。镜下：纤维帽玻璃样变性，帽下大片红染的粥样物质，大量胆固醇结晶，可见钙化。周围可见肉芽组织、泡沫细胞、炎细胞。中膜萎缩、弹力纤维破坏变薄。4、复合性病变1）、斑块内出血2）、斑块破裂、溃疡形成3）、血栓形成4）、钙化5）、动脉瘤形成6）、血管腔狭窄（二）主要动脉的病变1、主动脉粥样硬化部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A、胸主A、主A弓和升主A。后果：1）主A一般不形成血栓2）腹主A形成溃疡、钙化、出血3）严重形成动脉瘤，出血2、颈动脉及脑动脉AS

多发于40岁以上。部位：大脑中动脉和基底动脉环。病变：血管壁变厚、变硬，血管弯曲，管腔狭窄甚至闭塞。后果：1）长期管腔狭窄→脑供血不足→

脑萎缩→智力减退→老年性痴呆；2）斑块继发血栓形成→供血中断→脑梗死→偏瘫、失语；3）动脉瘤破裂→脑出血3、肾动脉粥样硬化

肾血管性高血压：管腔狭窄

动脉粥样硬化性固缩肾：缺血→肾实质萎缩，间质增生；合并血栓形成→肾梗死→机化→瘢痕形成

4、四肢动脉粥样硬化部位：下肢多见后果：1）供血不足→间歇性跛行2）长期不足→萎缩3）供血中断→干性坏疽5、肠系膜动脉粥样硬化管腔狭窄，梗阻→腹胀、腹痛、肠梗死

要求：1、掌握AS的基本病变：