出血性疾病患者的护理课件

出血性疾病患者的护理

第一节概述一、定义出血性疾病：因止血凝血功能缺陷而引起的以自发性出血或血管损伤后出血不止为特征的疾病。二、正常止血、凝血、抗凝与纤维蛋白溶解机制

（一）止血机制（二）凝血机制（三）抗凝与纤维蛋白溶解机制分类（一）止血机制生理性止血：正常人体局部小血管受损后引起出血，几分钟内可自然停止的现象。三环节：血管收缩血小板粘附血液凝固二、正常止血、凝血、抗凝与纤维蛋白溶解机制

生理性止血过程示意图（二）凝血机制

1、凝血因子2、凝血活酶生成：①外源性凝血途径②内源性凝血途径3、凝血酶生成4、纤维蛋白生成

二、正常止血、凝血、抗凝与纤维蛋白溶解机制

血友病A血友病BRosenthal综合征HMWK表面接触内源凝血系统IXa外源凝血系统血管损伤组织因子TFPRXXa凝血酶原凝血酶V纤维蛋白原可溶性纤维蛋白多聚体不溶的稳定的纤维蛋白凝块APTTPT纤维蛋白单体（三）抗凝与纤维蛋白溶解机制1、抗凝系统的组成及作用（1）抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）（2）蛋白C系统（3）组织因子途径抑制物(TFPI)（4）肝素：抗FXa、凝血酶、组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（t-PA）二、正常止血、凝血、抗凝与纤维蛋白溶解机制

（三）抗凝与纤维蛋白溶解机制2、纤维蛋白溶解系统组成纤溶酶原t-PA

尿激酶型纤溶酶原激活剂纤溶酶相关抑制物二、正常止血、凝血、抗凝与纤维蛋白溶解机制

二三、出血性疾病分类（一）血管壁异常（二）血小板异常（三）凝血异常（四）抗凝与纤维蛋白溶解异常（五）复合性止血机制异常（一）血管壁异常1、先天性遗传性出血性毛细血管扩张症家族性单纯性紫癜先天性结缔组织病2、获得性重症感染：败血症过敏：过敏性紫癜化学物质及药物：药物性紫癜

三、出血性疾病分类（二）血小板异常1、血小板数量异常减少：生成减少：AA、AL

破坏过多：原发性血小板减少性紫癜消耗过多：弥散性血管内凝血2、血小板质量异常遗传性：血小板无力症、血小板病获得性：药物、感染等引起三、出血性疾病分类（三）凝血异常1、遗传性血友病、遗传性凝血酶原缺乏症2、获得性严重肝病、VK缺乏症三、出血性疾病分类（四）抗凝与纤维蛋白溶解异常1、肝素使用过量2、蛇咬伤3、香豆素类药物过量4、抗因子抗体Ⅷ、Ⅸ形成三、出血性疾病分类（五）复合性止血机制异常1、遗传性血管性血友病2、获得性弥散内血管内凝血三、出血性疾病分类四、护理评估（一）健康史（二）身体状况（三）辅助检查（四）心理社会状况

出血部位、持续时间、是否同一部位，有无诱因、家族史心理、经济、活动及语言受限、家庭及社会支持四、护理评估（三）辅助检查1、筛选试验血管异常：出血时间（BT）毛细血管脆性试验（CRT）血小板异常：血小板计数、BT、CRT凝血异常：凝血时间（CT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）四、护理评估（三）辅助检查2、确诊试验：血管异常：内皮素-1血小板异常：粘附、聚集功能、形态改变凝血异常：测定凝血因子含量及活性五、护理诊断

1、出血的危险与血小板减少或凝血因子缺乏有关2、疼痛与出血致关节疼痛等有关3、恐惧与随时有出血的的危险有关六、计划与实施（一）目标1、知道疾病的预防措施2、控制诱因，预防并发症的发生3、正确对待疾病（二）病因的防治及护理1、宣教疾病知识2、健康宣教六、计划与实施（三）止血的治疗及护理1、补充凝血因子或血小板2、使用止血药物3、促进血小板生成的药物4、局部处理六、计划与实施VC、曲可芦丁、糖皮质激素、垂体后叶素血小板生成素、IL-11加压包扎、固定、手术结扎新鲜冰冻血浆血小板悬液血小板悬液（四）其他治疗及护理血浆置换脾切除六、计划与实施（五）心理社会状况社会地位工作角色家庭经济治疗效果六、计划与实施七、护理评价（一）无出血发生或出血停止（二）主诉疼痛或不适减轻（三）主动配合治疗和护理（四）知道预防出血的措施

第三节弥散性血管内凝血患者的护理一、定义弥散性血管内凝血（disseminatedintravasclarcoagulation,DIC）是由多种致病因素激活机体的凝血系统，导致机体弥散性微血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，从而引起全身性出血、微循环障碍乃至多器官衰竭的一种临床综合征。二、病因及发病机制（一）病因1、感染性疾病2、恶性肿瘤3、病理产科4、手术及创伤5、医源性疾病6、其他31%-43%,包括G-及G+感染，病毒感染，其他病原体感染24%-34%，如M3、淋巴瘤及其他癌症4%-12%，羊水栓塞、感染性流产、重型妊高症1%-5%，大面积烧伤、毒蛇咬伤、严重创伤4%-8%，发病趋升，与药物、手术、放疗、化疗及不正常医疗操作有关全身各系统多种疾病：肺心病、急性胰腺炎、SLE、酮症中毒二、病因及发病机制（二）发病机制1、组织损伤2、血管内损伤3、血小板损伤4、纤溶系统激活

三阶段：高凝血期消耗性低凝血期继发性纤溶亢进期组织因子或组织因子类物质释放入血，激活外源性凝血系统FⅫ激活及组织因子的释放，启动外/内源性凝血系统血小板损伤，诱发血小板聚集及释放反应主要表现为血液的高凝状态主要表现为低凝伴出血主要表现为低凝伴出血三、护理评估（一）健康史（二）身体状况（三）辅助检查（四）心理社会状况

出血部位、持续时间、是否同一部位，有无诱因、家族史焦虑、恐惧心理，经济及家庭支持三、护理评估（二）身体状况

1、出血①最常见症状，84%-95%②自发性、多发性③多见于皮肤、黏膜、伤口及穿刺部位④内脏出血三、护理评估（二）身体状况

2、低血压、休克或微循环障碍①30%-80%②一过性或持续性血压下降③早期出现肾、肺、大脑等器官功能不全表现：肢体湿冷、少尿、无尿、呼吸困难、发绀、神志改变④休克程度与出血量不成正比⑤顽固性休克是DIC预后不良的征兆三、护理评估（二）身体状况

3、栓塞①40%-70%②皮肤栓塞：组织缺血、坏死、局部溃疡③内脏栓塞：肾、肺、脑：急性肾衰竭、呼吸衰竭、颅内高压三、护理评估（二）身体状况

4、溶血①25%②微血管病性溶血③大量溶血出现黄疸三、护理评估（三）辅助检查1、消耗性凝血障碍方面的检测2、继发性纤溶亢进方面的检测3、其他检测四、护理诊断

1、有损伤的危险：出血与DIC所致的凝血因子被消耗、继发性纤溶亢进、肝素应用等有关2、潜在并发症：休克、多发性微血管栓塞

五、计划与实施（一）出血的观察与护理（二）药物治疗与护理（三）并发症的预防及护理（四）健康指导是否有出血症状：皮肤、消化道、泌尿道五、计划与实施（二）药物治疗与护理1、抗凝疗法（1）肝素的应用：首选用法：间歇/持续ivgtt、稀释后iv，分次H指征：①DIC早期②血小板及凝血因子急剧或进行性下降，迅速发生出血③微血管栓塞表现明显的患者④消耗性低凝状态但基础病变短期内不能被除去，在补充凝血因子的情况下使用五、计划与实施（二）药物治疗与护理1、抗凝疗法（1）肝素的应用：首选慎用：①DIC的后期，多种凝血因子缺乏及纤溶亢进明显②蛇毒所致DIC③近期有肺结核大咯血或消化性溃疡活动性大出血④手术后或损伤创面未经良好止血五、计划与实施（二）药物治疗与护理1、抗凝疗法（2）其他：①复方丹参②抗凝血酶（AT）③双嘧达莫④阿司匹林⑤低分子右旋糖酐五、计划与实施（二）药物治疗与护理2、补充凝血因子和血小板五、计划与实施（二）药物治疗与护理3、抗纤溶治疗4、其他尿激酶血浆置换脾切除五、计划与实施（二）药物治疗与护理5、护理要点

①熟悉药物名称、给药方法、主要不良反应②预防和处理观察出血状况③监测实验室指标五、计划与实施（三）并发症的预防与护理1、病情观察2、监测生命体征、神志、尿量3、皮肤颜色、温度、适度4、器官栓塞体征五、计划与实施（四）健康指导1、宣教疾病知识

2、讲解反复检查的必要性3、关心、鼓励患者4、保证休息、睡眠5、注意饮食六、护理评价（一）无出血或出血停止（二）无休克和栓塞的发生（三）主动配合治疗和护理小结

去除病因是治疗DIC的关键。

用血液成分进行替代比输全血好，血小板和凝血因子要足量输注。

肝素抗凝作用依赖AT-Ⅲ，AT-Ⅲ水平低，抗凝作用有限。

病因短期内能够去除者不必使用肝素(如产科DIC)。病因短期不能去除可用肝素，尤其是输含血浆成分时，否则会加重栓塞。

肝素用量不宜过大，常规为0.5～1mg/Kg，q6h，亦可50～120mg/d，24hivgtt。disseminatedintravasclarcoagulationDIC

Deathiscoming

第二节特发性血小板减少性紫癜患者的护理一、定义特发性血小板减少性紫癜（idiopathicthrombocytotopeniapurpura,ITP）又称自身免疫性血小板减少性紫癜，主要是血小板受到免疫性破坏，导致外周血中血小板数目减少的出血性疾病。

广泛的皮肤粘膜及内脏出血血小板计数减少骨髓巨核细胞成熟障碍血小板生存时间缩短抗血小板自身抗体出现

……二、特征

儿童，年发病率约为46/100万人口

成人为38/100万人口左右分型：急性型：<10岁以下儿童慢性型：40岁以下女性男女之比1：4二、特征040301三、病因及发病机制（一）感染（二）免疫因素（三）肝脾与骨髓因素（四）其他（一）感染1、约80％急性ITP病人，病前2周有上感史2、慢性ITP病人常因感染而使病情加重3、病毒感染后，ITP患者血中可发现抗病毒抗体或免疫复合物，其与血小板数目及其寿命长短呈负相关三、病因及发病机制（二）免疫因素1、正常血小板输给ITP患者，寿命；ITP患者血小板在正常血清或血浆中，存活时间正常2、80%以上的ITP患者血小板表面可检测到PAIg3、糖皮质激素及静注丙种球蛋白等治疗对ITP有肯定疗效三、病因及发病机制（三）肝、脾与骨髓因素

1、脾是ITP患者PAIg产生的主要部位

2、与PAIg或IC结合的血小板，在通过脾

时易在脾窦中被扣留破坏肝在血小板的破坏中有类似脾的作用三、病因及发病机制（四）其他因素：

慢性型多见成年女性，与雌激素水平较高有关。ITP的发生可能受基因调控三、病因及发病机制四、护理评估（一）健康史（二）身体状况（三）辅助检查（四）心理社会状况

起病急缓、出血量、部位、有无呕血、便血、血尿、咯血表现，感染史、治疗经过（二）身体状况（1）急性型

①急，病前1～2周有上呼吸道等感染史，②可有畏寒、寒战、发热，

③全身皮肤瘀点、紫癜、瘀斑，鼻出血、牙龈出血、口腔粘膜及舌出血常见，重者血疱及血肿形成。

④四肢常先出现，下肢为多四、护理评估（二）身体状况（1）急性型⑤当血小板减少程度较重，特别是﹤20×109/L时，可出现内脏出血。颅内出血是致死的主要原因（1％）⑥出血量过大或范围过于广泛者，可出现程度不等的贫血、血压降低甚至失血性休克。⑦多为自限性，在数周内恢复，少数超过半年转为慢性。

四、护理评估

（2）慢性型

①起病方式：缓慢，隐匿，以40岁以前女性较多。体检时发现。②出血倾向：出血较局限且轻，但易反复，严重内脏出血较少，但女性以月经量多较常见，甚至是惟一表现。

③可因感染等导致病情加重

④病程长者可合并IDA、轻度脾大。四、护理评估四、护理评估（三）辅助检查1、血象①急性型：<20×109/L，慢性型多为(30-80)×109/L②血小板平均体积增大，易见大型血小板③出血时间延长，血块收缩不良④血小板的功能一般正常四、护理评估（三）辅助检查2、骨髓象巨核细胞成熟阻碍①急性型幼稚巨核细胞数量增加，慢性型颗粒型巨核细胞（未成熟）增多,成熟障碍。②有血小板形成的巨核细胞<30％。③红系及粒、单核系正常。四、护理评估（三）辅助检查3、其他①80％PAIg及PAC3↑②90％血小板生存时间↓↓③束臂试验（＋）四、护理诊断

1、有受伤的危险与血小板减少有关2、有感染的危险与应用糖皮质激素治疗有关3、焦虑/恐惧与本病致反复或严重出现有关五、计划与实施（一）目标（二）出血的预防及护理（三）感染的预防及护理（四）心理护理（五）健康指导五、计划与实施（一）目标1、知道预防受伤和出血的方法2、生命体征平稳，出血症状消失3、正确对待疾病五、计划与实施（二）出血的预防及护理1、出血情况的监测出血部位、出血量、血小板计数、出血时间生命体征、神志变化五、计划与实施（二）出血的预防及护理2、预防或避免加重出血①卧床休息；②血小板低于20×109/L者，应严格卧床，避免外伤。③避免应用降低血小板数量及抑制血小板功能的药物④病情观察：皮肤、粘膜、内脏或颅内出血⑤休息与饮食：减少活动，注意饮食。

（二）出血的预防及护理

皮肤出血：

温水擦洗穿宽松棉质衣物剪短指甲，避免搔抓护理操作动作轻柔，延长按压避免灌肠，防刺破肠粘膜引起出血五、计划与实施（二）出血的预防及护理

鼻出血：

干/肾上腺素棉球塞鼻腔

冰袋放在前额

油纱条填后鼻孔

气囊填塞

定时用无菌石腊油滴注

不可用手挖鼻腔。

五、计划与实施79（二）出血的预防及护理

口腔、牙龈出血：肾上腺素棉球局部压迫凝血酶、云南白药局部止血软毛牙刷

禁用牙签剔牙

五、计划与实施（二）出血的预防及护理

深部组织血肿：局部压迫止血抬高制动患肢先冷敷后热敷避免过度负重五、计划与实施（二）出血的预防及护理

内脏出血:保持大便通畅，防腹压增高引起内脏出血。饮食温、软

眼底与颅内出血:勿揉眼，保持大便通畅，防用力大便时颅内压升高发生颅内出血五、计划与实施（二）出血的预防及护理3、药物治疗与护理（1）糖皮质激素ITP首选治疗措施，近期有效率为80%。机制①降低毛细血管通透性②减少PAIg生成及减轻抗原抗体反应③抑制血小板与抗体结合并阻止单核－吞噬细胞

破坏血小板④刺激骨髓造血及血小板向外周的释放五、计划与实施（二）出血的预防及护理3、药物治疗与护理（1）糖皮质激素不良反应：肥胖、痤疮、血糖升高、高血压、水肿、低血钾、精神兴奋、胃及十二指肠溃疡、骨质疏松、股骨头坏死等。

加强用药宣教：按时、按剂量、按疗程用药；饭后服用、加胃黏膜保护药；预防感染。遵医嘱服药，预防“停药反应（反跳现象）”五、计划与实施（二）出血的预防及护理3、药物治疗与护理（2）免疫抑制剂①适应证：激素治疗效果差②主要药物

a、长春新碱

b、环磷酰胺

c、硫唑嘌呤

d、环孢素肢端麻木出血性膀胱炎五、计划与实施（二）出血的预防及护理3、药物治疗与护理（3）其他药物达那唑：免疫调节、抗雌激素氨肽素中药五、计划与实施（二）出血的预防及护理4、手术治疗与