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文档简介

肝硬化患者的护理查房主要内容一.肝硬化二.肝性脑病三.案例分析一、肝硬化1.肝硬化的定义:肝硬化(hepaticsclerosis)是临床常见的慢性进行性肝病,由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生,结缔组织增生与纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形,变硬而发展为肝硬化。临床上以肝功能损害和门脉高压症为主要表现,并有多系统受累,晚期常出现上消化道出血,肝性脑病,继发性感染等并发症。一、肝硬化病因致病因素及其机制病毒感染主要为乙型、丙型或与丁型肝炎病毒重叠感染,经过慢性肝炎阶段演变而来酒精中毒长期大量饮酒,乙醇及其中间代谢产物(乙醛等)的毒性作用及安征反应引发酒精性肝病,进一步发展为肝硬化胆汁淤积持续肝内、外胆管阻塞引起原发性或继发性胆汁性肝硬化免疫紊乱自身免疫功能异常反应导致自身免疫性肝病毒物或药物长期接触工业毒物或药物造成中毒性肝炎,最终可演变为肝硬化循环障碍慢性心力衰竭(尤其右心衰竭)、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞可导致肝细胞长期淤血、缺氧、坏死和纤维组织增生,甚至演变为肝硬化隐源性原因不明,称为隐源性肝硬化肝硬化的病因及其机制一、肝硬化肝硬化的诊断依据1、代偿期:慢性肝炎病史及症状可供参考,如有典型蜘蛛痣,肝掌应高度怀疑,肝质地较硬或不平滑及(或)脾大>2cm,质硬,而无其他原因解释,是诊断早期肝硬化的依据,肝功能可以正常,蛋白电泳或可异常,单氨氧化酶,血清P-Ⅲ-P升高有助诊断,必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。2、失代偿期:症状,体征,化验皆有较显著的表现,如腹水,食管静脉曲张,明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等,不难诊断,但有时需与其他疾病鉴别。一、肝硬化肝硬化的临床表现:根据临床表现和肝功能情况可将肝硬化分为代偿期与失代偿期。肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的(除急性重症型,亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外),肝脏再生能力很强,有较大的代偿能力,也往往有一个相当长的代偿期,如及时发现代偿期的肝硬化,控制病程的进展,有可能使病人长期处于代偿阶段。1、代偿期(早期或隐性期):临床无明显表现,甚至无任何不适,如常人,在健康检查或因其他疾病行剖腹手术时偶被发现,或因突然消化道出血以及腹腔检查,死后尸解被发现,此期可有不甚明显的食欲不振,恶心,腹胀,大便不成形等消化系统症状,也可有肝区痛,消瘦,乏力等一般症状,体格检查可发现蜘蛛痣,肝掌,肝脾大,且质较硬,一般无压痛,肝功检查可在正常范围内或仅有轻度异常,多见于小结节性肝硬化,进展缓慢,最后进入失代偿期出现呕血或腹水等并发症。2、失代偿期(晚期):表现肝硬化的各种症状及体征,常有各种并发症出现,如腹水,呕血,黄疸,肝性脑病等,肝功能检查呈现明显异常,多见于大结节性肝硬化,病变持续进展,而因肝功能衰竭告终。一、肝硬化肝硬化的常见并发症1.上消化道出血:最常见的并发症。多突然大量呕血和(或)排黑便,易导致失血性休克。诱发肝性脑病,死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。2.细菌感染:肝硬化患者机体抵抗力低下,常并发感染,如自发性腹膜炎、肺炎、胆道感染及败血症等。自发性腹膜炎的致病菌多为革兰阴性杆菌,主要临床表现为腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退,可有程度不等的腹膜炎体征。3.肝性脑病:为本病最严重的并发症,是肝硬化最常见的死亡原因。4.肝癌:当患者短期内出现肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、腹水检查为血性时,应考虑有原发性肝癌的可能性,需进一步检查。一、肝硬化肝硬化的常见并发症5.门静脉血栓形成:是肝硬化失代偿期门脉高压症的并发症之一。6.肝肺综合征:是在慢性肝病及门脉高压的基础上出现肺内血管异常扩张,气体交换障碍,动脉血氧合作用异常导致的低氧血症及一系列病理生理变化和临床表现。7.肝肾综合征:其临床特征性表现为“三低一高”,即少尿或无尿、低尿钠、稀释性低血钠和氮质血症,肾脏本身无重要病理改变,故为功能性肾衰竭。其发病机制为肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足。导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。8.电解质和酸碱平衡紊乱:常见:①低钠血症:与长期摄入不足(原发性)、长期利尿、大量放腹水、抗利尿激素增多(稀释性)等因素有关。②低钾低氯性碱中毒。一、肝硬化肝硬化的辅助检查实验室检查:1.肝功能异常、凝血功能异常往往只反映肝细胞的功能状态。如酶疸分离、高胆红素、低血蛋白血症、胆碱酯酶活性降低以及血清胆固醇降低等,均不能说明肝性脑病的严重程度。血生化检查如发生水、电解质及酸碱平衡紊乱可促进并加重肝性脑病。肾功能(肌酐、尿素氮)检查如异常仅预示即将或已发生肾功能衰竭。近年有人认为动态观察血清褪黑素水平对于预测、诊断肝性脑病的发生和判断病情变化有重要参考价值。2.血氨测定约75%HE病人血氨浓度呈不同程度增加,在慢性型病人增高者较多,急性型病人增高者较少。但血氨升高,并不一定出现肝性脑病,所以血氨浓度升高,对诊断具有一定的参考意义,对指导治疗也有参考意义。如测定动脉血氨浓度升高比静脉血氨更有意义。3.血浆氨基酸测定若支链氨基酸浓度降低,芳香族氨基酸(特别是色氨酸)浓度增高,两者比例倒置<1,在慢性型更明显。能同时测定GABA也常增高。一、肝硬化其他辅助检查:1.脑电图检查脑电图变化对本病诊断与预后均有一定意义。正常脑电图波幅较低,频率较快,波型为α波。随着病情的变化和发展,频率减慢,波幅逐渐增高,波型由α波变为每秒4~7次的θ波则提示为昏迷前期,如变为对称的、高波幅,每秒1.5~3次的δ波则为昏迷期表现。对可疑的脑电图改变,可在进食高蛋白及肌注小剂量吗啡后脑电图改变加剧而加以明确。肝性脑病时的脑电图改变也可见于尿毒症、肺功能衰竭及低血糖等,应加以区别。2.视觉诱发电位(visual-evokedpotential,VEP)用闪光刺激后可使枕叶视觉区皮质激起反应,产生同步放电效应,引起电位变化,即VEPs。它表示皮质及皮质下神经细胞群突触后兴奋和抑制电位的总和。对于评估肝性脑病时大脑功能障碍具有特异性,并可做定量分析。较一般脑电图更能精确反映大脑电位活动,可用以检出症状出现前的肝性脑病(如亚临床肝性脑病)。另外还有人应用听觉事件相关电位P300及体感诱发电位测定诊断亚临床肝性脑病,认为听觉事件相关电位P300的诊断价值较体感诱发电位敏感而特异。一、肝硬化其他辅助检查:3.脑脊液检查常规、压力及生化均可正常,如同时测定其氨、谷氨酸、色氨酸、谷氨酰胺浓度可增高。在并发脑水肿时压力可升高。4.脑导磁刺激试验Nolano等应用脑导磁刺激测定肝硬化病人脑皮质运动功能,发现中央运动神经传导时间延长,睡眠时运动唤醒阈值增高,中枢无记录期明显缩短,外周正常,表明皮质脊髓通路已有损伤,可被认为肝硬化肝性脑病的前期表现。一、肝硬化肝硬化的健康指导1.合理安排作息时间,保证充足睡眠,防止便秘,减少有害物质的产生,避免应用对肝脏有害的药物。2.禁止饮酒、吸烟。3.注意保暖,防止感染。4.避免食管静脉曲张破裂的诱发因素,如粗糙食物、剧烈咳嗽、腹压增高等。5.定期门诊随访。一、肝硬化肝硬化病人的护理【一般护理】

1.适当活动,避免过度疲劳,保证充足睡眠。失代偿期应卧床休息,以减少肝脏负担,有利肝细胞恢复。

2.给予高热量、易消化、无刺激的软食,选用优质蛋白。适量脂肪,限制动物脂肪的摄人,补充维生素,有肝昏迷先兆时应暂禁蛋白质,有腹水者应给少盐或无盐饮食。

3.黄疸可致皮肤搔痒,应避免搔抓皮肤,定时翻身,清洁皮肤。

4.指导按时、按量服药,并告知口服药研碎服。

5.肝硬化病程漫长,病人常有消极悲观情绪,应给以精神上安慰和支持,保持愉快心情,安心休养,有助于病情缓解。一、肝硬化【症状护理】

1.营养失调的护理:饮食以高热量、优质蛋白、低脂肪、低盐、高维生素饮食。忌吃过硬食物。

2.腹胀及水肿的护理:限制水和盐摄人,准确记录出人量,定期测量腹围和体重,协助医师作好腹腔穿刺的护理。

3.皮肤的护理:避免病人搔抓皮肤,注意皮肤清洁卫生。

4.便秘的护理:遵医嘱给予缓泻剂,保持大便通畅。

5.腹水的护理:(1)大量腹水时取半卧位。(2)饮食:按病情给予低盐或无盐饮食,每日液体摄人量不超过1000ml(3)皮肤护理:保持床铺干燥平整,受压局部经常给予热敷和按摩。(4)观察病人腹水消退情况注意有无呼吸困难和心悸表现,准确记录每日出人量,定期测量腹围和体重。

6.并发症的护理:(1)胃底静脉曲张破裂出血:按消化道出血护理常规及三腔二囊管的护理常规。(2)感染:遵医嘱给予抗炎药物,有发热时给予物理降温。(3)肝性脑病:定时监测生命体征及意识情况,如出现意识障碍按照昏迷护理常规执行。(4)有功能性肾衰竭、电解质紊乱出现时,及时通知医师。三、案例分析1.基本资料患者XXX,男,XX岁,因“解黑便3月余,神志不清3小时”于XXXX年XX月28日急诊平车入院,代诉患者既往慢性乙型肝炎病史6年,不规则服用抗病毒药物治疗,不定期复诊,无酗酒史。入院时病人神志模糊,烦躁不安,呼吸稍促,呼之不应,腹软无胀,全身皮肤轻度黄染,巩膜黄染。双侧瞳孔圆形等大,直径3.0mm,对光反射迟钝。T36℃,P103次/分,R25次/分,BP142/63mmHg。2.入院诊断:1.肝硬化2.肝性脑病3.门脉高压三、案例分析辅助检查:急诊CT:1:头颅平扫未见明显异常;2:双肺下叶少许感染3:肝硬化、脾大、门脉高压4:左肾钙化血气分析:PH7.45,PO274mmHg,PCO234mmHg。血常规:白细胞3.03×10^9/L红细胞3.93×10^12/L血红蛋白92g/L血小板32×10^9/L

中性粒细胞百分比72%;降钙素0.071ng/ml;肾动能:胱抑素-C1.05mg/L,二氧化碳结合力14.02mmol/L,尿素3.78mmol/L;肝功能:白蛋白28.72g/L,直接胆红素24.85umol/dl,间接胆红素58.8umol/dl,总胆红素83.6umol/dl,谷草转氨酶178.4U/L,碱性磷酸酶178.4U/L,胆汁酸54.04umol/dl,胆碱酯酶2164U/L,前白蛋白3.2mg/dl,肌酸激酶同工酶57U/L,乳酸脱氢酶477.5U/L,a-羟丁酸脱氢酶417.0U/L;电解质:氯119.46mmol/L,钙2.02mmol/L,三、案例分析治疗过程XX-28入院后予适当镇静、抗感染、保持排便通畅、改变肠道环境、减少氨气产生及内毒素吸入、降氨、护胃、护肝等脏器功能保护,维持电解质酸碱平衡,消除体内炎性因子,对症支持治疗。XX-30躁动、呼吸促、心率快、血氧饱和度低,予行气管插管术,呼吸机辅助呼吸。复查血小板下降及凝血功能异常明显,气管内吸出血性痰液,予多次申请成分输血、适当止血等治疗。予输注自备人血白蛋白纠正低蛋白血症。XX-03血培养:肺炎克雷伯菌肺炎亚种;痰培养:肺炎克雷伯菌肺炎亚种、金黄色葡萄球菌;复查CT:1.两肺炎症;2.两侧后胸膜局部增厚;3.两侧胸腔少量积液;考虑患者肺部感染加重,不排除菌血症,予加用左氧氟沙星联合哌拉西林他唑巴坦钠加强抗感染治疗。XX-05复查白细胞、PCT等炎症指标升高,考虑菌血症,予升级抗生素美罗培南+去甲万古霉素联合加强感染治疗;XX-09开始予间断试停呼吸机XX-11予拔除气管插管该鼻导管供氧,拔管后病人偶有呼吸稍促,血氧饱和度好的,病人病情稳定XX-13请消化内科医师会诊后转消化科继续治疗。三、案例分析3.治疗方案完善血常规、血生化、血气分析等相关检查,定期复查;予呼吸机辅助呼吸改善通气;纠正贫血、低蛋白血症及血小板减少;改变肠道环境,减少氨气产生及内毒素吸入,降氨、护胃、护肝等脏器功能保护,维持电解质酸碱平衡,消除体内炎性因子,对症支持治疗;按特级护理常规进行护理。护理查体组织查房者主管护师、护师、护士、护生责任护士、副主任护师传递物品护士、物品车患者右侧左侧床尾床头三、案例分析护理问题1、气体交换受损:

与肺组织有效换气面积减少,呼吸道分泌物黏稠、增多有关2、意识模糊:与血氨升高干扰细胞代谢及神经传导有关3、体液过多:与肝功能减退、门静脉高压等有关4、营养失调:低于机体需要量与胃肠道消化吸收功能减退、肝脏蛋白合成减少有关5、皮肤完整性受损:与低蛋白血症、黄疸、水肿、长期卧床、躁动有关6、知识缺乏:缺乏肝脏疾病及肝性脑病的相关知识气体交换受损护理措施:解除气道阻塞,改善肺泡通气及时清除痰液,痰稠不易吸出时,给予雾化吸入或加强湿化,减少局部瘀血水肿,以利痰液排出。使用呼吸机机械辅助通气,做好管道的护理,以免管道脱出、堵塞。密切观察患者生命体征的变化。吸痰的护理观察痰液的颜色及性质,做培养及药物敏感试验,选用有效抗生素。

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