水电解质代谢紊乱课件

水电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱

水电解质代谢紊乱第一节水、钠代谢障碍一、正常水、钠代谢㈠体液的容量和分布水电解质代谢紊乱细胞外液：20%(extracellularfluid)

血浆(plasma)

5%

组织间液(interstitialfluid)

15%40%40%其它细胞内液(intracellularfluid)

水电解质代谢紊乱体液

细胞外液：Na+/Cl-

细胞内液：K+/HPO42-㈡体液的电解质成分㈢体液的渗透压

280～310

mmol/L水电解质代谢紊乱三部分体液的电解质含量020406080100120140160180200

细胞间液

细胞内液

血浆Na+Cl-Na+Cl-Na+Cl-K+HCO3-HCO3-HCO3-HPO42-蛋白质蛋白质Ca2+

Mg2+水电解质代谢紊乱㈣

水的生理功能和水平衡水的生理功能促进物质代谢调节体温润滑作用结合水水电解质代谢紊乱㈣

水的生理功能和水平衡2.水平衡

摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1300尿量1000-1500食物水700-900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便水150合计2000-25002000-2500水电解质代谢紊乱㈤

电解质的生理功能和钠平衡维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作的形成参与新陈代谢和生理功能活动水电解质代谢紊乱㈥体液容量及渗透压的调节水电解质代谢紊乱㈥体液容量及渗透压的调节水电解质代谢紊乱二、水、钠代谢障碍的分类

根据体液的渗透压：高、低、等渗性脱水/水过多2.根据血钠的浓度和体液容量低、高钠血症,正常血钠性水紊乱水电解质代谢紊乱低容量性高容量性等容量性低容量性高容量性等容量性低钠血症

高钠血症

正常血钠性水紊乱等渗性脱水水肿血清Na+浓度＜130mmol/L血清Na+浓度＞150mmol/L水电解质代谢紊乱

低钠血症(hyponatremia)低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic

血清Na+浓度＜130mmol/L血浆渗透压＜280mmol/L

失Na+＞失水

伴有细胞外液量的减少又称低渗性脱水

hypotonicdehydration

体内钠总量正常或增多伴有体液量的增多又称水中毒

waterintoxication

体内钠总量接近正常细胞外液容量可能轻度增多水电解质代谢紊乱

低钠血症(hyponatremia)低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic

经肾脏丢失利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒肾外丢失消化道失液、液体在第三间隙积聚、经皮肤丢失

水摄入过多无盐水灌肠、持续过量饮水、补液不当水排出减少急性肾衰、ADH分泌过多

ADH分泌异常综合征恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病原因和机制水电解质代谢紊乱

低钠血症(hyponatremia)低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic

细胞外液的减少，易发生休克血浆渗透压降低，无口渴感明显的失水体征早期多尿和低比重尿，晚期少尿，尿钠少，经肾失钠患者尿钠多

细胞外液量增加，血液稀释细胞内水肿中枢神经系统症状—颅内高压，脑疝

严重造成细胞内水肿，引起脑疝对机体的影响水电解质代谢紊乱

低钠血症(hyponatremia)低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic

治疗原发病，去除病因适当补液-等渗液

严格限制水的入量高渗盐水纠正细胞水肿，利尿限制入水量出现神经症状时除对症治疗外，要迅速脱水治疗

防治原则水电解质代谢紊乱高钠血症(hypernatremia)低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic

血清Na+浓度＞

150mmol/L

血浆渗透压＞

310mmol/L

体Na+总量可减少、正常或增多失水＞失Na+

细胞外液和细胞内液量均减少又称高渗性脱水

hypertonicdehydration血容量和血Na+均增高血容量无明显变化水电解质代谢紊乱高钠血症(hypernatremia)低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic水摄入减少水丢失过多医源性摄入过多原发性钠潴留：醛固酮↑为原发性高钠血症，下丘脑病变所致原因和机制水电解质代谢紊乱高钠血症(hypernatremia)低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic口渴细胞外液减少细胞内液向细胞外液转移血液浓缩严重患者，脑细胞脱水细胞外液高渗，细胞内液向细胞外液转移→细胞脱水细胞外液高渗→脑细胞脱水对机体的影响水电解质代谢紊乱

高钠血症(hypernatremia)低容量性hypovolemic高容量性hypervolemic等容量性isovolemic

治疗原发病，去除病因补充水分适当补Na+适当补K+

肾功能正常：利尿肾功能低下：高渗液腹膜透析补充水分防治原则水电解质代谢紊乱五、水肿(edema)

概念过多液体组织间隙/体腔内积聚病理过程

分类按范围：全身性、局部性按病因：肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性按发生部位：皮下水肿、脑水肿、肺水肿水电解质代谢紊乱㈠、水肿的发病机制

血管内外液体交换平衡失调AV毛细血管有效流体静压-

有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间静水压）-

（血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压）

=30mmHg–10mmHg=20mmHg淋巴回流充血性心力衰竭静脉受压静脉血栓

水电解质代谢紊乱㈠、水肿的发病机制

血管内外液体交换平衡失调AV毛细血管有效流体静压-

有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间静水压）-

（血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压）

=30mmHg–10mmHg=20mmHg淋巴回流蛋白质合成障碍蛋白质丧失过多蛋白质分解代谢增强水电解质代谢紊乱㈠、水肿的发病机制

血管内外液体交换平衡失调AV毛细血管有效流体静压-

有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间静水压）-

（血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压）

=30mmHg–10mmHg=20mmHg淋巴回流微血管壁通透性↑水电解质代谢紊乱㈠、水肿的发病机制

血管内外液体交换平衡失调AV毛细血管有效流体静压-

有效胶体渗透压=（毛细血管流体静压-组织间静水压）-

（血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压）

=30mmHg–10mmHg=20mmHg淋巴回流恶性肿瘤侵入丝虫病水电解质代谢紊乱2.体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留球-管平衡滤过率↓滤过率↓滤过率N重吸收钠水N重吸收钠水↑重吸收钠水↑球-管失平衡近曲小管远曲小管和集合管ANP↓FF↑ADH↑醛固酮↑水电解质代谢紊乱㈡水肿的特点及对机体的影响水肿的特点

水肿液的性状漏出液渗出液比重<1.015>1.018蛋白质<2.5g%3-5g%细胞数<500/100ml见多数白细胞见于炎性水肿水电解质代谢紊乱水肿皮肤的特点显性水肿(pittingedema)/

凹陷性水肿(frankedema)隐性水肿(recessiveedema)水电解质代谢紊乱全身性水肿的分布特点重力效应心性水肿低垂部位组织结构特点肾性水肿晨起眼睑和面部浮肿局部血流动力学因素肝性水肿腹水水电解质代谢紊乱水肿对机体的影响稀释毒素，运送物质，缓冲

细胞营养障碍对组织器官功能活动的影响水电解质代谢紊乱第二节钾代谢障碍一、正常钾代谢㈠、钾的体内分布细胞内90%，骨骼7.6%，跨细胞液1%

细胞外液1.4%

细胞内液：140-160mmol/L

细胞外液：4.2±0.3mmol/L水电解质代谢紊乱(二)、钾平衡的调节钾的跨细胞转移肾对钾排泄的调节结肠的排钾功能

水电解质代谢紊乱

1.钾的跨细胞转移泵-漏机制泵：Na+-K+泵漏：顺浓度差外移水电解质代谢紊乱细胞外液K+浓度酸碱平衡状态：H+-K+交换胰岛素儿茶酚胺渗透压运动机体总钾量影响因素水电解质代谢紊乱2.肾对钾排泄的调节肾小球的滤过近曲小管和髓袢对钾的重吸收(90-95%)远曲小管和集合管对钾平衡的调节水电解质代谢紊乱远曲小管和集合管对钾平衡的调节泌钾：Na+-K+泵重吸收钾：H+-K+泵/质子泵远曲小管小管间液主细胞闰细胞Na+K+K+H+水电解质代谢紊乱影响因素：细胞外液K+浓度醛固酮原尿流速酸碱平衡水电解质代谢紊乱㈢、钾的生理功能维持细胞新陈代谢保持细胞静息膜电位调节细胞内外渗透压和酸碱平衡水电解质代谢紊乱二、钾代谢障碍血清钾：3.5-5.5mmol/L血钾浓度低钾血症：＜3.5mmol/L高钾血症：＞5.5mmol/L水电解质代谢紊乱低钾血症hypokalemia高钾血症hyperkalemia原因和机制跨细胞分布异常*碱中毒*药物*毒物*低钾性周期性麻痹*酸中毒*高血糖合并胰岛素不足*某些药物*高钾性周期性麻痹*假性高钾血症钾的摄入↓↑钾的排出

↑经肾－利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失肾外途径－胃肠失液，皮肤出汗↓肾排钾障碍肾小球滤过率降低远曲小管，集合管的泌钾功能障碍水电解质代谢紊乱低钾血症hypokalemia高钾血症hyperkalemia心肌的生理特性兴奋性：↑传导性：↓自律性：↑收缩性：↑兴奋性：↑，严重时

↓传导性：↓自律性：↓收缩性：↓心电图表现

T波低平U波增高ST段下降心率加快异位心律QRS波增宽T波高尖P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深多种类型的心律失常对心肌的影响水电解质代谢紊乱|Em|

(|Em|–|Et|)兴奋性：↑传导性：↓4期自动除极：Na+内流>K+外流↓自律性↑低钾血症

膜对Ca+通透性↑

收缩性↑水电解质代谢紊乱|Em|

(|Em|–|Et|)兴奋性：↑传导性：↓4期自动除极：Na+内流>K+外流↑自律性↓高钾血症

膜对Ca+通透性↓

收缩性↓水电解质代谢紊乱Na+内流Ca+内流K+外流Na+内流T波QRS波群ST段水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱低钾血症hypokalemia高钾血症hyperkalemia骨骼肌－兴奋性↓，肌肉松弛无力胃肠道平滑肌－运动减弱，肠梗阻骨骼肌－兴奋性先↑，后↓，刺痛，感觉异常及肌无力，甚至麻痹对神经肌肉的影响水电解质代谢紊乱Em=-61logr[K+]i

+0.01[Na+]ir[K+]e

+0.01[Na+]e细胞外液钾浓度对骨骼肌细胞静息点为与域电位的影响水电解质代谢紊乱低钾血症hypokalemia高钾血症hyperkalemia诱发代谢性碱中毒骨骼肌损害：横纹肌溶解肾损害

诱发代谢性酸中毒水电解质代谢紊乱钾代谢紊乱的防治病理生理原则防治原发病针对低钾进行补钾

－尽量口服，静滴时，低浓度针对高钾进行排钾

－肾脏排钾，肠道或腹膜排钾，细胞转移对抗高钾的心肌毒性

－注射Na+、Ca2+溶液拮抗钾

水电解质代谢紊乱第三节镁代谢障碍

一、镁的正常代谢和功能㈠、镁的体内分布骨骼60-65%，骨骼肌27%

细胞内液：90%为结合型血清：0.75-1.25mmol/L水电解质代谢紊乱(二)、

镁的正常代谢吸收：小肠为主排泄：肾调节为主稳态的调控：

消化道吸收和肾脏排泄共同完成水电解质代谢紊乱(三)、

镁的主要生理功能维持酶的活性维持可兴奋细胞的兴奋性维持细胞的遗传稳定性水电解质代谢紊乱低镁血症hypomagnesemia高镁血症hypermagnesemia血清镁浓度<0.75mmol/L>1.25mmol/L原因和机制摄入↓↑排出↑胃肠道、肾脏、透析、汗液↓肾脏细胞内外分布

细胞外→细胞内细胞内→细胞外水电解质代谢紊乱低镁血症hypomagnesemia高镁血症hypermagnesemia神经肌肉和中枢神经系统

兴奋性↑肌肉震颤、抽搐，癫痫

兴奋性↓肌无力、弛缓性麻痹，中枢抑制、嗜睡

对机体的影响神经肌肉的应激性

[K+].[Na+].[OH-](应激性离子)/[Ca2+].[Mg2+].[H+](瘫痪性离子)水电解质代谢紊乱低镁血症hypomagnesemia高镁血症hypermagnesemia对心血管的影响

心律失常高血压，AS冠心病心动过缓

血管平滑肌舒张，血压降低

对机体的影响心肌的应激性

[Ca2+].[Na+].[OH-](应激性离子)/[K+].[Mg2+].[H+](瘫痪性离子)水电解质代谢紊乱镁代谢紊乱的防治病理生理原则防治原发病针对低镁

－轻者肌注，重者静滴针对高镁

－改善肾脏功能，透析，注射葡萄糖酸钙拮抗

水电解质代谢紊乱第四节钙磷代谢障碍一、正常代谢、调节和功能㈠、钙磷的吸收、排泄和分布主要吸收部位：小肠排泄

钙：20%肾，80%粪便磷：70%肾，30%粪便分布：骨、牙齿

[Ca]x[P]=30-40mg/dl水电解质代谢紊乱甲状旁腺素1,25-(OH)2-D3降钙素骨双重作用小剂量：成骨大剂量：溶骨双重作用钙磷充足：成骨血钙降低：溶骨抑制溶骨，加强成骨肾脏促进对钙重吸收抑制对磷重吸收促进对钙磷重吸收抑制对钙磷重吸收小肠促进钙磷吸收促进钙磷吸收和转运抑制钙磷吸收(二)、体内外钙稳态调节水电解质代谢紊乱(二)、体内外钙稳态调节PTHCT1,25-(OH)2-D3肠钙吸收↑↓↑↑溶骨作用↑↑↓↑成骨作用↓↑↑肾排钙↓↑↓肾排磷↑↑↓血钙↑↓↑血磷↓↓↑水电解质代谢紊乱(三)、细胞内钙稳态调节水电解质代谢紊乱(四)、钙磷的生理功能成骨凝血其他钙：信使、调节酶活性维持神经肌肉兴奋性磷：调控大分子活性、能量代谢