消化系统疾病（临床医学概论课件）

消化系统疾病导论消化系统疾病主要包括食管胃、肠、肝、胆、胰腺等器官的器质性和功能性疾病，亦包括腹膜、肠系膜和网膜疾病。与其他脏器及全身性疾病密切相关，临床十分常见。一、消化系统的解剖生理消化是人体的重要生理功能之一，通过消化功能，使人体摄入的食物（包括维生素类金属盐类及一些微量元素）经过一系列复杂的同化过程被肠道吸收，变成体内物质，供全身组织利用，其余未被吸收和无营养价值的残渣构成粪便被排出体外。消化系统由消化管道、消化腺以及肝胆、胰和神经血管组成。

1、食管全长约25cm，门齿至贲门约40cm。有三个狭窄：咽与食管移行处，距门齿约15cm。平直气管分叉处，距门齿约23cm。穿过膈肌处，距门齿约40cm。食管壁由粘膜层、粘膜下层与平滑肌层组成，缺乏浆膜层。一、消化系统的解剖生理2、胃分为贲门、胃底、胃体、胃窦四部分。胃底、胃体腺由三种细胞组成。主细胞：分泌胃蛋白酶原，壁细胞：分泌盐酸和内因子，粘液细胞：分泌碱性黏液幽门腺有两种细胞组成，粘液细胞和G-细胞（分泌促胃液素）。壁细胞、主细胞分泌受神经体液调节正常胃内PH值为0.9~1.5,混合性食物由胃完全排空约需4-6h。一、消化系统的解剖生理3、小肠长约6m,从幽门至回盲部，包括十二指肠、空肠、回肠，是消化吸收的最主要部位。混合性食物通过小肠约需3-6h。十二指肠：固定于腹膜后，呈“C”形弯曲，环绕胰头。分为球部、降部、水平部、上升部。屈氏韧带为上、下消化道的分界线。空肠：位于上腹偏左回肠：位于下腹偏右和盆腔一、消化系统的解剖生理4、大肠全长约1.5m，包括盲肠、阑尾、升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠和直肠。食物在大肠内停留时间约16-19h。功能：吸收水、电解质、少量葡萄糖、胆汁酸、气体，浓缩食物残渣成粪便，推进排出。一、消化系统的解剖生理5、肝胆系统肝脏是人体最大的消化腺，是新陈代谢的中心，功能复杂。（1）制造胆汁：参与脂肪的消化吸收;

（2）蛋白质代谢：合成白蛋白、凝血酶原和其他凝血因子、纤维蛋白原、部分球蛋白，经鸟氨酸循环合成尿素;

（3）糖代谢：合成糖原，分解为葡萄糖;一、消化系统的解剖生理（4）脂肪代谢：参与脂肪动员和氧化，脂类在体内的合成;

（5）水与激素平衡调节：分解糖皮质激素、醛固酮、性激素，维护体内水分和激素的平衡;

（6）解毒保护作用：通过氧化、还原、水解和结合过程，解除毒物毒性。一、消化系统的解剖生理胆道系统包括胆管和胆囊，胆管运输和排泄胆汁，胆囊浓缩胆汁、调节胆流。 肝细胞间毛细胆管→小叶间胆管→左、右肝管→肝总管→胆总管 ↓↑＞

胆囊管 →开口于十二指肠降部一、消化系统的解剖生理

6、胰腺位于上腹部、腹膜后，分为头、颈、体、尾四部分，主胰管与胆总管开口于Vater壶腹；外分泌功能：分泌胰酶（淀粉酶、脂肪酶、蛋白酶等）；内分泌功能：胰岛有多种内分泌细胞A细胞分泌胰高血糖素B细胞分泌胰岛素D细胞分泌生长抑素一、消化系统的解剖生理二、常见病因

（1）感染：细菌、病毒、寄生虫（2）理化因素（3）大脑皮层功能紊乱（4）营养缺乏（5）

代谢、吸收障碍（6）变态反应（7）

自身免疫（8）

先天性发育异常（9）

外伤（10）

遗传（11）

医源性因素二、常见病因

（一）症状1、吞咽困难：多见于神经系统疾病和咽、食道器质性疾病2、烧心：由于酸性或碱性反流物刺激，有炎症的食管粘膜而引起3、嗳气：

三、临床表现

4、胸痛：非心源性胸痛5、厌食或食欲不振：

6、恶心与呕吐(nauseaandvomiting)：病因广泛

三、临床表现

7

、反酸：酸性胃液返流入口腔8

、呕血、黑粪和便血：呕血、黑粪提示上消化道处血，每日出血量超过50ml才会出现黑粪。便血多来自下消化道，呈暗红色或鲜红色。9

、腹胀：气、水、块

三、临床表现

10、腹痛：多由消化器官的膨胀、肌肉痉挛、腹膜刺激、血供异常等所致，亦可见于其它系统疾病。病因复杂。17三、临床表现

11、腹泻：按发病机理分为（1）运动性腹泻（2）分泌性腹泻（3）渗透性腹泻（4）渗出性腹泻

三、临床表现

12、里急后重：提示直肠受刺激

13、便秘：分为器质性（直肠、肛门、结肠病变）和功能性（IBS、单纯性）

14、黄疸(jaundice)：三、临床表现

（三）体征全面系统的体格检查：表情、口腔、舌象、皮肤、淋巴结腹部检查：视诊：轮廓、蠕动波、静脉曲张触诊：腹肌紧张度、压痛、反跳痛、包块、肝脾叩诊：移动性浊音、肝浊音界、肝区叩痛听诊：肠鸣音、血管杂音直肠指检三、临床表现

四、实验室和辅助检查

1、化验检查（1）粪便：常规、潜血、虫卵、脂肪滴、未消化食物细菌培养（2）胃液分析：了解胃的分泌功能、运动功能及胃液

中又无病理性成份（3）血液检查：血常规（CBC）、血沉（ESR）肝功能、TBIL、T、A/G、PT淀粉酶、脂肪酶肝炎病毒标记物（乙肝七项、抗HAV、抗HCV）肿瘤标记物（AFP、CEA、CA19-9、CA125）四、实验室和辅助检查

（4）尿液检查：尿三胆、尿淀粉酶、BT-PABA试验（苯甲酰酪氨酸-对氨苯甲酸试验）（5）腹水检查：腹水常规、抗酸染色、生化、ADA、LDH，病理

四、实验室和辅助检查

（6）小肠吸收功能检查：

D-木糖吸收实验、维生素B12吸收实验、脂肪平衡功能试验、呼气试验（14C-甘氨酸呼气试验、氢呼气试验）（7）幽门螺杆菌检测四、实验室和辅助检查

2、内镜检查：优点、缺点胃镜、食管镜、十二指肠镜、结肠镜、乙状结肠镜、直肠镜小肠镜、胶囊内镜、腹腔镜、超声内镜、放大内镜、无痛内镜3、超声波检查：优点、缺点四、实验室和辅助检查

4、X-线检查消化道造影：上消、小肠、钡灌肠禁忌：穿孔、梗阻、大出血2周内腹部透视或平片胆囊及胆道造影经皮肝穿胆道造影（PTC）逆行胰胆管造影（ERCP）选择性腹腔动脉造影

四、实验室和辅助检查

5、计算机X线断层摄影（CT）和磁共振显像（MRI）6、放射性核素检查7、病理检查：内镜下取材、细针穿刺取材、手术标本、脱落细胞检查四、实验室和辅助检查

8、脏器功能试验：五肽胃泌素试验、木糖试验、脂肪平衡试验、BT-PABA试验9、胃肠运动功能检查10、剖腹探查四、实验室和辅助检查

五、诊断方法

认真收集临床资料，全面分析与综合1.病史：诱因、发病情况、发展经过、主要症状、伴随症状、个人情况（职业、饮食习惯、烟酒嗜好、个人性格、精神状态、疫源接触、遗传因素等)

五、诊断方法

2.症状体征从常见症状中了解其主要的临床意义，除进行全身系统检查外，应重点检查口腔腹部皮肤站膜旺门直肠等部位。3.实验室和其他检查对不同部位的不同疾病，可采取最能确诊疾病的实验室和辅助检查方法。如采用甲胎蛋白测定肝B超检查肝CT加减影血管造影技术和组织病理学检查以确诊原发性肝癌等疾病。

六、防治原则预防为主；尽早治疗，预防复发，防止并发症和后遗症的发生。综合治疗：一般治疗、药物治疗、手术治疗和介入治疗。（一）一般治疗1、饮食：暂禁食、流质、半流质饮食、普食2、营养、支持治疗3、生活安排与精神心理治疗六、防治原则（二）药物治疗消化内科常用药物1、抑酸剂：质子泵抑制剂（ＰＰＩ）：奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑和埃索美拉唑。Ｈ２受体拮抗剂(Ｈ２-receptorantagonist,H2RA）西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。能减少24小时胃酸分泌50%~70%。

六、防治原则

2、制酸剂：胃舒平

3、黏膜保护剂：硫糖铝、枸橼酸铋

4、胃肠动力药：胃复安、吗丁啉、莫沙比利

5、解痉止痛药：抗胆碱能药物阿托品、普鲁本辛、颠茄、654-2

六、防治原则6、助消化药：胃酶合剂、多酶片、复方消化酶7、止吐药：胃复安、吗丁啉8、止泻药：思密达、复方苯乙哌啶、易蒙停9、通便药：果导、车前草10、肠道微生态制剂：双歧杆菌、粪肠球菌制剂六、防治原则11、抗菌药12、抗病毒药物：干扰素、核苷类似物13、止血药：局部、全身、血管活性药物14、保肝药、抗肝纤维化药物：甘草酸制剂、水飞蓟素15、中药六、防治原则（三）手术或介入治疗1.手术治疗

对经内科治疗无效疗效不佳或出现严重并发症的消化系统疾病手术治疗是重要手段之一。（三）手术或介入治疗2.内镜治疗可在内镜下进行以下治疗①食管狭窄扩张术②食管支架放置术③消化道息肉切除术早期胃癌和早期食管癌茹膜切除术④止血治疗如食管胃底静脉由张皮圈套扎止血术上消化道出血患者的局部药物喷洒局部药物注射微波激光热探头止血和血管夹钳夹等⑤十二指肠乳头括约肌切开术⑥胆管碎石和取石术⑦胆管内外引流术③经皮内镜下胃造瘦术等。

3、DSA下介入治疗肝动脉栓塞化疗（TAE）经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)脾栓塞术狭窄血管支架植入术出血血管栓塞术

（三）手术或介入治疗（三）手术或介入治疗3.B超引导下穿刺进行引流术或注射术

此术式治疗囊肿、脓肿及肿瘤亦得到广泛应用。以往需外科手术的许多消化系统疾病可用创伤较少的介入治疗替代或介入治疗与外科手术互相配合，从而大大地开拓了消化系统疾病治疗的领域。胃炎慢性胃炎同学们，请大家思考一下下面的问题：1、胃病会传染吗？2、胃炎会癌变吗？3、胃病是传染还是遗传因素起作用？

慢性胃炎（chronicgastritis）是指各种原因引起的胃黏膜慢性炎症性病变，本病为常见病,在各种胃病中居首位。

多数以胃窦为主的全胃炎，胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩和肠化生

一、概述

2006年上海全国慢性胃炎会议共识意见采纳了国际上新悉尼系统分类法即结合临床、内镜和病理组织学结果以及病变在胃的分布部位对慢性胃炎进行分类

胃肠病学，2006，11:674-684分类

根据慢性胃炎病理特点分类：慢性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎（A型，B型）化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他

特殊类型胃炎分类A型胃炎，萎缩弥漫性胃体性，恶性贫血相关性B型胃炎（胃窦受累为主）弥漫胃窦萎缩性（一）幽门螺杆菌感染（Hp感染）目前认为Hp感染是慢性胃炎最主要的病因。二、病因和发病机制H.pyloripicHP又是怎么来的？又是怎样进入人体的呢？

流行病学HP是一种感染人体胃部的螺旋状细菌，一般认为通过人与人之间密切接触的口口或粪口传播是幽门螺杆菌的主传播途径。

人是目前唯一被确认的幽门螺杆菌传染源。因为这种细菌常存在于病人和带菌者的牙垢和唾液中。老年人50岁以上者发病率高达50%以上。（二）免疫因素慢性萎缩性胃体炎病人中常可检测到PCA（壁细胞抗体）和IFA（内因子抗体），PCA可破坏胃黏膜，IFA可导致恶性贫血。（三）十二指肠液反流胆汁、胰液和十二指肠液反流入胃可削弱胃黏膜屏障功能。（四）其他急性胃炎的病因持续存在或反复发生，致使胃炎持续不愈而演变成慢性胃炎。二、病因和发病机制（一）症状：

慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。

部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。

少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦、消化道出血（量少、仅为黑便），酷似胃癌的表现。

（二）体征：

无明显体征，有时可有上腹轻度压痛

A型胃炎要吸明显厌食、消瘦，

伴有贫血、舌炎等。三、临床表现（三）实验室及其他检查1.纤维胃镜及活检：特殊检查，胃镜检查并作活组织病理学检查是最可靠的诊断方法*病变处粘膜红白相间或花斑状，似麻疹样改变、糜烂、红斑、粗糙不平、出血、水肿等（1）内镜检查非萎缩性胃炎糜烂、红斑（1）内镜检查萎缩性胃炎（白平薄）

*粘膜苍白或灰白色，亦可呈红白相间

*皱襞变细或平坦，由于粘膜变薄可透见呈紫兰色粘膜下血管

*弥漫或主要在胃窦部，如伴有增生性改变者，粘膜表面颗粒状或结节状萎缩性胃炎（增生性）（2）组织学检查①炎症②活动性③萎缩④肠化生⑤异型增生2.影像学检查胃炎X线征：胃粘膜呈钝锯齿状及痉挛、粘膜粗乱等胃炎X线征：萎缩性胃炎X线征：胃粘膜皱襞相对平坦、减少幽门螺杆菌检查--14C（或13C）-呼气试验（复查）实验室检查3.其他检查四、治疗目的缓解症状改善胃粘膜炎症尽可能针对病因遵循个体化原则1．H.p相关性胃炎根除Hp（铋剂或质子泵抑制剂加抗菌药物）国内消化性溃疡治疗水平已与国际接轨，均以抗Hp治疗为基础。

Hp治疗均以基础PPI为主要药物，联合2种抗菌素。抗Hp治疗后大部分患者继续采用3周左右的PPI或粘膜保护剂。以抗Hp治疗为基础的溃疡治疗疗效满意，不良反应少。

摘自《中华消化杂志》，2007，27(4)：117．中国消化性溃疡治疗现状调查报告告2．非H.p相关性胃炎针对病因治疗（1）彻底治疗急性胃炎，戒烟酒，避免粗糙、过冷过热食物；多吃新鲜蔬菜、水果，少吃烟熏及腌制食物（2）NSAID引起的胃炎：停NSAID，加用抑酸剂及硫糖铝（3）胆汁反流性胃炎：铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶吸附，硫糖铝也有一定作用3．萎缩性胃炎多数浅表性胃炎可治愈，少数发展为萎缩性胃炎（1）萎缩性胃炎伴肠化生及轻、中度不典型增生：适当治疗可改善，甚至逆转。消除恐癌心理，补充ß胡萝卜素、维C、维E及叶酸、锌、硒。定期随访。（2）重度不典型增生：癌前病变，需手术切除。4.自身免疫性胃炎尚无特殊治疗,有恶性贫血可用VitB12纠正贫血。4.自身免疫性胃炎尚无特殊治疗,有恶性贫血可用VitB12纠正贫血。五、预后慢性浅表性胃炎预后好，少数可转变为萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎伴重度肠腺增生和（或）不典型增生者易转变为癌。小结本次课重点阐述了慢性胃炎的主要病因是幽门螺杆菌、主要临床表现（腹痛腹胀）、内镜及病理检查的重要性、PPI或铋剂三联疗法的应用等，有关内容还将在下次课消化性溃疡的学习中进一步深入。目标检测与矫正（1）慢性胃炎最常见的病因是:

A、消炎药物B、胆汁反流C、幽门螺杆菌感染

D、吸烟E、饮酒（2）慢性胃炎的确诊主要依赖于：

A、病史和体征B、钡餐检查C、B超检查D、胃镜检查和胃粘膜活检E、血清胃泌素检测（3）慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生合适的治疗措施是：

A、

H2受体拮抗剂

B、质子泵抑制剂

C、促动力药物D、中药等促进其逆转

E、手术治疗小儿腹泻临床案例

患儿李某，男，6个月，因腹泻2天入院。患儿2天前出现频繁呕吐，为非喷射性。继而出现腹泻，大便每日10～15次，量多，为蛋花样便。第3天患儿出现烦躁不安，尿量减少，尿色深。查体：体温38.2℃，脉膊115次/分，呼吸26次/分，体重5kg；口唇干燥，泪少，前囟凹陷，皮肤弹性差；急查大便示：白细胞：0～2个/HP，血生化：钾：3.61mmol/L，钠：132mmol/L，氯107mmol/L，HCO3-16mmol/L。思考题：1.请问诊断和诊断依据？2.写出治疗方案？概述小儿腹泻(infantilediarrhea)，或称腹泻病，是由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组临床综合征，严重者可引起脱水和电解质紊乱。本症为婴幼儿时期的常见病，是我国儿童保健重点防治的“四病”之一。发病年龄多在6个月～2岁，1岁以内者约占50%，在我国仅次于呼吸道感染。夏秋发病率最高。是造成小儿营养不良、生长发育障碍和死亡的主要因素之一。一．病因和发病机制

（一）内在因素1．婴幼儿消化系统发育不成熟。2．机体防御功能差。

A．胃酸偏低、胃排空快、进入胃内细菌杀灭能力差。

B．免疫球蛋白（IgM、IgA）和胃肠道分泌型IgA↓。

C．正常肠道菌群：拮抗、新生儿未建立、用抗生素后菌群失调。（二）感染因素1．病毒感染轮状病毒是婴幼儿秋季腹泻的主要病原其他如肠腺病毒、诺瓦克病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、杯状病毒、冠状病毒、星状病毒等。轮状病毒腺病毒

冠状病毒星状病毒2．细菌感染：

致病性大肠杆菌产毒性大肠杆菌（1）致腹泻大肠杆菌：侵袭性大肠杆菌出血性大肠杆菌粘附-集聚性大肠杆菌2．细菌感染：（2）空肠弯曲菌（3）其他：沙门氏菌，金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、变形杆菌等均可引起腹泻。3．真菌：

小儿多见白色念珠菌霍乱弧菌痢疾杆菌（三）.非感染因素

A．食饵性腹泻：喂养不当、添加辅食不当

B．症状性腹泻：上感、其他感染可由于发热和病原体的毒素作用而并发腹泻。

C．过敏性腹泻：牛奶、大豆过敏→腹泻。

D.其他：原发或继发性双糖酶缺乏，因气候变化，腹部受凉,肠蠕动增加；天气过热消化液分泌减少等→消化功能紊乱。

四.临床表现

急性腹泻病：〈2周

（1）病程分类迁延性腹泻病：2周-2月

慢性腹泻病：2月以上

（2）病情分类轻型：无脱水、无中毒症状

重型：有脱水、电解质紊乱、全身

中毒症状常由饮食因素及肠道外感染引乱起病可急可缓，以胃肠道症状为主，食欲不振，偶有溢乳或呕吐，大便次数增多，但每次大便量不多，稀薄或带水，呈黄色或黄绿色，有酸味，常见白色或黄白色奶瓣和泡沫。无脱水及全身中毒症状，多在数日内痊愈。(一)轻型腹泻：(二)重型腹泻：多由肠道内感染引起。常急性起病，也可由轻型逐渐加重、转变而来，伴有重度脱水，电解质紊乱及全身中毒症状，如烦躁不安、精神萎靡、意识朦胧、甚至昏迷、高热或体温不升。1.胃肠道症状：

食欲低下，常有呕吐，严重者可吐咖啡渣样液体，腹泻频繁每日十余次至数十次，大便呈黄绿色、黄色或微黄色，每次大便量多，水样或蛋花汤样，可有少量粘液，大便镜检可见脂肪球极少量白细胞。2.全身中毒症状：

如发热、烦躁、精神萎靡、嗜睡甚至昏迷、惊厥、休克等。（1）脱水定义指水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量，尤其是细胞外液量的减少3.水、电解质及酸碱平衡紊乱症状：脱水程度的判断

脱水程度轻度中度重度体液丢失（占体重%）<5%5~10%>10%

失水量(ml/kg)5050~100100~120

精神稍差萎靡或烦躁昏睡、昏迷前囟、眼眶稍凹明显凹陷深凹

眼泪有减少无

口唇、口腔粘膜稍干干燥极干皮肤弹性好差极差

尿量稍减少明显减少无尿

肢端循环暖和稍凉凉、湿（厥冷）脱水性质的判断脱水性质低渗性等渗性高渗性水与钠丢钠>水钠=水钠<水失的比例血钠(mmol/L)<130130-150>150病理生理细胞外脱水细胞内外细胞内脱水无水移动临床表现易休克一般脱水表现高热、烦渴烦躁、惊厥原因慢性腹泻急性呕吐、腹泻中暑营养不良部分轮状伴腹泻病毒肠炎

（2）代谢性酸中毒病因：[H+]↑或[HCO3-]↓原因：腹泻、丢失碱性物质进食少、吸收不良、摄入↓酮体↑血容量↓组织灌注↓乳酸↑肾血流量↓尿量↓酸性产物↑表现：分度：据血HCO3-浓度轻度18-13mmol/L

中度13-9mmol/L

重度＜9mmol/L症状和体征：患儿精神萎靡，呼吸深快，但无鼻翼扇动新生儿及小婴儿呼吸改变不明显，口唇樱红，如有循环衰竭可有口唇发绀，严重者可致昏迷（3）低钾血症

概念：血清钾＜3.5mmo1/L病因：

a．吐泻

丢失大量消化液

b．进食少、摄入不足

c.肾脏保钾比保钠差:久泻、营养不良

d．脱水、酸中毒纠正后/血钾被稀释血清钾从细胞外移入细胞内尿量↑大便继续排钾,血清钾↓↓低钾血症表现：神经肌肉兴奋性

：神萎、乏力、弛缓性瘫痪

肠麻痹、呼吸肌麻痹

心肌兴奋性

：房早、室早、室颤、房室传导阻滞肾小管上皮细胞空泡变性：浓缩

、尿量

、泌H+

回吸收HCO3-

、Cl-

（三）几种常见病原体所致腹泻的临床特点详见教材表30-4粪便常规检查：粪便外观、气味，粪便常规镜检（有无白细胞、红细胞、吞噬细胞、脂肪球，寄生虫卵及原虫，霉菌的菌丝和孢子）粪便培养大便抗原检查大便还原糖试验五、实验室检查六、急性腹泻防治：原则：调整饮食预防和纠正脱水合理用药加强护理，预防并发症（一）饮食疗法适宜的营养供应勿滥用禁食调整饮食、少食多餐腹泻止后、加强营养（二）预防和治疗脱水--液体疗法目的：纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱恢复机体的正常生理功能补充：累计损失量继续损失量生理需要量1、口服补液补充累积损失量：轻度50－80ml/kg

中度80－100ml/kg8－12小时补完

可暂禁食4－6小时

ORS每4－6分钟喂10－20ml维持补液：加等量水稀释，约50－100ml/kg.d2、静脉补液三定：

1、定量：定补液总量

2、定性：定补液成份

3、定速:

定补液速度（三）控制感染病毒性——支持饮食疗法为主非侵袭性——抗生素侵袭性——抗生素真菌性——抗真菌药（四）对症治疗1．腹泻:不宜止泻可用肠粘膜保护剂-蒙脱石粉各型腹泻2．腹胀:补钾、新斯的明、肛管排气3．呕吐:胃复安、氯丙嗪4．微生态疗法双歧杆菌七、预防1.加强卫生宣传；2.提倡母乳喂养，及时添加辅食。；3.培养儿童卫生习惯；4.注意气候变化时的护理；5.在新生儿室、托幼机构及医院中应注意消毒隔离；6.避免长期滥用广谱抗生素，以避免肠道菌群失调；7.接种疫苗。课堂练习（小结）患儿男，4个月。体重5kg，腹泻3天，每日7~8次，蛋花汤样，无腥臭，奶后呕吐2次。面色稍苍白，上腭裂，精神稍差，皮肤弹性较差，眼窝及前囟凹陷，皮下脂肪0.3cm，哭时有泪。血清钠128mmol/L。1、估计该患儿的脱水程度及性质是

A.轻度等渗性脱水B.中度等渗性脱水C.轻度低渗性脱水D.中度低渗性脱水E.重度等渗性脱水2、其第1天补液总量应为每千克体重

A.60~80mlB.80~100mlC.90~120mlD.120~150mlE.150~180ml3、对家长可作的健康教育内容不包括

A.继续母乳喂养×B.及时矫治腭裂

C.注意食具、尿布、玩具的消毒D.加强气候变化时的护理

E.立即添加蛋黄√CA

E16/11/2024984、引起秋冬季小儿腹泻的病原体主要是

A.脊髓灰质炎病毒B.腺病毒

C.大肠杆菌D.埃可病毒×E.轮状病毒√E细菌性痢疾一、概述

（一）概念

细菌性痢疾,简称菌痢,指由志贺菌属(又称痢疾杆菌)引起的肠道传染病,以直肠及乙状结肠的炎症与溃疡为主要病变。主要表现:腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便，可有发热及全身毒血症症状。严重者可发生休克和（或）中毒性脑病。（二）流行病学

传染源：传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非典型菌痢与慢性隐慝型菌痢为重要传染源传播途径：粪-口途径；痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播人群易感性：普遍易感。学龄前儿童患病多，与有无良好卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫重复感染或再感染而反复多次发病（二）流行病学

二、病因及发病机制志贺菌属，为兼性厌氧的革兰阴性杆菌，有菌毛、无鞭毛、荚膜及牙胞，不具动力，最适宜于需氧生长。按抗原结构和生化反应不同将志贺菌分为4群（痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋氏志贺菌）和51个血清型。目前我国以福氏和宋内志贺菌占优势，某些地区仍有痢疾志贺菌流行。二、病因及发病机制志贺菌进入机体后是否发病与细菌数量、致病力和人体抵抗力有关。痢疾志贺菌的毒力最强，可引起严重症状。宋氏志贺菌感染多呈不典型发作。福氏志贺菌感染易转为慢性。致病力强的志贺菌只要10～100个细菌进入人体即可引起发病。某些慢性病、过度疲劳、暴饮暴食等因素可导致人体抵抗力下降，有利于志贺菌侵入。三、病理志贺菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层后，引起炎症反应和小血管循环障碍，导致肠黏膜炎症、坏死及溃疡。病变主要累及直肠、乙状结肠，严重时可波及整个结肠和回肠末端。四、临床表现

Clinicalfeatures

一般为1～3天（数小时至7天）。病前多有不洁饮食史；

A群引起者症状重，表现典型；

D群引起者症状较轻，不典型；

B群感染排菌时间长，易转变为慢性。我国流行菌群：

B群福氏＞D群宋内氏＞A群痢疾志贺菌（一）急性菌痢1.普通型（典型）：起病急，畏寒（甚至寒战）、发热；继之出现腹痛、腹泻、里急后重；每天排便10-20次，初为稀便或水样便，以后呈粘液脓血便，量少；可有左下腹压痛及肠鸣音活跃。一般1-2周内逐渐恢复或转为慢性。2.轻型（非典型）：

全身毒血症症状和肠道症状均较轻，腹痛不显著，腹泻次数每日不超过10次，大便呈糊状或水样，含少量粘液，但无脓血，里急后重感也不明显。

3-6天后可自愈，少数可转为慢性。

3.中毒型：多见于2-7岁体质较好的儿童;

起病急骤，以严重毒血症、休克和（或）中毒性脑病为主要临床表现;

肠道症状较轻，甚至开始时无腹痛及腹泻等症状，可于数小时后方出现痢疾样大便。

（1）休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克。主要表现为皮肤花斑，四肢厥冷，脉搏细速及口唇青紫，血压明显下降或测不出，伴不同程度意识障碍,少尿或无尿。

（2）脑型（呼吸衰竭型）：以严重中枢神经系统症状为主，由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者可发生脑疝。临床表现主要为头痛、呕吐、惊厥、烦躁不安或昏迷、瞳孔不等大和呼吸衰竭。

3.混合型：具有两型之表现，此型最凶险。（二）慢性菌痢

指急性菌痢反复发作或迁延不愈，病程超过2个月者。菌痢慢性化主要有两方面因素：人体因素：营养不良、胃肠道慢性疾患、肠道SIgA缺乏及急性期治疗不及时或治疗不彻底等。

细菌因素：耐药菌感染；福氏菌感染。

1.慢性迁延型：

急性菌痢后，病情长期迁延不愈，长期反复腹痛、腹泻，可有里急后重和粘液脓血便，伴有乏力、营养不良及贫血等症状，可长期间歇排菌。2.急性发作型：

有慢性菌痢病史，各种诱因如饮食不当、受凉、劳累等均可导致急性发作，出现腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便。3.慢性隐匿型:

1年内有急性菌痢史,近期临床无明显腹痛、腹泻等症状，大便培养有痢疾杆菌，乙状结肠镜检肠粘膜有炎症甚至溃疡等病变。（三）实验室检查1.血常规：急性菌痢表现为感染性血象，慢性病人可有轻度贫血。

2.大便常规：典型痢疾粪便中无粪质，量少，粘液脓血便，无臭味。镜检可见大量脓细胞、白细胞及红细胞，并有巨噬细胞。

3.大便培养：确诊依据。五、诊断Diagnosis

根据流行病史、症状、体征及实验室检查结果，可初步作出诊断，病原学检查可确诊。可分为疑似病例、临床诊断病例、确诊病例三类。（一）急性菌痢1.一般疗法和对症疗法

消化道隔离、卧床休息、少渣易消化饮食；注意水、电解质及酸碱平衡；2.对症治疗

适当降温及解痉。六、治疗3.病原治疗

可酌情选用下列各种药物：疗程3-5天，可选用复方磺胺甲基异恶唑、喹诺酮类（成人首选）、第三代头孢菌素类（儿童、哺乳期及孕妇首选）。

（二）中毒型菌痢1.病原治疗2.对症治疗（1）休克型治疗①扩容纠酸②血管活性药（改善微循环）③保护重要脏器④短期使用肾上腺皮质激素（2）脑型的治疗①降颅压②防治呼衰1.去除诱因2.抗生素的应用3.局部灌肠疗法4.肠道紊乱的处理5.肠道菌群失调的处理（三）慢性菌痢的治疗七、预防1.管理传染源

早期发现患者和带菌者，早期隔离，直至粪便培养隔日一次，连续2～3次阴性方可解除隔离。对于托幼、饮食行业、供水等单位人员，定期进行查体、作粪便培养等，以便及时发现带菌者。对于慢性菌痢带菌者，应调离工作岗位，彻底治愈后方可恢复原工作。

2.切断传播途径

认真做好“三管一灭”（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。3.保护易感人群近年来主要采用口服活菌苗，能刺激肠粘膜产生分泌型IgA，以防止痢菌菌毛贴附于肠上皮细胞，从而防止其侵袭和肠毒素的致泻作用。保护作用仅有6个月流行期间，口服生大蒜等，有一定预防效果急性阑尾炎【案例4-1】女性，26岁，腹痛、腹泻、发热、呕吐20小时。患者于入院前24小时，在路边餐馆吃饭，4小时后，出现腹部不适，呈阵发性并伴有恶心，晚间，腹痛加重，伴发热38.6℃，腹痛由胃部移至右下腹部，腹部压痛以右下腹麦氏点周围为著。辅助检查：Hb162g/L，WBC24.6×109/L，中性分叶86%，杆状8%，尿常规（-）。思考题：患者可初步诊断为什么疾病？需要用哪种药物或方法治疗比较合适？一、概述

急性阑尾炎(acuteappendicitis)是腹部外科中最常见的急腹症。每一千个居民中每年将有一人会发生急性阑尾炎。各种年龄均会发病，但以青壮年多见，男女发病率之比为2～3∶1。

阑尾的形态及位置二、病因、病理及发病机制1.阑尾管壁中淋巴滤泡增生及官腔中的粪石使之梗阻，腔内细菌繁殖是最常见病因2.急性阑尾炎根据病程和炎症的不同阶段，可分为四种基本类型：（1）急性单纯性阑尾炎（2）急性化脓性阑尾炎（3）急性坏疽性阑尾炎（4）阑尾周围脓肿

130阑尾炎病理生理变化三、临床表现及诊断１．症状：

（1）腹痛：是最早出现的症状，约80%病人出现转移性右下腹痛。（2）胃肠道症状：多数病例早期发生恶心呕吐。（3）全身症状：单纯性阑尾炎全身症状不明显。２．体征（1）右下腹压痛：

右下腹有一固定的压痛点是急性阑尾炎的典型体征，是最常见和最重要的体征。压痛点一般在脐至右髂前上棘连线中、外1/3交界处，称为麦氏点。箭头所指为麦氏点２.体征（2）腹膜刺激症：当炎症波及壁层腹膜时，出现腹膜刺激征，有不同程度的腹肌紧张、压痛和反跳痛。（3）右下腹包块-----阑尾周围脓肿２．体征（4）其他体征：在阑尾炎时不一定均出现，但如果出现可以帮助诊断或判定阑尾位置。如：结肠充气试验、腰大肌试验、闭孔内肌试验等为阳性。３．实验室及其他检查（1）白细胞计数多在10.0×109/L以上，中性比例增高，如果在15.0×109/L，中性明显增高，应考虑阑尾化脓坏死。（2）盲肠后位阑尾刺激输尿管时，尿中可有少量红细胞。（3）B超或穿刺抽脓，可明确有无阑尾脓肿。四、诊断与鉴别诊断根据病史、体格检查和辅助检查不难诊断，但要与以下疾病鉴别：1、右侧输尿管结石2、妇科疾病3、急性肠系膜淋巴结炎4、急性胃肠炎、小儿肠套叠等五、治疗原则

1、急性阑尾炎诊断一经明确后，应及早手术治疗。

2、术后并发症：出血、切口感染、粘连性肠梗阻、阑尾残株炎、粪瘘等3、中西医结合非手术治疗适用于缺少手术条件且有一定适应证的病人，主要措施是选择有效的抗生素及补液治疗。

达标测试题1.急性阑尾炎时腰大肌试验阳性提示:A.并发盆腔脓肿B.脊髓腰段神经受累C.盆位阑尾D.盲肠后阑尾E.盲肠内位阑尾2.引起急性阑尾炎的最重要原因是:A.暴饮暴食B.过度疲劳C.饭后运动D.阑尾腔梗阻E.肠炎DD3.诊断急性阑尾炎最有价值的体征为:A.右下腹有肿块B.右下腹有反跳痛C.右下腹有明显固定压痛点D.阑尾穴有压痛E.结肠充气试验阳性4.阑尾易发生坏死是因为:A.阑尾远端为盲管B.阑尾系膜短,易卷曲C.阑尾含有丰富的淋巴组织D.阑尾动脉为终末动脉,易发生血运障碍E.阑尾开口小CD达标测试题5.男患，30岁，转移性右下腹痛10小时，并恶心，呕吐，吐物为胃内容，量少并发热，体温约38.2℃，脉搏98次-分，右下腹压痛，反跳痛肌紧张，血WBC为1.2×10的10次方-L，中性90%，尿常规WBC8～10-HP，红细胞2～3-HP.该患者最佳治疗方法为A、观察B、急诊行手术治疗C、抗炎补液D、中药治疗E、对症治疗B达标测试题消化性溃疡学习目标掌握：消化性溃疡的定义、临床表现、诊断和鉴别诊断熟悉：消化性溃疡的病因和发病机制、常用检查方法及治疗了解：消化性溃疡的病理及特殊类型的消化性溃疡一、概

述

消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂二、病因、病理和发病机理

由于胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致碳酸盐屏障黏膜屏障黏膜血流细胞更新前列腺素表皮生长因子Hp感染胃酸和胃蛋白酶NSAID胆汁反流吸烟和饮酒

Marshall和Warren1982年在慢性胃炎患者的胃黏膜中首次分离出幽门螺杆菌2005年因此获诺贝尔奖我国Hp现症感染率为：42%～64%，平均为55%1.幽门螺杆菌感染

（Helicobacterpylori,H.pylori）J.RobinWarrenBarryJ.Marshall溃疡病Hp感染率高在DU检出率约为90%在GU检出率约为70%～80%根除Hp可促进溃疡的愈合和显著降低溃疡的复发：复发率50%～70%下降到5%改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要病因其引起溃疡GU高于DU病情危重程度与NSAID种类、剂量、疗程有关，还与高龄、抗凝血药及糖皮质激素应用相关NSAID→前列腺素合成↓→对胃黏膜的保护作用↓2.非甾体抗炎药（non-steroidalanti-inflammatorydrug，NSAID）3.胃酸和胃蛋白酶的作用消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋酶自身消化所致，即“无酸无溃疡”胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，变为胃蛋白酶－能降解蛋白质分子，而它的活性取决于pH值，当pH＞4时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用DU→胃酸分泌增高，最大酸排量（MAO）增高GU→基础酸排量（BAO）、MAO多正常或偏低4.其他因素吸烟遗传应激和心理因素胃十二指肠运动异常饮食：酒和高盐饮食

消化性溃疡是一种多因素疾病，其中幽门螺杆菌感染和服用NSAID是已知的主要病因，溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，胃酸在溃疡形成中起关键作用5.病理DU多在球部，前壁常见GU多在胃角和胃窦小弯，老年患者GU部位较高巨大溃疡：指直径＞2cm活动期溃疡边缘光整、底部洁净（肉芽组织构成，上面覆盖纤维渗出物）愈合期溃疡：周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡，下面肉芽组织纤维化，瘢痕收缩使周围黏膜皱襞向其集中三、临床表现慢性过程：病史可达数年至数十年周期性发作：发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月；发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发节律性疼痛：是消化性溃疡的特征性表现DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，一小时左右发作，胃排空缓解）症状：节律性上腹痛、部分病例无典型症状体症：剑突下局限性压痛三、临床表现胃镜检查：是确诊消化性溃疡首选的检查方法X线钡餐检查：适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者幽门螺杆菌检测胃液分析和血清胃泌素测定实验室及其他检查

消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，也有呈线形，边缘光整，底部覆有灰黄色或灰白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中胃镜检查胃角溃疡胃体溃疡十二指肠球溃疡十二指肠球后溃疡胃溃疡X线钡餐检查龛影直接征象：龛影间接征象：局部压痛、黏膜纠集、大弯侧痉挛性切迹、球部激惹和球部畸形黏膜纠集幽门螺杆菌检测侵入性诊断，如：快速尿素酶试验：最常用的非侵入性诊断，如：呼气试验UBT（UreaBreathTest）（13C尿素呼气试验，14C尿素呼气试验）幽门螺杆菌检测胃液分析和血清胃泌素测定胃液分析：目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断血清促胃液素的测定：溃疡病人较正常人稍高，诊断意义不大。促胃液素瘤明显增高四、诊断和鉴别诊断诊断：慢性、周期性、节律性上腹痛，进食或抗酸药可缓解；胃镜或X线钡餐发现龛影可确诊。需注意部分患者症状不典型鉴别诊断功能性消化不良：指有消化不良症状而无溃疡及其他器质性疾病者。多见于年轻女性，主要表现为餐后上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心和食欲缺乏等，有时酷似消化性溃疡，但本病X线与胃镜检查均无阳性发现四、诊断和鉴别诊断鉴别诊断胃癌：良性溃疡和恶性溃疡鉴别。恶性溃疡特点：①形状不规则，较大；②底凹凸不平，苔污秽；③边缘呈结节状隆起；④周围皱襞中断；⑤胃壁僵硬，蠕动减弱。怀疑胃癌一次活检阴性需胃镜复查，重复活检鉴别诊断胃泌素瘤：Zollinger-Ellison综合征。胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致。多发性溃疡（胃、十二指肠球部及不典型部位如降段、横段、空肠近端），难治性，高胃酸，高空腹血清胃泌素四、诊断和鉴别诊断五、并发症出血：最常见，PU也是上消化道出血最常见病因穿孔：分为急性、亚急性和慢性急性穿孔多位于十二指肠前壁或胃前壁，可引起急性腹膜炎慢性穿孔（穿透性溃疡）多在十二指肠或胃后壁，疼痛顽固、持续，常放射至背部亚急性穿孔为邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小，只引起局限性腹膜炎溃疡合并出血幽门梗阻：主要由DU或幽门管溃疡引起。表现：餐后上腹饱胀，上腹痛加重，恶心，呕吐宿食，可失水，低氯低钾碱中毒。体检可见胃型、胃蠕动波，空腹检查胃内有振水声，胃镜或X线钡餐可确诊癌变：少数GU可癌变，DU不会癌变。长期慢性GU病史、年龄45岁以上、溃疡顽固不愈应警惕；可疑者胃镜下取多点活检；治疗后复查直至完全愈合；必要时定期随访胃角溃疡恶变五、并发症六、治疗1.一般治疗饮食生活习惯2.药物治疗

（1）抑酸治疗

（2）抗幽门螺杆菌治疗

（3）其他药物治疗（1）抑酸治疗

H2受体拮抗剂（H2RA）质子泵抑制剂（PPI）常用的H2受体拮抗剂药物抑酸相对强度等效剂量每日常用剂量维持剂量（mg）

（mg）

（mg）

西咪替丁1600～800800hs（400，bid）400hs雷尼替丁4～10150300hs（150，bid）150hs法莫替丁20～502040hs（20，bid）20hs尼扎替丁4～10150300hs（150，bid）150hs（1）抑酸治疗

常用的质子泵抑制剂药物每日常用剂量维持剂量（mg）

（mg）奥美拉唑20，qd10，qd泮托拉唑40，qd20，qd兰索拉唑30，qd15，qd雷贝拉唑20，qd10，qd（1）抑酸治疗

（2）抗幽门螺杆菌治疗根除幽门螺杆菌的三联疗法方案按上述剂量，2次/天，疗程7～14天PPI及胶体铋体剂（选择一种）抗菌药（选择两种）奥美拉唑20mg阿莫西林1000mg克拉霉素500mg枸橼酸铋钾240mg兰索拉唑30mg甲硝唑400mg首次根除：建议采用三联疗法（下表），疗程10d二、三线方案治疗序贯疗法PPI是防治NSAID溃疡的首选药物胃黏膜保护剂建议停用NSAID药物，如合并Hp感染者，应行根除治疗（3）NSAID溃疡的治疗和预防3.外科手术治疗大量出血内科治疗无效急性穿孔瘢痕性幽门梗阻胃溃疡恶变严格内科治疗无效的顽固性溃疡病毒性肝炎一、典型病例

患者，男性，15岁，中学生，因发热、乏力、食欲差、恶心、呕吐5周，尿黄、眼黄1日入院。

既往无肝炎史，无用药史，无输血及手术史，近1月内无下水史。最近班级有同学患“肝炎”，详细情况不明。

体检：发育正常，营养中等，巩膜中度黄染，肝肋下2cm，有压痛，脾肋下可及。

化验：SALT1100IU/L,SAST620IU/L,TBIL(STB)50μmol/L(3.4～17.1μmol/L)。

HBsAg阴性。

1.诊断什么病？诊断根据是什么？

2.如何治疗典型病例二男性，41岁。乏力、纳差1周就诊。3年前体检发现HBsAg阳性，近1年来血清转氨酶反复升高。曾住院治疗3次，服用多种保肝药物，未用干扰素等抗病毒治疗。无手术及输血史。

体检：一般情况可。无明显肝病面容，肝掌可疑，前胸部可见3个小蜘蛛痣。肝脏肋下未及，脾脏侧位肋下刚及，稍硬。无腹水及浮肿。

化验：SALT320IU/L，SAST165IU/L，TBIL23μmol/L，TP73g/L，ALB35g/L；HBsAg(+)，HBeAg(+)，anti-HBc(+)，anti-HBs(-)，anti-HBe(-)，HBV-DNA7×105copies/ml。

B超：肝回声较粗，血管走行不清，PVD(门静脉内径)1.3cm,脾肋间厚4.5cm，肋下厚3.0cm，长2.1cm。

答案：根据血清转氨酶反复升高1年多，HBsAg、HBVDNA阳性，诊断为慢性乙型肝炎。又根据肝功能损害较严重，B超变化也较明显，但尚未达到重度标准，故诊断为中度。一、概述1.概念多种肝炎病毒引起的急慢性肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病目前有5种病毒肝炎:

甲(A)、乙（B）、丙（C）、丁型（D）、戊型（E）

2.流行病学高流行性；复杂的临床表现及疾病谱广；严重病例病死率高；目前暂无特异性治疗；部分乙、丙、丁型病例可转为慢性肝炎、肝硬化，甚至肝癌；仅甲、乙型可用疫苗预防。（1）传染源肝炎病毒感染者都是传染源。急性、亚临床感染：各型均可

慢性患者及感染者：乙、丙、丁肝的重要传染源。2.流行病学（2）传播途径粪口传播：甲肝、戊肝

血液（体液）传播：乙、丙、丁肝；母婴传播:乙、丙、丁（3）易感人群2.流行病学二、临床表现流行病学调查目前，我国HBs-Ag阳性率约为60％甲肝：秋冬季节发病戊肝：雨季或洪水后乙、丙、丁：无明显季节性甲肝：多见于儿童乙肝：15-30岁多见戊肝：青壮年多见HBs-Ag携带者：男＞女，呈家庭聚集潜伏期：长短不一症状体征多样，以肝损害为主病毒血症2.肝脏肿大、叩痛3.消化道症状4.黄疸5.皮肤表现6.肝外表现7.其他表现二、临床表现（一）急性肝炎黄疸型：黄疸前期(5～7天)

疲乏，消化道症状，可有发热。黄疸期(2～6周)

黄疸出现后，黄疸前期症状减轻。恢复期(1～3月)

症状逐渐消失。无黄疸型：消化道症状为主二、临床表现(二)慢性肝炎1.病程超过半年2.症状常无明显症状急性发作时：急性肝炎样症状3.慢性肝病体征★

肝病面容、肝掌、蜘蛛痣；★浮肿、腹水；★急性发作时肝脏肿大，重型肝炎及肝硬化者肝脏缩小★脾脏肿大；★腹壁静脉曲张；等。二、临床表现肝掌蜘蛛痣腹水和腹壁静脉曲张肝硬化外观（三）重型肝炎--是最严重的类型1.急性重型

急性肝炎起病后10天内出现肝衰竭综合征，较早出现肝性脑病。2.亚急性重型

急性肝炎起病后10天以上，出现肝竭综合征。3.慢性重型

最常见，在慢性肝炎或肝硬化基础上，发生亚急性肝坏死，出现肝衰竭综合征。二、临床表现（三）重型肝炎：肝衰竭综合征的表现1.黄疸急剧加深，深度黄疸。2.肝缩小。3.肝臭味。4.腹胀鼓肠和腹水。5.肝性脑病6.出血倾向PTA<40%、瘀斑、消化道等出血。7.肾衰竭（肝-肾综合征）尿少、无尿，Cr升高，尿毒症症状。二、临床表现（四）淤胆型肝炎病程持续时间长：2～4月黄疸有三分离特点

消化道症状轻，ALT不高，PT不长黄疸有“梗阻性”特点

黄疸加深伴皮肤瘙痒，大便颜色浅，ALP、γ-GT、胆固醇↑↑,尿胆红素↑,尿胆原↓二、临床表现三、实验室检查（一）血液生化检测⒈酶类ALT、AST、γ-GT(GGT)、ALP↑⒉胆红素TB、DB、IB↑⒊蛋白质TP、ALB、GLB⒋凝血酶原时间（PT）凝血酶原活动度（PTA）（二）各类肝炎病毒血清标志甲型肝炎：抗-HAVIgM、IgG乙型肝炎：HBsAg、抗-HBs；

HBeAg、抗-Hbe；

HBcAg、抗-HBc；

HBV-DNA（定性、定量）丙型：HCV-RNA抗-HCVIgM、IgG丁型：HDAg抗-HDVIgM、IgG戊型：HEV-RNA抗-HEVIgM、IgG三、实验室检查抗原抗体系统检测临床意义HBsAgHBeAg抗-HBe抗-HBc抗-HBs临床意义IgMIgG+---

--感染或无症状携带者++-+

--急性肝炎有传染大三阳++--

+-慢性肝炎有传染大三阳+-++

--急性肝炎趋向恢复小三阳--+-

++恢复期传染性低----

-+既往感染或接种疫苗----

--未感染，无免疫力四、治疗目前尚无特效的药物治疗以对症、支持疗法为主但在不同的肝炎阶段，治疗措施有不同的侧重（一）急性肝炎护肝休息及清淡食物进食少可输液清热、利湿、退黄中草药急性丙型肝炎主张早期抗病毒治疗四、治疗（二）慢性肝炎适当休息、合理营养对症治疗抗肝纤维化治疗抗病毒：转氨酶升高及病毒性活动性指标阳性者四、治疗

（三）抗病毒治疗干扰素

乙肝3～5MUimqod6～12个月丙肝3MUimqod12个月拉米夫定

(Lamivudine,贺普丁)

抑制HBVDNA复制

100mgqd，疗程1年或更长四、治疗（三）重型肝炎治疗1.支持疗法休息饮食内环境平衡补充白蛋白、新鲜血浆等2.并发症防治肝性脑病防治出血防治肾功能不全防治感染的防治3.促进肝细胞再生

HGF、GI疗法。4.中药治疗5.肝移植终未期肝病四、治疗

1.管理传染源：隔离病人、观察接触者、献血员管理。2.切断传播途径：科学普及、托幼机构和服务行业管理、防止医源性传播。3.保护易感人群：主、被动免疫、垂直传播阻断。接种乙肝疫苗是预防HBV感染的最有效方法。五、预防肝硬化肝硬化：由于一种或多种病因引起的以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的常见的慢性、进行性肝病。病理特征：广泛纤维化假小叶形成再生结节形成一、概述1、病因（1）病毒性肝炎：乙肝是我国的主要病因。（2）慢性酒精中毒：国外的常见病因。（3）化学毒物或药物：（4）其他：如胆汁淤积可引起胆汁性肝硬化。二、病因、病理和发病机制2、发病机制各种病因反复作用肝脏肝细胞变性、坏死，纤维支架塌陷，结缔组织增生将肝小叶重新分割形成假小叶再生结节形成肝硬化肝功能减退门静脉高压（一）肝功能代偿期早期症状较轻，缺乏特异性。常以疲乏无力、食欲减退为主要表现。症状多呈间歇性，肝轻度肿大，质偏硬，脾轻度肿大。肝功能多正常或轻度异常。二.临床表现（二）肝功能失代偿期主要为肝功能减退和门脉高压症两类临床表现。

1．肝功能减退的临床表现（1）全身症状：肝病面容(面色黝暗无光泽)。（2）消化道症状:纳差、上腹部饱胀不适、恶心、呕吐、易腹泻。（3）出血倾向和贫血：皮肤黏膜出血，鼻出血和牙龈出血及贫血。（原因：凝血因子合成减少）

二.临床表现肝病面容肝掌蜘蛛痣（4）内分泌功能紊乱男性：睾丸萎缩、性欲减退、乳房发育女性：月经失调、闭经、不孕。二.临床表现（1）脾肿大：多为轻、中度增大（2）侧支循环的建立和开放：是门静脉高压特征表现。

（3）腹水：最显著的临床表现。痔静脉曲张

食管下段和胃底静脉曲张腹壁和脐周静脉曲张2.门静脉高压症的临床表现三侧支循环二.临床表现

3.肝脏情况触诊肝缩小、质地坚硬、结节状。1.血常规：合并贫血或脾亢时异常。2.肝功能：失代偿期A/G降低或倒置。3.腹水检查:一般为漏出液。

三、实验室和其他检查4.影像学检查:

可显示食管及胃底静脉、脾静脉和门静脉、肝脾大小、腹水情况。5.胃镜检查：

观察到食管-胃底静脉曲张。腹腔镜检查可直接观察肝、脾情况。三、实验室和其他检查1.上消化道出血：最常见的并发症。

2.肝性脑病：最严重的并发症。

3.感染。

4.肝肾综合征（功能性肾衰）：自发性少尿、氮质血尿。

5.原发性肝癌。

6.肝肺综合征：肝病、肺血管扩张、低氧血症。四、并发症（一）诊断1.相关病史2.肝功能减退3.门静脉高压4.肝穿刺活检证实五、诊断与鉴别诊断（二）鉴别诊断1.与肝大的疾病鉴别2.与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别3.肝硬化并发症的鉴别五、诊断与鉴别诊断1.一般治疗休息、饮食（高热量、高蛋白质、高维生素易消化食物药物治疗）处理2.药物治疗

(1)抗纤维化药物（秋水仙碱）

(2)保护肝细胞药（益肝灵）六、治疗要点★3、腹水的处理★（1）消除诱因，控制水、钠摄入。（2）利尿剂的应用：小剂量开始，首选醛固酮拮抗剂螺内酯，常与袢利尿剂合用。（3）提高血浆胶体渗透压，输注清蛋白。

（4）顽固性腹水的治疗：放腹水、自身腹水浓缩回输等。六、治疗要点4、食管胃底静脉曲张破裂出血的处理5、门脉高压的手术治疗最有效的治疗是经颈静脉肝内门腔分流术（TIPS）及脾切除术。六、治疗要点6.并发症的治疗（1）上消化道出血急性出血的抢救；再出血的内镜下治疗；降低门脉压的药物，如心得安，注意使用条件（2）自发性腹膜炎早期诊断、早期治疗、联合用药；选用革兰阴性菌有效的抗生素同时注意营养支持（3）肝性脑病见本篇第九章六、治疗要点6.并发症的治疗（4）肝肾综合征避免诱因及使用肾毒性药物；纠正水电解质、酸碱平衡紊乱；支持扩容及血管活性药物的使用（5）肝肺综合征目前