内科学第七版2

第四篇消化系统疾病

第四章胃炎

胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤（damage）、黏膜炎症（inflammation）和上皮细

胞再生（regeneration）等过程。胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常

伴有上皮损伤和细胞再生。某些病因引起的胃黏膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再

生而胃黏膜炎症缺如或很轻，此种胃黏膜病变宜称为胃病（gastropathy）,但临床习惯上

仍将本属于“胃病”的疾病归入“胃炎”中。胃炎是最常见的消化道疾病之一。按临床发

病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。

第一节急性胃炎

第二节慢性胃炎

慢性胃炎（chronicgastritis）是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。

【病因和发病机制】

（一）幽门螺杆菌感染;（二）饮食和环境因素;（三）自身免疫

【临床表现】

由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状：有症状者表现为上腹痛或不适、上腹

胀、早饱、暧气、恶心等消化不良症状，这些症状之有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所

见及组织病理学改变并无肯定的相关性（参见本篇第十章第一节）。自身免疫性胃炎患者

可伴有贫血，在典型恶性贫血时除贫血外还可伴有维生素B,z缺乏的其他I临床表现。

【实验室和其他检查】

内镜下萎缩性胃炎有两种类型，即单纯菱缩性胃炎和萎缩性胃炎伴增生。前者

主要表现为黏膜红白相间/白相为主、血管显露、色泽灰暗、皱裳变平甚至消失（彩图4一

4-2）；后者主要表现为黏膜呈颗粒状或结节状。

【治疗】'

（一）关于根除幽门螺杆菌；（二）抑酸；（三）动力促进剂；（四）消除致病因子；（五）

对症治疗

第五章消化性溃疡

消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡

（DU）,因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。'溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌

层，不同于糜烂。

【病因和发病机制】

（一）幽门螺杆菌•般认为是幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障

功能，胃溃疡好发于非泌酸区与泌酸区交界处的非泌酸区侧，反映了胃酸对屏障受损的胃黏

膜的侵蚀作用；（二）非笛体抗炎药（简称NSAID）NSAID是引起消化性溃疡的另一个常见病

因；（三）胃酸和胃蛋白酶：消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所

致。无酸情况下罕有溃疡发生以及抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合的事实均确证胃酸在溃

疡形成过程中的决定性作用，是溃疡形成的直接原因。胃酸的这一损害作用一般只有在正常

黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。

【病理】

Du多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。组织学上，GU大多

发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。溃疡一般为单个，也可多

个，呈圆形或椭圆形。Du直径多小于10mm,Gu要比DU稍大。亦可见到直径大于2cm的

巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗

出物。

【临床表现】'

上腹痛是消化性溃疡的主要症状。典型的消化性溃疡有如下临床特点：①慢性过程，病

史可达数年至数十年；②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓

解期亦长短不一，短者数周、长者数年；发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因

精神情绪不良或过劳而诱发；③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2〜4小时或

（及）午夜痛，腹痛多为进食或服用抗酸药所缓解，典型节律性表现在Du多见。

（一）症状：上腹痛为主要症状，性质多为灼痛，亦可为钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不

适感。

（二）体征：溃疡活动时上.腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。

【特殊类型的消化性溃疡】

（一）复合溃疡（二）幽门管溃疡（三）球后溃疡（四）巨大溃疡（五）老年人消化性溃

疡（六）无症状性溃疡

【实验室和其他检查】

（一）胃镜检查是确诊消化性溃疡首选的检查方法。

（二）x线领餐检查适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。

（三）幽门螺杆菌检测幽门螺杆菌检测应列为消化性溃疡诊断的常规检查项目，因为

有无幽门螺杆菌感染决定治疗方案的选择。

（四）胃液分析和血清胃泌素测定

【诊断和鉴别诊断】

（一）胃癌恶性溃疡的内镜特点为：

①溃疡形状不规则，一般较大；②底凹凸不平、苔污秽；③边缘呈结节状隆起；④周围皱裳

中断；⑤胃壁僵硬、蠕动减弱（X线翎餐检查亦可见上述相应的X线征）。

（二）胃泌素瘤

（三）幽门梗阻幽门梗阻临床表现为：餐后上腹饱胀、上腹疼痛加重，伴有恶心、呕

吐，大量呕吐后症状可以改善，呕吐物含发酵酸性宿食。严重呕吐可致失水和低氯低钾性碱

中毒。可发生营养不良和体重减轻。体检可见胃型和胃蠕动波，清晨空腹时检查胃内有振水

声。进一步作胃镜或X线翅剂检查可确诊。

（四）癌变

【治疗】

治疗的目的是消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发和防治并发症。

（一）一般治疗；（二）治疗消化性溃疡的药物及其应用

1.抑制胃酸药物

2.保护胃黏膜药物

（三）根除幽门螺杆菌治疗

1.根除幽门螺杆菌的治疗方案已证明在体内具有杀灭幽门螺杆菌作用的抗生素有

克拉霉素、阿莫西林、甲硝哇（或替硝哇）、四环素、吠喃啤酮、某些噬喏酮类如左氧氟

沙星等。

2•根除幽门螺杆菌治疗结束后的抗溃疡治疗在根除幽门螺杆菌疗程结束后，继续

给予一个常规疗程的抗溃疡治疗

3•根除幽门螺杆菌治疗后复查

第七章肠结核和结核性腹膜炎

第一节肠结核

第二节结核性腹膜炎

结核性腹膜炎是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。

【病因和发病机制】

本病由结核分枝杆菌感染腹膜引起，多继发于肺结核或体内其他部位结核病。结核分

枝杆菌感染腹膜的途径以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主，肠系膜淋巴结结核、输卵管结

核、肠结核等为常见的原发病灶。

【病理】

（一）渗出型：膜充血、水肿，表面覆有纤维蛋白渗出物，有许多黄白色或灰白色细小结

节，可融合成较大的结节或斑块。腹腔内有浆液纤维蛋白渗出物积聚，腹水少量至中等量，

呈草黄色，有时可为淡血性，偶见乳糜性腹水。

（二）粘连型：有大量纤维组织增生，腹膜、肠系膜明显增厚。肠神相互粘连，并和其他

脏器紧密缠结在一起，肠管常因受到压迫与束缚而发生肠梗阻。

（三）干酪型：以干酪样坏死病变为主，肠管、大网膜、肠系膜或腹腔内其他脏器之间相

互粘连，分隔成许多小房，小房腔内有混浊积液，干酪样坏死的肠系膜淋巴结参与其中，形

成结核性脓肿。小房可向肠管、腹腔或阴道穿破而形成窦道或痿管。

【临床表现】

（一）全身症状：结核毒血症常见，主要是发热与盗汗。热型以低热与中等热为最多，

约1/3患者有弛张热，少数可呈稽留热。

（二）腹痛：持续性隐痛或钝痛；疼痛多位于脐周、下腹，有时在全腹。当并发不完全

性肠梗阻时，有阵发性绞痛。偶可表现为急腹症，系因肠系膜淋巴结结核或腹腔内其他结核

的干酪样坏死病灶溃破引起，也可由肠结核急性穿孔所致。

（三）腹部触诊：腹壁柔韧感系腹膜遭受轻度刺激或有慢性炎症的•种表现，是结核性腹

膜炎的常见体征。腹部压痛一般轻微；少数压痛严重，且有反跳痛，常见于干酪型结核性腹

膜炎。

（四）腹水：腹水以少量至中量多见

（五）腹部肿块：多见于粘连型或干酪型，常位于脐周，也可见于其他部位；其大小不

一，边缘不整，表面不平，有时呈结节感，活动度小。

（六）其他并发症以肠梗阻为常见，多发生在粘连型。肠屡一般多见于干酪型，往往同时

有腹腔脓肿形成。

【实验室和其他检查】

（一）血象、红细胞沉降率与结核菌素（PPD）试验'

1.患者有轻度至中度贫血，白细胞计数多正常

2.病变活动时血沉增快

3.PPD试验呈强阳性有助本病诊断。

（二）腹水检查

1.本病腹水为草黄色渗出液，比重一般超过1.018。

2.蛋白质含量在30g/L以上，白细胞计数超过500X10s/L,以淋巴细胞为主。

3.结核性腹膜炎的腹水腺昔脱氨酶活性常增高，有一定特异性。

4.本病的腹水晋通细园堵乔绢呆应为阴性

5.结核分枝杆菌培养的阳性率很低。

6.腹水细胞学检查目的是排除癌性腹水，宜作为常规检查。

【诊断和鉴别诊断】

1.典型病例可作出临床诊断，予抗结核治疗（2周以上）有效可确诊。

2.不典型病例，主要是有游离腹水病例，行腹腔镜检查并作活检，符合结核改变可确诊。

3.有手术指征者剖腹探查。

鉴别诊断：

（一）以腹水为主要表现者

1.腹腔恶性肿瘤。

2.肝硬化腹水肝硬化腹水为漏出液，且伴失代偿期肝硬化典型表现，鉴别无困难。

3.其他疾病引起的腹水，如结缔组织病、Meigs综合征、Bladd--Chiari综合征、缩窄

性心包炎等。

（二）以腹部包块为主要表现者：腹部出现包块应与腹部肿瘤及克罗恩（Crohn）病等鉴别。

（三）以发热为主要表现者：结核性腹膜炎有时以发热为主要症状而腹部症状体征不明显

需与引起长期发热的其他疾病鉴别。

（四）以急性腹痛为主要表现者

结核性腹膜炎可因干酪样坏死灶溃破而引起急性腹膜炎，或因肠梗阻而发生急性腹

痛，此时应与常见外科急腹症鉴别。注意询问结核病史、寻找腹膜外结核病灶、分析有否

结核毒血症等，尽可能避免误诊。

【治疗】

本病治疗的关键是及早给予合理、足够疗程的抗结核化学药物治疗，以达到早日康

复、避免复发和防止并发症的目的。注意休息和营养，以调整全身情况和增强抗病能力是

重要的辅助治疗措施。

（一）抗结核化学药物治疗

（二）如有大量腹水，可适当放腹水以减轻症状

（三）手术治疗

手术适应证包括：①并发完全性肠梗阻或有不全性肠梗阻经内科治疗而未见好转者；

②急性肠穿孔，或腹腔脓肿经抗生素治疗未见好转者；③肠屡经抗结核化疗与加强营养而

未能闭合者；④本病诊断有困难，与急腹症不能鉴别时，可考虑剖腹探查。

第十四章肝硬化

肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小

叶形成为特征。1临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主

要表现，常出现多种并发症亡率高。

【病因和发病机制】

（一）病因：①病毒性肝炎②慢性酒精中毒；③非酒精性脂肪性肝炎；④胆汁淤积：⑤肝

静脉回流受阻；⑥遗传代谢性疾病；⑦工业毒物或药物；⑧自身免疫性肝炎可演变为肝硬化;

⑨血吸虫病：⑩隐源性肝硬化

（二）发病机制

其病理演变过程包括以下4个方面：①致病因素的作用使肝细胞广泛的变性、坏死、

肝小叶的纤维支架塌陷；②残存的肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状的肝细胞

团（再生结节）；③各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区一汇管区或自汇管区一肝小叶

中央静脉延伸扩展，形成纤维间隔；④增生的纤维组织使汇管区••汇管区或汇管区一肝小叶

中央静脉之间纤维间隔相互连接，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，

形成肝硬化典型形态改变。

【病理生理】

（一）门静脉高压门静脉高压造成的后果包括：

1.门一体侧支循环开放

2.脾大

3.腹水形成。

（二）腹水形成的机制：肝硬化腹水形成是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝

硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及多种因素，主要有：

1.门静脉压力升高

2.血浆胶体渗透压下降

3.有效血容量不足

4.其他因素心房钠尿肽ANP）相对不足及机体对其敏感性下降、抗利尿素分泌增加

可能与水钠潴留有关。

【临床表现】

（一）症状

1.全身症状乏力为早期症状，其程度可自轻度疲倦至严重乏力。体重下降往往随

殉情进展而逐渐明显。少数患者有不规则低热，与肝细胞坏死有关，但注意与合并感染、

肝癌鉴别。

2.消化道症状食欲不振为常见症状，可有恶心、偶伴呕吐。腹胀亦常见，与胃肠

积气、腹水和肝脾肿大等有关，腹水量大时，腹胀成为患者最难忍受的症状。

3.出血倾向主要与肝脏合成凝血因子减少及脾功能亢进所致血小板减少有关。

4.严重肝功能减退易出现低血糖。

（二）体征：肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。半数患者

可触及肿大的脾脏，常为中度，少数重度。

【并发症】

（一）食管胃底静脉曲张破裂出血为最常见并发症。

（二）感染：肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染，如呼吸道、胃肠道、泌尿道等而出

现相应症状。

（三）肝性脑病：是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格

行为失常、意识障碍、昏迷。

（四）电解质和酸碱平衡紊乱：肝硬化患者常见的电解质和酸碱平衡紊乱有：①低钠血症;

②低钾低氯血症；③酸碱平衡紊乱

（五）原发性肝细胞癌：肝硬化特别是病毒性肝炎肝硬化和酒精性肝硬化发生肝细胞癌的

危险性明显增高。当患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑此病，

血清甲胎蛋白升高及B超提示肝占位性病变时应高度怀疑，CT可确诊。

（六）肝肾综合征：主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。发病机制主

要是全身血流动力学的改变，表现为内脏血管床扩张，心输出量相对不足和有效血容量不足,

肾素一血管紧张素一醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活，最终导致肾皮质血管强烈收

缩、肾小球滤过率下降。H1RS临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌醉升高，稀

释性低钠血症，低尿钠。

（七）肝肺综合征HPS）：肝肺综合征是指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺

内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/

肺泡•动脉氧梯度增加的三联征。

（八）门静脉血栓形成：可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速增大和腹水迅

速增加。

【实验室和其他检查】

（一）血常规：轻重不等的贫血。有感染时白细胞升高，脾功能亢进时白细胞、红细胞

和血小板计数减少。

（二）尿常规：有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。

（三）粪常规：消化道出血时出现肉眼可见的黑便，门脉高压性胃病引起的慢性出血，粪

隐血试验阳性。

（四）肝功能试验

代偿期大多正常或仅有轻度的酶学异常，失代偿期发生普遍的异常，且其异常程度往

往与肝脏的储备功能减退程度相关。

1.血清酶学转氨酶升高与肝脏炎症、坏死相关。一般为轻至中度升高，以ALT升

高较明显，肝细胞严重坏死时则AST升高更明显。GGT及ALP也可有轻至中度升高。

2.蛋白代谢血清白蛋白下降、球蛋白升高，A/G倒置

3.凝血酶原时间不同程度延长，且不能为注射维生素K纠正。

4.胆红素代谢肝储备功能明显下降时出现总胆红素升高，结合胆红素及非结合胆

红素均升高，仍以结合胆红素升高为主。

（五）血清免疫学检查

1.乙、丙、丁病毒性肝炎血清标记物有助于分析肝硬化病因

2.甲胎蛋白（AFP）明显升高提示合并原发性肝细胞癌。但注意肝细胞严重坏死时

AFP亦可升高，但往往伴有转氨酶明显升高，且随转氨酶下降而下降。

3.血清自身抗体测定自身免疫性肝炎引起的肝硬化可检出相应的自身抗体。

（六）影像学检查

1.胃底静脉曲张时胃肠钢餐可见菊花瓣样充盈缺损。

2.腹部超声检查B型超声可提示肝硬化，但不能作为确诊依据。

3.CT和MRI

（七）内镜检查

可确定有无食管胃底静脉曲张，阳性率较钢餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程

度，在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗.

（八）肝穿刺活组织检查

（九）门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔人压与游离压，二者之差为肝静脉压

力梯度（HVPG）,反映门静脉压力。正常多小于5ramHg,大于lOmmHg则为门脉高压症。

【诊断和鉴别诊断】

（一）诊断

失代偿期肝硬化诊断并不困难，依据下列各点可作出临床诊断：①有病毒性肝炎、长

期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现；③肝

功能试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代

偿；④B超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。肝活组织检查见假小叶形

成是诊断本病的金标准

（二）鉴别诊断

1.肝脾肿大

2.腹水的鉴别诊断

3.肝硬化并发症的鉴别诊断

【治疗】

本病目前无特效治疗，关键在于早期诊断，针对病因给予相应处理，阻止肝硬化进-

步发展，后期积极防治并发症，及至终末期则只能有赖于肝移植。

（一）一般治疗

1.休息

2.饮食以高热量、高蛋白和维生素丰富而易消化的食物为原则。

3.支持疗法

(二)抗纤维化治疗

1.慢性乙型肝炎中华医学会肝病分会推荐治疗方案如下：

(1)乙型肝炎肝硬化患者HBeAg阳性者的治疗指征为：HBVDNA》1()5拷贝/mLHBeAg

阴性者为HBVDNA21()4拷贝/mi,ALT正常或升高。①拉米夫定；②阿德福韦酯；③干

扰素。

(2)肝功能失代偿乙型肝炎肝硬化患者，治疗指征为H_BVDNA阳性，AET正常

或升高。干扰素治疗可导致肝衰竭，因此，肝功能失代偿患者禁忌使用。

2.慢性丙型肝炎积极抗病毒治疗可以减轻肝损害，延缓肝硬化的发展。

(1)肝功能代偿的肝硬化案如下：

1)PEG-lFNa联合利巴韦林治疗方案

2)普通干扰素联合利巴韦林治疗方案

3)不能耐受利巴韦林不良反应者的治疗方案：可单用普通IF_Na、复合IFNa或PEG-

IFN,方法同上。

(三)腹水的治疗

治疗腹水不但可减轻症状，且可防止在腹水基础上发展的一系列并发症如SBI：'、懵

综合征等。

1.限制钠和水的摄入；2.利尿剂；3.提高血浆胶体渗透压；

4.难治性腹水的治疗治疗可选择下列方法：

(1)大量排放腹水加输注白蛋白：在1〜2小时内放腹水4〜61。，同时输注白蛋白8〜10g

/L腹水，继续使用适量利尿剂。

(2)自身腹水浓缩回输：将抽出腹水经浓缩处理(超滤或透析)后再经静脉回输，起

到清除腹水，保留蛋白，增加有效血容量的作用。

(3)经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)

(4)肝移植：顽固性腹水是肝移植优先考虑的适应证。

第十章原发性肝癌

原发性肝癌是指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。

【病因和发病机制】

原发性肝癌的病因和发病机制尚未完全明确，根据高发区流行病学调查，可能与下列

因素有关。

(一)病毒性肝炎：(二)肝硬化；(三)黄曲霉毒素；(四)饮用水污染；(五)遗传因素

【病理】

(一)病理分型

1.大体形态分型

(1)块状型：最多见，呈单个、多个或融合成块，直径25cm。大于10cm者称巨块

型。多呈圆形，质硬，呈膨胀性生长，癌块周围的肝组织常被挤压，形成假包膜，此型易

液化、坏死及出血，故常出现肝破裂、腹腔内出血等并发症。

(2)结节型：较多见，有大小和数目不等的癌结节，一般直径不超过5cm,结节多在

肝右叶，与周围肝组织的分界不如块状形清楚，常伴有肝硬化。单个癌结节直径小于3cm

或相邻两个癌结节直径之和小于3cm者称为小肝癌。

（3）弥漫型：最少见，有米粒至黄豆大的癌结节弥漫地分布于整个肝脏，不易与肝硬

化区分，肝脏肿大不显著，甚至可以缩小，患者往往因肝功能衰竭而死亡。

2.组织学分型：（1）肝细胞型：最为多见；（2）胆管细胞型：较少见（3）混合型：最少见。

（二）转移途径

1•肝内转移；2.肝外转移：（1）血行转移：最常见的转移部位为肺；（2）淋巴转移：

转移至肝门淋巴结最为常见；（3）种植转移

【临床表现】

1•肝区疼痛是肝癌最常见的症状，多呈持续性胀痛或钝痛，是因癌肿生长过快、肝

包膜被牵拉所致。如病变侵犯膈，疼痛可牵涉右肩或右背部；如癌肿生长缓慢，则可完全无

痛或仅有轻微钝痛。当肝表面的癌结节破裂，可突然引起剧烈腹痛，从肝区开始迅速延至全

腹，产生急腹症的表现，如出血量大时可导致休克。

2.肝脏肿大肝脏呈进行性增大，质地坚硬，表面凸凹不平，常有大小不等的结节，

边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。3•黄疸；4.肝硬化征象；5•恶性肿瘤的全身

性表现有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等；6•转移灶症状；7•伴

癌综合征系指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或

代谢异常的一组症候群。主要表现为自发性低血糖症、红细胞增多症.

【并发症】

（一）肝性脑病；（二）上消化道出血：（三）肝癌结节破裂出血；（四）继发感染

【实验室和其他辅助检查】

（一）肝癌标记物检测'

1•甲胎蛋白AFP血清AFP检查诊断肝细胞癌的标准为：①大于500ug/L持续4

周在200Ug/L以上的中等水平持续8周以上；③AFP由低浓度逐渐升高不降。

【诊断】

对原发性肝癌的临床诊断及对普查发现的亚临床肝癌的诊断可参考以下标准：

（一）非侵入性诊断标准

1.影像学标准两种影像学检查均显示有＞2cm的肝癌特征性占位性病变。

2.影像学结合AFP标准一种影像学检查显示有＞2cm的肝癌特征性占位性病变，同时

伴有AFP2400ug/Lo（排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝炎及转移性肝癌）。

（二）组织学诊断标准

肝组织学检查证实原发性肝癌。对影像学尚不能确定诊断的W2cm的肝内结节应通过

肝穿刺活检以证实原发性肝癌的组织学特征。

【鉴别诊断】

原发性肝癌常需与继发性肝癌、肝硬化、肝脓肿等疾病进行鉴别。

（一）继发性肝癌；（二）肝硬化；（三）病毒性肝炎；（四）肝脓肿；（五）肝局部脂肪浸润；

（六）邻近肝区的肝外肿瘤：（七）其他肝脏良恶性肿瘤或病变

【治疗】

（一）手术治疗

手术适应证为：①诊断明确，估计病变局限于一叶或半肝，未侵及第一、第二肝门

和下腔静脉者；②肝功能代偿良好，凝血酶原时间不低于正常的50%；③无明显黄疸、腹

水或远处转移者；④心、肺、肾功能良好，能耐受手术者；⑤术后复发，病变局限于肝的一

侧者；⑥经肝动脉栓塞化疗或肝动脉结扎、插管化疗后，病变明显缩小，估计有可能手术切

除者。

（二）局部治疗

1.肝动脉化疗栓塞治疗（TACE）为原发性肝癌非手术治疗的首选方案，疗效好，

可提高患者的3年生存率。2.无水酒精注射疗法（PEI）；3.物理疗法

（三）放射治疗

（四）全身化疗：对肝癌较有效的药物以CDDP方案为首选，常用的化疗药物还有：阿霉素、

5—FU、丝裂霉素等，一般认为单一药物疗效较差。

（五）生物和免疫治疗

（六）综合治疗

【预后】

下述情况预后较好：①瘤体小于5cm,能早期手术；②癌肿包膜完整，尚无癌栓形

成；③机体免疫状态良好。如合并肝硬化或有肝外转移者、发生肝癌破裂、消化道出血、

ALT显著升高的患者预后差。

第十六章肝性脑病

肝性脑病过去称为肝性昏迷是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功

能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

【病因与发病机制】

关于HE的发病机制目前主要有如下假说：

（一）神经毒素

氨在肠道的吸收主要以NHs弥散人肠黏膜，当结肠内pH>6时，N%大量弥散入血；

pH<6时;则N%从血液转至肠腔，随粪排泄。

氨对脑功能的影响是多方面的：①干扰脑细胞三竣酸循环，使大脑细胞的能量供应不

足；②增加了脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，这些物质对脑功能具抑

制作用；③脑星形胶质细胞含有谷氨酰胺合成酶，可促进氨与谷氨酸合成为谷氨酰胺，当脑

内氨浓度增加，星形胶质细胞合成的谷氨酰胺增加。谷氨酰胺是一种很强的细胞内渗透剂，

其增加不仅导致星形胶质细胞而且也使神经元细胞肿胀，这是HE时脑水肿发生的重要原

因；④氨还可直接干扰神经的电活动。

（二）神经递质的变化

1.（GABA/BZ）神经递质

2.假性神经递质

3•色氨酸

【临床表现】

临床上主要表现为高级神经中枢的功能紊乱（如性格改变、智力下降、行为失常、意识障

碍等）以及运动和反射异常（如扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进和病理反射等）。

一期（前驱期）焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震

颤。此期临床表现不明显，易被忽略。

二期（昏迷前期）嗜唾、行为异常（如衣冠不整或随地大小便）、言语不清、书写障碍及

定向力障碍。有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性等神经体征，有扑翼

样震颤。

三期（昏睡期）昏睡，但可唤醒，各种神经体征持续或加重，有扑翼样震颤，肌张力高,

腱反射冗进，锥体束祉常阳性。

四期（昏迷期）昏迷，不能唤醒。由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。浅昏

迷时，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低。

亚临床性肝性脑病、最近已被更名为轻微肝性脑病是指临床上患者虽无上述症状和体

征，可从事日常生活和工作，但用精细的智力测验和，（或电生理检测可发现异常，这些患

者的反应力常降低，不宜驾车及高空作业。

【辅助检查】

（一）血氨：慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨升高，急性肝性脑病患者

血氨可以正常。

（二）脑电图：II〜in期患者表现为6波或三相波，每秒4〜7次；昏迷时表现为高波幅

的芳波，每秒少于4次。（三）诱发电位；（四）心理智能测验：（五）影像学检查：慢性肝性脑

病患者则可发现有不同程度的脑萎缩。（六）临界视觉闪烁频率

【诊断和鉴别诊断】

1〜4期HE的诊断可依据下列异常而建立：①有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环

形成的基础；②出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤；③有肝性脑病的诱因；

④反映肝功能的血生化指标明显异常及（或）血氨增高；⑤脑电图异常。

轻微HE的诊断依据可有：①有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础；

②心理智能测验、诱发电位、头部CT或MR1检查及临界视觉闪烁频率异常。

【治疗】

（一）及早识别及去除HE发作的诱因

1.慎用镇静药及损伤肝功能的药物试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。

2•纠正电解质和酸碱平衡紊乱低钾性碱中毒是肝硬化患者在进食量减少、利尿过度及

大量排放腹水后的内环境紊乱，是诱发或加重肝性脑病的常见原因之一。

3•止血和清除肠道积血清除肠道积血可采取以下措施：乳果糖、乳梨醇或25%硫酸

镁口服或鼻饲导泻，生理盐水或弱酸液（如稀醋酸溶液）清洁灌肠。

4•预防和控制感染

（二）减少肠内氮源性毒物的生成与吸收

1.限制蛋白质饮食

2•清洁肠道特别适用于上消化道出血或便秘患者，方法如前述。

3•乳果糖或乳梨醇乳果糖是一种合成的双糖，1：3服后在小肠不会被分解，到达结肠

后可被乳酸杆菌、粪肠球菌等细菌分解为乳酸、乙酸而降低肠道的pH值。

4.口服抗生素

5.益生菌制剂

（三）促进体内氨的代谢

1.L-鸟氨酸一L-门冬氨酸

2.鸟氨酸一。酮戊二酸

3.其他谷氨酸钠或钾、精氨酸等药物理论上具降血氨作用

（四）调节神经递质

1.GABA/BZ复合受体拮抗剂氟马西尼

2.减少或拮抗假神经递质支链氨基酸（BcAA）制剂是一种以亮氨酸、异亮氨酸、缀氨酸

等BCAA为主的复合氨基酸。其机制为竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假神经递

质的形成，其疗效尚有争议，但对于不能耐受蛋白质的营养不良者，补充BCAA有助于改

善其氮平衡。

（五）人工肝；（六）肝移植：肝移植是治疗各种终末期肝病的一种有效手段，严重和顽固

性的肝性脑病有肝移植的指征。（七）重症监护

第十七章胰腺炎

急性胰腺炎（acutepancreatitis）是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自

身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶

增高等为特点

（病因和发病机制】

急性胰腺炎的病因甚多。常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。

（一）胆石症与胆道疾病

（二）大量饮酒和暴饮暴食

（三）胰管阻塞：胰腺分裂症（系胰腺胚胎发育异常）时，多因副胰管经狭小的副乳头引流

大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅。（四）手术与创伤；（五）内分泌与代谢障碍：

（六）感染；（七）药物

【病理】

（-）急性水肿型

大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有

少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏

死，无明显胰实质坏死和出血。

（二）急性坏死型

大体上表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死

灶，散落在胰腺及胰腺周围组织如大网膜，称为钙皂斑。显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝

固性坏死，细胞结构消失。坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓

形成及出血坏死。

【临床表现】

急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。部分患者无诱因可查。其临床表现和病情

轻重取决于病因、病理类型和诊治是否及时。

（一）症状

1.腹痛为本病的主要表现和首发症状，突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀

割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可

加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型

腹痛3〜5天即缓解。坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起

全腹痛。极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛

2.恶心、呕吐及腹胀：呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。

3.发热

4.低血压或休克

5.水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱

（二）体征

1.轻症急性胰腺炎可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。

2.重症急性胰腺炎有腹肌紧张，反跳痛，肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音,

并发脓肿时可扪及有明显压痛的腹块。伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀。因胰酶、坏死组织及

出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Tumeto征；

可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。。

【并发症】

（一）局部并发症

①胰腺脓肿：重症胰腺炎起病2〜3周后，高热、腹痛、出现上腹肿块和中毒症状：

②假性囊肿：常在病后3〜4周形成，可压迫邻近组织引起相应症状。囊壁无上皮，仅

见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水。

（二）全身并发症

重症胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭（MoF）：①急性呼吸衰竭；②急性肾衰

竭；③心力衰竭与心律失常；④消化道出血；⑤胰性脑病；⑥败血症及真菌感染；⑦高血糖；

⑧慢性胰腺炎：

【实验室和其他检查】

（一）白细胞计数多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。

（二）血、尿淀粉酶测定血清（胰）淀粉酶在起病后6~12小时开始升高，48小时开始

下降，持续3〜5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病，但尿淀粉酶值受患者尿量

的影响。

（三）血清脂肪酶测定血清脂肪酶常在起病后24〜72小时开始上升，持续7〜10天，

对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。

（四）（2_反应蛋白（CRP）

（五）生化检查

1.持久的空。腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。

2.高胆红素血症可见于少数患者，多发病后4~7天恢复正常。血清AsT、LDH可增加。

3.暂时性低钙血症（＜2mmol/L）常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与1｝缶床严重程度

平行，若血钙低于1.5mmol/L以下提示预后不良。

4.急性胰腺炎时可出现高甘油三酯血症，这种情况可能是病因或是后果，后者在急性

期过后可恢复正常。

（六）影像学检查

1.腹部平片“哨兵神”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。弥漫性模糊影、腰

大肌边缘不清，提示存在腹水。

2.CT显像特别是对鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值。

【诊断和鉴别诊断】

1.轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但

无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。

2.重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、

脓肿）和（或）器官衰竭

表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休

克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，GreyJIbrner征或Cullen征；③实验室检查：

血钙显著下降2mm01/L以下，血糖＞11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降;

④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。

【治疗】

大多数急性胰腺炎属于轻症急性胰腺炎，经3〜5天积极治疗多可治愈。治疗措施：

①禁食；②胃肠减压；③静脉输液，积极补足血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持

热能供应；④止痛；⑤抗生素；⑥抑酸治疗。

重症胰腺炎必须采取综合性措施，积极抢救治疗，除上述治疗措施还应：

（一）内科治疗

1.监护；2.维持水、电解质平衡，保持血容量；3.营养支持重症胰腺炎患者尤为

重要。早期一般采用全胃肠外营养（TPN）；如无肠梗阻，应尽早进行空肠插管，过渡到肠内

营养（EN）；4.抗菌药物重症胰腺炎常规使用抗生素，有预防胰腺坏死合并感染的作用。

抗生素选用应考虑：对肠道移位细菌（大肠埃希菌、假单胞菌、金葡菌等）敏感，且对胰腺有

较好渗透性的抗生素；5.减少胰液分泌生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合

成的作用；6.抑制胰酶活性

（二）内镜（Oddi括约肌切开术（EST）适用于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染者。

行（）ddi括约肌切开术及（或）放置鼻胆管引流。

（三）中医中药

【预防】

积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。

第五篇泌尿系统疾病

第一章总论

【肾的生理功能】

肾的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境稳定。

（一）肾小球滤过功能

是代谢产物排泄的主要形式•其中含氮类废物如尿素、肌醉等多由肾小球滤过排出，

部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各种胺类及尿酸等也有一部分经肾小球滤过排出。

（二）肾小管重吸收和分泌功能

肾小球每日滤过的原尿可达180L,其中电解质成分与血浆基本相似。但正常人每日

排出的尿量仅1500ml左右，原尿中99%以上的水和很多物质被肾小管重吸收。

近端肾小管主要承担滤液的重吸收功能，滤过的葡萄糖、氨基酸100%被重吸收，通

过Na+—K+ATP酶，Na+在近端肾小管中主动重吸收，主要的阴离子碳酸氢根和C1一随

Na+'一起转运。

髓神薄支在逆流倍增过程中起着重要作用，维持髓质问质的高张及尿液的浓缩和稀

释。髓质问质渗透梯度的存在是精氨酸加压起抗利尿作用的条件之一。

（三）肾脏和激素

【肾脏疾病的评估】

（一）估计疾病病程是急性还是慢性，这一•鉴别对诊断、治疗和预后都很重要。

（二）尿液检查

常为诊断有无肾损伤的主要依据。

1.蛋白尿每日尿蛋白持续超过150mg或尿蛋白/肌酊比率（PCR）＞200mg/g称为蛋

白尿。微量白蛋白尿的定义是：24小时尿白蛋白排泄在30〜300rag。

产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类：

（1）生理性蛋白尿：①功能性蛋白尿；②体位性蛋白尿

（2）肾小球性蛋白尿

（3）肾小管性蛋白尿

（4）溢出性蛋白尿

2.血尿分为肉眼血尿和显微镜下血尿两种

3.管型尿

4.白细胞尿、脓尿和细菌尿每个高倍镜视野白细胞超过5个或1小时新鲜尿液白

细胞数超过40万或12小时尿中超过100万者称为白细胞尿。

【肾脏疾病常见综合征】

（一）肾病综合征各种原因所致的大量蛋白尿（＞3.5g/d）,低白蛋白血症（＜30g/'L）,

明显水肿和（或）高脂血症的临床综合征。

（二）肾炎综合征以血尿、蛋白尿及高血压为特点的综合征。按病程及肾功能的改变，可

分为急性肾炎综合征（指急性起病，病程不足一年者）、急进性肾炎综合征（指肾功能急性进行

性恶化，于数周至数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭者）和慢性肾炎综合征

（三）无症状性尿异常包括单纯性血尿和（或）无症状性蛋白尿，以及不能解释的脓尿（白

细胞尿）。

（四）急性肾衰竭和急进性肾衰竭综合征由于免疫损伤或血管炎引起毛细血管外增生

性（新月体）肾小球。肾炎是RPRF而非ARF的重要原因。

（五）慢性肾衰竭综合征慢性肾衰竭（CRF）是指不管什么原因导致的进行性、不可逆性

肾单位丧失及肾功能损害。

（六）尿路刺激征：尿频、尿急、尿痛、排尿不适

第二章肾小球病概述

可分原发性、继发性和遗传性；

【原发性肾小球病的分类】

原发性肾小球病可作I临床及病理分型。

（一）原发性肾小球病的临床分型

1.急性肾小球肾炎

2.急进性肾小球肾炎

3.慢性肾小球肾炎

4.无症状性血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）

5.肾病综合征（nephroticsyndrome）。

【临床表现】

（一）蛋白尿；（二）血尿；（三）水肿；（四）高血压；（五）肾功能损害

【治疗】

治疗原则：去除病因、抑制免疫反应及炎症反应

对症治疗、防止并发症、延缓肾脏疾病进展和肾脏替代疗法

第三章肾小球肾炎

第一节急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎简称急性肾炎（A（IN）,是以急性肾炎综合征为主要I临床表现的一

组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质

血症。

【病因和发病机制】

本病常因口一溶血性链球菌“致肾炎菌株”（常见为A组12型等）感染所致，常见于

上呼吸道感染（多为扁桃体炎）、猩红热、皮肤感染（多为脓疱疮）等链球菌感染后。

【临床表现和实验室检查】

急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。通常于前驱感染后1〜3周（平均10天左右）

起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间，呼吸道感

染者的潜伏期较皮肤感染者短。

本病典型者具有以下表现：

（一）尿异常患者有肾小球源性血尿，约30%患者可有肉眼血尿，常为起病首发症状和

患者就诊原因。

（二）水肿典型表现为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数严重者可波及全

身。

（三）高血压出现一过性轻、中度高血压，常与其钠水潴留有关，利尿后血压可逐渐恢复

正常。

（四）肾功能异常肾功能可--过性受损，表现为轻度氮质血症。

（五）充血性心力衰竭

（六）免疫学检查异常起病初期血清C3及总补体下降，8周内渐恢复正常，对诊断

本病意义很大

【治疗】

本病治疗以休息及对症治疗为主。急性肾衰竭病例应予透析，待其自然恢复。本病为

自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。

（一）一般治疗急性期应卧床休息，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步

增加活动量。急性期应予低盐（每日3g以下）饮食。肾功能正常者不需限制蛋白质入量，但

氮质血症时应限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。明显少尿者应限制液体入量。

（二）治疗感染灶以往主张病初注射青霉素10〜14天（过敏者可用大环内酯类抗生素）

（三）对症治疗包括利尿消肿、降血压，预防心脑合并症的发生。休息、低盐和利尿

后高血压控制仍不满意时，可加用降压药物

（四）透析治疗

（五）中医药治疗

第二节急进性肾小球肾炎

急进性肾小球肾炎是以急性。肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性

肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。

［病因和发病机制】

RPGN根据免疫病理可分为三型，其病因及发病机制各不相同：①I型又称抗肾小球

基底膜型肾小球肾炎，由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜（GBM）抗原相结合激

活补体而致病。②H型又称免疫复合物型，因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫

复合物形成，激活补体而致病。③HI型为少免疫复合物型，肾小球内无或仅微量免疫球蛋

白沉积。

【治疗】

包括针对急性免疫介导性炎症病变的强化治疗以及针对肾脏病变后果（如钠水潴留、

高血压、尿毒症及感染等）的对症治疗两方面。尤其强调在早期作出病因诊断和免疫病理

分型的基础上尽快进行强化治疗。

（一）强化疗法

1.强化血浆置换疗法应用血浆置换机分离患者的血浆和血细胞，弃去血浆以等量

正常人的血浆（或血浆白蛋白）和患者血细胞重新输人体内。该疗法适用于各型急进性肾炎，

但主要适用于I型；对于Goodpasture综合征和原发性小血管炎所致急进性肾炎（III型）伴有

威胁生命的肺出血作用较为肯定、迅速，应首选。

2.甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗为强化治疗之一。

（二）替代治疗

凡急性肾衰竭已达透析指征者

【预后】

影响患者预后的主要因素有：①免疫病理类型：in型较好，I型差，II型居中；②强化

治疗是否及时：临床无少尿、血肌好＜530g肌ol/L,病理尚未显示广泛不可逆病变（纤维性

新月体、肾小球硬化或间质纤维化）时，即开始治疗者预后较好，否则预后差；③老年患者

预后相对较差。

第三节慢性肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本I临床表现，

起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为

慢性肾衰竭的一组肾小球病。

【病理】

慢性肾炎可由多种病理类型引起，常见类型有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非

IgA系膜增生性肾小球肾炎）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小

球硬化等，均可转化为硬化性肾小球肾炎。

【临床表现和实验室检查】

1.多数起病缓慢、隐袭；

2.临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现；

3.可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。

4.早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差；水肿可有可无，一般不严重。实验室检

查多为轻度尿异常，尿蛋白常在1〜3g/d,尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型。

5.肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现（如贫血、血压增高等），进入尿毒症。

【治疗】

慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重

合并症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。可采用下列综合治疗

措施。

（一）积极控制高血压和减少尿蛋白

高血压和尿蛋白是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压和

减少尿蛋白是两个重要的环节。ACE1或ARB除具有降低血压作用外，还有减少尿蛋白和

延缓肾功能恶化的肾脏保护作用。

（二）限制食物中蛋白及磷入量

（三）应用抗血小板解聚药大剂量双喀达莫、小剂量阿司匹有抗血小板聚集作用，以往

有报道服用此类药物能延缓肾功能衰退

（四）糖皮质激素和细胞毒药物

（五）避免加重肾脏损害的因素

（六）对症：抗感染、纠正水电解质紊乱和酸碱失衡、清除体内毒素。

第四节无症状性血尿或（和）蛋白尿

无症状性血尿或（和）蛋白尿既往国内称为隐匿型肾小球肾炎系指无水肿、高血压及肾功

能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿的一组肾小球疾病。

第四章肾病综合征

肾病综合征诊断标准是：①尿蛋白大于3.5g/d；②血浆白蛋白低于30g/L；③水肿；

④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。

【病理生理】

（一）大量蛋白尿（二）血浆蛋白变化（三）水（四）身脂血症

【原发性Ns的病理类型及其临床特征】

病理及临床特征如下：

（一）微小病变型肾病光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞可见脂肪变性。

（二）系膜增生性肾小球肾炎光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，依其增

生程度可分为轻、中、重度。免疫病理检查可将本组疾病分为IgA肾病及非IgA系膜增生

性肾小球肾炎。前者以IgA沉积为主，后者以IgG或IgM沉积为主，均常伴有C3于肾小球

系膜区、或系膜区及毛细血管壁呈颗粒状沉积。

（三）系膜毛细血管性肾小球肾炎毛细血管伴呈“双轨征”，免疫病理检查常见IgG和

C3呈颗粒状系膜区及毛细血管壁沉积。

（四）膜性肾病光镜下可见肾小球弥漫性病变，早期仅于肾小球基底膜上皮侧见多数排

列整齐的嗜红小颗粒（Masson染色）；进而有钉突形成（嗜银染色），基底膜逐渐增厚。免疫病

理显示IgG和C3呈细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积

（五）局灶性节段性肾小球硬化

【并发症】

（一）感染；（二）血栓、栓塞并发症；（三）急性肾衰竭；（四）蛋白质及脂肪代谢紊乱

【诊断和鉴别诊断】

诊断包括三个方面：①确诊NS；②确认病因：必须首先除外继发性的病因和遗传性

疾病才能诊断为原发性NS；最好能进行肾活检，作出病理诊断；③判定有无并发症。

需进行鉴别诊断的继发性NS病因主要包括以下疾病：

（）过敏性紫瘢肾炎；（二）系统性红斑狼疮肾炎；（三）乙型肝炎病毒相关性肾炎；（四）

糖尿病肾病；（五）肾淀粉样变性；（六）骨髓瘤性肾病

【治疗】

（一）一般治疗凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。水肿消失、一般情况好转后，

可起床活动。给予正常量优质蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）饮食。热量要保证充分。水

肿时应低盐饮食。应少进富含饱和脂肪酸（动物油脂）的饮食，

（二）对症治疗

1.利尿消肿

（1）噫嗪类利尿剂：常用氢氯曝嗪25rag,每日3次口服。长期服用应防止低钾、低钠血

症。

（2）潴钾利尿剂：常用氨苯蝶嚏或醛固酮拮抗剂螺内酯，长期服用需防止高钾血症，对

肾功能不全患者应慎用。

（3）伴利尿剂：常用吠塞米（速尿）

（4）渗透性利尿剂

（5）提高血浆胶体渗透压

2.减少尿蛋白

血管紧张素转换酶抑制剂（ACE1）（如贝那普利）或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）（如

氯沙坦），除可有效控制高血压外，均可通过降低肾小球内压和直接影响肾小球基底膜对大

分子的通透性，有不依赖于降低全身血压的减少尿蛋白作用。

（三）主要治疗——抑制免疫与炎症反应

1.糖皮质激素（简称激素）使用原则和方案一般是：①起始足量；②缓慢减药；③长

期维持激

2.细胞毒药物

（1）环磷酰胺：应用剂量为每日每千克体重2mg,分1〜2次口服；或200mg,隔日静脉

注射。累积量达6〜8g后停药。主要副作用为骨髓抑制及中毒性肝损害，并可出现性腺抑制

（尤其男性）、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎。

（2）盐酸氮芥：为最早用于治疗NS的药物，治疗效果较佳。

3.环抱素

4.麦考酚吗乙酯

（五）并发症防治

NS的并发症是影响患者长期预后的重要因素，应积极防治。

1.感染

2.血栓及栓塞并发症

3、急性肾衰竭

4.蛋白质及脂肪代谢紊乱

第七章尿路感染

尿路感染简称尿感,是指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖而引起的尿路感染性疾病。

多见于育龄期妇女、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。本章主要叙述由细菌感染所引起的

尿路感染。根据感染发生部位可分为上尿路感染和下尿路感染，前者系指肾盂肾炎，后者

主要指膀胱炎。

【病因和发病机制】

（一）病原微生物革兰阴性杆菌为尿路感染最常见致病菌，其中以大肠埃希菌最为常见，

其次为变形杆菌、克雷伯杆菌。

（二）发病机制

1.感染途径

（1）上行感染：病原菌经由尿道上行至膀胱，甚至输尿管、肾盂引起的感染称为上行

感染

（2）血行感染：指病原菌通过血运到达肾脏和尿路其他部位引起的感染。

（3）直接感染：泌尿系统周围器官、组织发生感染时，病原菌偶可直接侵入到泌尿系

统导致感染。

（4）淋巴道感染：盆腔和下腹部的器官感染时，病原菌可从淋巴道感染泌尿系统，但

罕见。

2.机体防御功能包括：①排尿的冲刷作用；②尿道和膀胱黏膜的抗菌能力；③尿液中

高浓度尿素、高渗透压和低pH值等；④前列腺分泌物中含有的抗菌成分；⑤感染出现后，

白细胞很快进入膀胱上皮组织和尿液中，起清除细菌的作用；⑥输尿管膀胱连接处的活瓣,

具有防止尿液、细菌进入输尿管的功能。

3.易感因素

（1）尿路梗阻；（2）膀胱输尿管反流；（3）机体免疫力低下；（4）神经源性膀胱；（5）妊娠；

（6）性别和性活动；（7）医源性因素；（8）泌尿系统结构异常；（9）遗传因素

4.细菌的致病力细菌进入膀胱后，能否引起尿感，与其致病力有很大关系。

【病理解剖】

急性膀胱炎的病理变化主要表现为膀胱黏膜血管扩张、充血、