鉴别诊断急性胸痛的诊断和处理

急性胸痛的诊断和处理

急性胸痛包括了一组致命性疾病其特点是:

起病急变化快死亡率高预后与抢救是否及时密切相关

时刻保持对这些疾病的警惕性掌握这些疾病主要的临床特征鉴别这些疾病的合理流程能够提供必要的检查手段避免失误的条件胸痛的来源胸廓或胸壁疾病：胸壁肌肉劳损，肋间神经痛，带状疱疹等010203胸腔内脏器官的病变：急性冠状动脉综合征，心包炎，主动脉夹层，胸膜炎，肺动脉栓塞，气胸等腹部病变：胆囊炎，胰腺炎等诊断思维的程序急性发生的胸痛起病急骤，患者可以讲清楚确切的开始时间慢性发生的胸痛，开始的时间往往不明确急诊医生关注的主要对象是急性胸痛急性还是慢性胸痛？01腹部疾病也可引起胸痛：03通过腹部体征、血清生化检查、B超、内镜等检查不难鉴别02急性胰腺炎和溃疡病可引起左侧胸痛，膈下脓肿和肝胆疾病可引起右侧胸痛。是否由胸外疾病引起的？01胸壁疾病包括皮肤、皮下组织、肌肉、神经和骨骼关节病变特点：疼痛部位固定患处、局部压痛明显、胸廓活动时疼痛加剧02胸壁疾病还是胸腔内疾病？是否是功能性改变引起的？胸痛部位不明确、患者情绪激动、烦躁等，体检常无明显异常，如过度换气综合征胸痛剧烈的程度与病情的严重程度往往不成比例要注意一般情况和生命体征是否稳定，如出现气急、发绀、烦躁、昏迷、心律失常、甚至休克者，提示病情凶险01病情是否危重？02年龄01性别02病史03体格检查04实验室检查05第一印象06主要参考项目询问病史应该注意起病缓急，过去有无类似的胸痛出现01有无外伤，诱发、加重及缓解的因素02胸痛的部位、性质03伴随情况：发热、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、吞咽困难、恶心、呕吐、进行性消瘦等04

检查的选择检查胸痛原因的手段很多，但在选择时我们要考虑的是：01选择最需要的检查01检查要有先后顺序常用的检查有：心电图X线化验B超01冠心病，心肌梗塞02肺梗塞04心律失常01心包炎03心电图肺动脉栓塞肺及胸膜肿瘤心影大小及心脏搏动肺部炎症气胸主动脉夹层X线检查（常规、CT、MR）胆囊、肝脏、胰腺、膈下脓肿等肺动脉栓塞主动脉夹层二维超声及血管多普勒血、尿、便常规01010203CK、CK-MB、TnT、TnI、D-dimer其他：血气分析、电解质、血糖、肝肾功能等0203化验检查如何检查对病人最安全生命体征的检测是最基本的最能明确诊断的检查最可能的疾病最需要排除的疾病最便捷的检查决定检查的顺序时要考虑心电图

CK、CK-MB、TnT、TnI、D-dimer、血气分析、电解质；

放射检查

二维超声及彩色多普勒急性胸痛辅助检查的顺序常见胸痛的诊断与鉴别诊断急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征的分型：心电图有两种形式，ST段抬高，ST段不抬高。ST段抬高的ACS表现为ST段抬高的心梗（STEMI）ST段不抬高的ACS分为非ST段抬高心梗（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UAP）01NSTEMI与UAP的区别仍可采用CK-MB，即CK-02MB≥正常上限的2倍称为NSTEMI，反之称为UAP。03据观察，在伴有休息胸痛的不稳定心绞痛的病04人中，大约1/3的人肌钙蛋白升高，而肌钙蛋05白升高的病人随访发生MI或死亡的风险明显高06于不升高者。

急性冠状动脉综合征的识别不稳定性心绞痛：凡有冠心病危险因素的病人，一旦出现下列症状，都应考虑ACS的可能。胸部不适，压迫感、压榨感、充填感；可持续数分钟或反复发作。上半身其他部位不适，上肢、背部、颈部、颌部或胃部等任何部位。气短，可伴有胸部不适，也可先出现。其他，如出冷汗、恶心等。心电图：ST段缺血性压低即使仅0.05mV的动态改变对诊断和预后判断亦有重要价值，而单独T波倒置必须≥0.3mV才有诊断特异性。心脏标志物：CK-MB、TnT、TnI阳性者应诊为AMI。但心肌细胞损伤4小时，TnT(TnI)才开始升高，故可疑病例应予复查。12NSTEMI的主要诊断依据为缺血性胸痛，心电图大多数有弥漫性缺血型ST段压低，心肌损伤标记物增高且有动态变化。预测将发生NSTEAM的危险因素有：过去未作过PTCA者。胸痛持续≥60分钟。来诊时ST段偏移者。新近发生的心绞痛。非ST段抬高心肌梗死：ST段抬高的心肌梗死：确诊需要符合下列三项标准中的两项；持续性缺血性胸痛。心电图出现心肌缺血坏死的ST段抬高和异常的Q波等动态变化。心肌酶谱、心肌损伤标记物肌钙蛋白（TnT）(TnI)升高且有动态变化。

不稳定性心绞痛危险度分层分层 心绞痛 ST时间TnT

低危

初发、恶化性劳力性心绞痛，无静息时发作 ≤1mm＜20min(-)

中危 1.一个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作（多由劳力性心绞痛进展）

2.梗死后心绞痛 ＞1mm

＜20min(-)or±

高危 1.48小时内反复发作静息心绞痛

2.梗死后心绞痛 ＞1mm

＞20min（++） 5.急性冠状动脉综合征的危险度分层：无合并症，血流动力学稳定；01低危不伴有反复缺血发作；02先以肝素等治疗，稳定后行冠造 03中危伴有持续性或发作性心绞痛04短期药物治疗观察，并做冠造准备05高危 并发心源性休克，急性肺水肿或持续性低06血压。在药物治疗的基础上尽早冠造以决07定进一步针对性治疗08非ST段抬高心梗危险度分层ST段抬高的心梗危险度分层1低危 无肺淤血或休克表现（KiLLiPI级），预后好。2仅有轻度肺淤血或仅有S3奔马律（KiLLiPⅡ3级），预后较好4中危 肺水肿（KiLLiPⅢ级）病人常有弥漫性左室功5能不全或二尖瓣关闭不全，需进行强化治疗6高危有心源性休克（KiLLiPⅣ级）病人预后严重701KiLLiP分级死亡率02级：肺部无湿罗音，无S38%03级：肺部湿罗音不足肺野的50%，或有S3。30%04级：肺部湿罗音在肺野的50%以上，多有肺水肿。44%05级：心源休克80-100%

ST段抬高的病人应尽早、完全和彻底地实现冠脉的再灌注（TIMI3级），主要方法是溶栓治疗、PTCA或CABG。

TIMI血流分级：

0级：阻塞部位前端无血流

1级：（渗透无灌注）造影剂通过阻塞部位非常缓慢，远端血管床不能完全显影。

2级：造影剂可以通过阻塞部位并使远端血管床显影，但进入与清除速度明显减慢。

3级：（完全灌注）血流速度在阻塞部位远端和近端一样，清除速度与非病变血管床一样。TIMI灌注分级：死亡率0级：造影剂不进入微血管6.0%1级：造影剂缓慢进入但不能退出微血管6.0%2级：造影剂进入和退出微血管都延迟4.4%3级：造影剂进入和退出微血管正常2.0%010203040506急性冠状动脉综合征的早期处理不稳定性心绞痛一旦UAP诊断确立，特别是仍有症状者，应尽快开始强化治疗。强化治疗原则：尽快收入CCU，吸氧，镇静，阿司匹林，低分子肝素，硝酸盐，β-阻滞剂。如仍有复发性胸痛或症状加重者，急诊冠造。非ST段抬高心梗特别强调，UAP及NSTEMI病人不应使用溶栓剂。因为其血栓陈旧或新旧混合，以血小板为主，故溶栓效果差；相反，溶栓剂可激活血小板，并因溶解少量纤维蛋白使创面暴露，致使斑块更不稳定，并引起斑块内出血。概念：STEACS是由于冠脉粥样斑块破裂，致血栓形成阻塞冠脉，治疗目的是尽早开通冠脉血流，防止梗死扩大，挽救濒死心肌，预防猝死及并发症。01一般治疗，卧床，止痛，通便。02抗血小板治疗：阿司匹林，抵克力得/氯吡格雷。03ST段抬高的ACS的救治硝酸酯类：硝甘5-10ug/min开始，以后每5-10分钟增加5-10ug/min，直至症状缓解或平均动脉压下降10%，高血压患者平均动脉压下降25%，最高剂量可达100ug/min。对于SBP＜90mmHg，心率＜50次/min，右室梗塞者避免使用硝甘。（4） 抗心肌缺血治疗β-阻滞剂：除非有肺水肿，不稳定的左心衰竭，低血压（SBP＜90mmHg），支喘，严重的缓慢性心律失常等，应常规使用。阿替洛尔12.5-25mg/天，美托洛尔25-50mg/天。01钙拮抗剂：仅用于β阻滞剂有禁忌或经上述治疗仍有顽固性缺血的患者。无心功不全者，优先考虑使用二氢吡啶类，合心爽30mg3次/日。有心功不全者，可用长效二氢吡啶类，洛活喜。02ACEI：对于ST段抬高的前壁AMI或伴有心功不全者，应尽早使用ACEI。对于下壁AMI或心功正常者，亦考虑使用，早期应用ACEI可降低AMI病死率，其EF值越低受益越明显。开博通6.25mg3/日渐增至25-50mg3/日。再灌注治疗：再灌注治疗是AMI治疗史上降低病死率、改善预后最显著的一项措施；有三种手段。溶栓治疗：对于胸痛发病＞30分钟且≤12小时，两个或两个以上相邻导联的ST段抬高，于肢体导联≥0.1mV，于胸导≥0.2mV，（或新出现的左束支传导阻滞）如无禁忌症，均应考虑溶栓治疗。任何时候发生的出血性中风、一年内发生的缺血性中风或其他脑血管意外。01合并颅内肿瘤。02活动性内出血（不包括行经期）高度怀疑主动脉夹层。03绝对禁忌症：尿激酶150万U+5%GS250mlIV点/30分钟内链激酶150万U+5%GS250mlIV点/30分钟内先给氟美松5mgIV以防过敏rt-PA8mg/首剂缓慢IV后：42mgIV点/90min内共50mg（国内）100mg/90min(国外)01经皮冠状动脉介入治疗（PCI）02有条件者考虑直接PCI，尤其是对溶栓禁忌者或对于合并泵衰竭、心源性休克者，行急诊PCI，或对于溶栓失败行补救性PCI。03PCI的主要目的是迅速开通“罪犯血管”，恢复其远端血流。04冠状动脉旁路手术（CABG）05如造影显示为左主干病变或多支弥漫性血管病变，应行紧急CABG。有介入指征的不稳定心绞痛(UA)或非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者,建议早期行PCI治疗。支或2支血管病变、有大面积存活心肌、高危的UA/NSTEMI患者,建议行PCI或冠脉搭桥术(CABG)治疗。变、冠脉解剖结构适宜、左室功能正常,且无糖尿病的患者,建议行PCI或CABG治疗。010302挽救性PCI治疗

并符合下列任一情况的患者,推荐PCI或急诊CABG治疗:

适宜行再血管化的心源性休克患者。重充血性心衰和(或)肺水肿。动力学改变的室性心律失常。抗凝治疗12低分子肝素疗效优于肝素，且不用检测APTT，停药后无反跳，使用方便，可优先考虑。速避凝皮下注射Q12H。3尿激酶治疗后6-12小时，链激酶治疗后12小时给予肝素治疗。肝素，5000UV注后，以1000U/小时维持V点，使活化的部分凝血活酶时间（APTT）维持在对照值的倍，2-5天后改为7500U皮下注射Q12H3天。他汀类药物他汀类除降脂以外还能改善内皮功能，稳定斑块，减轻炎症，抑制脂蛋白氧化，提高糖耐量，改善血流变及抗血栓。抗心律失常治疗AMI初始4H内，原发型室颤（VF）的发生率高达3-5%，48H后显著下降。利多卡因50-100mg稀释后静注，每5-10分钟重复一次，直到早博消失或总量达300mg，继以利多卡以1g+GS500ml静点1ml/min，维持48H。肺动脉栓塞01PULMONRYEMBOLIST（PE）0201肺栓塞：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。02肺梗死：肺栓塞发生肺出血或坏死者。03大块肺栓塞：栓塞2个肺叶或以上者，或小于2个肺叶伴血压下降者（＜90mmHg或下降＞40mmHg/15Min以上）。04非大块肺梗塞：次大块肺梗塞，右室运动机能减退者。05肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成。定义No.1发病率与患病率No.2发病率不清，由于DVT是PE的标志，50-70%DVT患者可能发生PE。是第三位常见的心血管疾病，发病率仅次于缺血性心脏病和高血压。流行病学危险因素年龄与性别：肺栓塞以50-60岁最为多见，90%致死性肺栓塞发生在50岁以上。血栓性静脉炎、静脉曲张：肺动脉造影和核素肺灌注扫描显示，51-71%的DVT患者可能合并PE。心肺疾病：是主要危险因素，25-50%PE患者同时有心脏疾病。创伤、手术：PE并发于外科手术或外伤者占43%，创伤患者的15%并发肺栓塞。肿瘤：癌症能增加PE的危险。可能与凝血机制异常有关。制动过度：DVT的发生率与卧床时间有关。妊娠与避孕药：孕妇血栓发生率比同龄未孕妇女高7倍。服避孕药妇女DVT的发生率比不服药者高4-7倍。010302病理和病生理改变病理改变累及2个或2个以上肺叶动脉者称“大块肺栓塞”。一般少者可累及2-3个肺段，多者可累及19个肺段中的15-16个。多发性占57.4%，单发性占42.5%，单纯右肺占29.1%。单纯左肺占9.4%。病理生理改变血流动力学改变：肺血流受损＞25%-30%，MPAP可略升高，肺血流受损＞40%-50%，右心室充盈压增加，心脏指数下降，MPAP可达40mmHg；肺血管床面积堵塞50-70%，可出现持续性肺动脉高压；堵塞达85%可致猝死。较大的肺栓塞可以引起反射性支气管痉挛。栓塞后肺泡表面活性物质减少。栓塞后形成死腔样通气，不能进行气体交换,导致低氧血症,最低可达44mmHg。低碳酸血症和碱血症(呼吸性)。呼吸功能改变：肺血管阻力↑→肺动脉压↑→右心室后负↑→右室壁张力↑→右室扩张和功能不全。右心功能不全：临床表现肺栓塞的临床表现多种多样，实际上是一较广的临床谱，所见主要决定于血管堵塞的多少、发生速度和心肺的状态。但基本上有五个临床征候群：1. 猝死2. 急性肺心病：突然呼吸困难，濒死感，紫绀，右心衰竭，低血压，肢端湿冷，突然栓塞2个肺叶以上的患者。3. 肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血胸膜摩擦音或胸腔积液。不能解释的呼吸困难：梗塞面积较小，是提示死腔增加的唯一症状。5. 慢性反复性肺血栓栓塞肺栓塞的常见症状（一）肺栓塞的常见症状1．呼吸困难：最常见，约占84-90%，尤以活动后明显，静息下缓解。2．胸痛：约占70%，突然发生，多与呼吸有关，呼吸时加重。3．咯血：提示肺梗死的症状，多在24小时内发生。4．惊恐：发生率55%，与胸痛或低氧血症有关。5．咳嗽：约占37%，干咳或少痰。6．晕厥：约占13%，主要原因是大块肺栓塞（堵塞血管在50%以上）引起的脑供血不全。7.腹痛：可能与膈肌刺激或肠缺血有关。一般检查：低热，占肺栓塞的43%，持续一周。70%有呼吸频率加快，＞20次/分有诊断意义。01心血管体征：53%有肺动脉第二音亢进。颈静脉充盈，搏动增强，肺栓塞重要的体征。肝脏增大，肝颈反流征和下肢浮肿。02体格检查呼吸系统体征：病变部位叩诊浊音，肺野可闻哮鸣音和干湿性罗音（15%）；190%的栓子来源于深静脉血栓形成，DVT被认为是肺栓塞的标志。2实验室检查：化验检查：血浆D-二聚体测定,其敏感性在90%以上,＜500mg/L提示无急性肺栓塞，有排除诊断的价值。动脉血氧检查：肺血管床堵塞15-20%即可出现血氧分压下降，PaO2＜80mmHg者发生率为88%，12%患者血氧正常，76%有低氧血症，93%有低碳酸血症。（3）心电图：肺栓塞的心电图无特异性改变。较有意义的是SIQⅢTⅢ改变。TV1-4倒置，类似冠状T。（4）X线检查：

①胸片：急性肺栓塞患者约80%胸部X线不正常。常见有浸润或梗死阴影。

②肺动脉造影：是唯一可靠的方法（金标准），小到3mm的栓子也可确定。检查致残率1%，死亡率0.01-0.5%。

③螺旋CT和电子束CT：可直接显示肺血管，后者可显示肺段血管。超声心动图检查：间接或直接提示肺栓塞的存在。是有意义的检查方法。间接征象：右心室扩张（71-100%）；右肺动脉内径增加（72%）；左室径变小（38%）。直接征象：右心血栓，分为活动、不活动两类。活动：蛇样运动的组织98%发生在肺栓塞。不活动：无蒂及致密的组织，40%发生栓塞。放射性核素扫描：单纯的肺灌注扫描对诊断肺栓塞相当敏感，如果正常可排除明显的肺栓塞。内径大于3.0mm的肺动脉栓塞时，肺扫描结果全部异常；内径者92%异常；内径≤2.0mm者是否异常不确定。010302肺栓塞的自然病程010203其中11%死于发病一小时以内，89%存活至少一小时以上，应当有机会得到诊断和治疗。急性肺栓塞的患者如果不在短时间内死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。自溶至少有两个机制：

①数小时内栓子移向远端肺动脉。

②数天或数周发生溶解，最短者14天血栓完全消失。与复发有关因素：

①因出血而中断肝素的治疗。

②口服抗凝剂前未肝素化。

③较大块肺栓塞。

④合并心脏病。

⑤明显的深静脉血栓形成。（一）诊断

1.肺栓塞的诊断：

①下肢无力，静脉扩张，不对称性下肢浮肿和血栓性静脉炎。

②原有疾病突然变化，呼吸困难、胸痛、咯血。

③晕厥发作。

④原因不明的呼吸困难。

⑤不能解释的休克。

⑥低热、血沉快、黄疸、紫绀等。

⑦心衰对洋地黄制剂反映不好。

⑧X线胸片有圆形或楔形阴影。

⑨肺扫描有血流灌注缺损。

⑩原因不明的肺动脉高压和右室肥大。A栓塞性肺动脉高压的诊断：约有1-5%的急性肺栓B肺动脉高压的诊断标准：C肺A收缩压舒张压平均压D静息状态＞30mmHg＞15mmHg＞20mmHgE运动状态＞30mmHg

肺栓塞的治疗：（一）急性肺栓塞的治疗1.急救措施：第1-2天最危险，收入ICU。①一般处理：镇静、保暖、吸氧。②缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛。静注阿托品0.5-1mg，1-4小时重复一次。③抗休克：多巴胺5-10ug/kg/min；多巴酚丁胺5-10ug/kg/min；正肾0.2-2ug/kg/min；维持平均动脉压＞80mmHg，尿量＞50mL/h。改善呼吸：有支气管哮喘可用氨茶碱，或酚妥拉明10-20mg+G.S100-200mL静脉点滴。即可解除支气管痉挛又可以扩张肺血管。链激酶（StreptokinaseSK）：SK具有抗原性，至少6个月内不能再重复使用，可引起严重的过敏反应。负荷量SK25万IU，继以10万IU/H，24H。是药物直接或间接的将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，溶解血栓。溶栓治疗：尿激酶（UrokinaseUK）：负荷量UK4400IU/kg。是从人尿中或培养的人胚肾细胞分离所得，无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶。继以2200IU/kg,12小时静点。rt-PA50-100mg/2H静脉点滴。02重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）系最新的溶栓剂，rt-PA无抗原性，直接将纤溶酶原转变成纤溶酶，对纤维蛋白比SK/UK更具有特异性。0101比单纯使用肝素血栓溶解的快。02可迅速恢复肺血流和右心功能，减少休克和死亡率。03加快小的外周血栓的溶解，改善血流动力学反应。溶栓疗法的优点是：标题01大块肺栓塞（超过两个肺叶血管）。02不管栓塞血管大小伴有血流动力学改变者。04有症状的肺栓塞。03并发休克和体动脉低灌注。急性肺栓塞溶栓适应症：2个月内的脑血管意外，颅内和脊髓创伤或外科手术。活动颅内病变（动脉瘤、血管畸形、肿瘤）。6个月内活动性胃肠出血。010203肺栓塞溶栓的禁忌症：溶栓前必须确定诊断。1溶栓时间窗：越早溶栓效果越好，最初溶栓时间限在5天之内，但现在已将溶栓时间窗延长至14天。2慎重考虑适应症与禁忌症。3溶栓前查血型和备血，输血时滤出血块。4溶栓前用一套管针做静脉穿刺，保留到第二天。此间避免动、静脉穿刺和有创检查。5栓塞溶栓治疗的具体实施：01国内较多应用尿激酶，rT-PA作用略优于SK和UK，按体重调节剂量。03肺栓塞溶栓过程不用肝素，给药剂量固定。02溶栓过程尽量减少患者搬动。如小于对照值2倍（或＜80秒）开始用肝素（不用负荷剂量）。APTT维持在对照值的1.5-2倍，如大于2倍则2-4小时做一次APTT，达标后开始使用肝素。溶栓效果报道不一，多在86%左右。溶栓最重要的并发症是出血，平均5-7%，致死性出血1%，三种药物大出血的发生率相似。溶栓后应测APTT抗凝治疗肺栓塞的抗凝治疗是有效而重要的。据统计，抗凝治疗组的生存率是92%，复发率是16%。而非抗凝组则分别是42%和55%,差异显著。肝素负荷量：2000-3000U/H，继之输入700-1000U/H或25U/KG/H维持。监测APTT，1.5-2倍。临床情况好转，血栓明显溶解为止，通常7-10天。可出现血小板↓，3-4天查血小板一次，低于5万应停药。威胁生命的出血事件应停药，并以鱼精蛋白对抗。1mg可对抗肝素100U，50mg/10-30min静点。法华令1维生素K的对抗剂，阻止凝血因子的激活。2用国际标准化比率（INR）监测。3肝素5-7天，APTT达标的第一天，开始使用法华令。4首剂3mg，根据INR调整剂量，2-3之间。口服抗凝药物至少6个月。5大出血者给新鲜冷冻血浆，使INR正常。不太严重的出血可给维生素K10mg皮下，在6-12H内逆转法华令的作用。导管破碎肺栓塞：用于伴休克的大块肺栓塞，而溶栓和抗凝治疗禁忌的患者，有效率60%，死亡率20%。安装下腔静脉滤器：可防止肺栓塞的复发。介入治疗01缩压低到100mmHg，中心静脉压上升，肾功衰竭，内科治疗失败或不宜者。手术治疗：用于伴休克的大的肺栓塞，收02主动脉夹层

定义：主动脉夹层（aorticdissection）主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，史称主动脉夹层动脉瘤，现称主动脉夹层血肿/分离，简称主动脉夹层2180%以上主动脉夹层的患者有高血压，但不是血压的高度而是血压波动的幅度与主动脉夹层分离有关正常成人的主动脉壁耐受力颇强，使壁内裂开需500mmHg以上，因此造成夹层裂开的先决条件是动脉壁缺陷，尤其是中层的缺陷病因与机制：I型夹层起自升主动脉并延伸至降主动脉AII型夹层局限于升主动脉AIII型夹层起自降主动脉并向远端延伸B020103病理分型：临床表现:50-70岁患者,男/女=3/1疼痛:夹层分离突然发生时85%患者突感疼痛,73%患者胸痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部，疼痛剧烈难以忍受，起病后骤达高峰，呈刀割样或撕裂样12高血压：B型患者70%有高血压。因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或增高，如外膜破裂出血则血压降低管症状脉瓣关闭不全：主动脉瓣区舒张期吹风样杂音，脉压增宽，可有心力衰竭改变：一侧脉搏减弱或消失，见于颈、肱、股动脉关节或在胸骨上窝可触到搏动性包块心包摩擦音，破入心包引起心包填塞胸腔积液:夹层破入胸膜腔神经症状:主动脉夹层延伸到主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、截瘫、麻木、视力和二便障碍压迫症状：主动脉夹层压迫腹腔动脉，肠系膜动脉可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑便等还可出现霍纳氏综合症，上腔静脉综合症、血尿、尿闭辅助检查：心电图：左室肥大、非特异性ST-T改变，病变累及冠脉时可出现急性缺血或心梗改变X线：上纵隔或主动脉弓影增大，外形不规则，主动脉壁明显增厚（正常2-3mm）到10mm时提示主动脉夹层分离可能性，若超过10mm则肯定本病CT可显示病变的主动脉扩张，钙化的内膜向中央移位提示主动脉夹层，向外移位提示单纯动脉瘤321超声心动图：对诊断升主动脉夹层分离有重要意义。可出现主动脉夹层分离的内膜片呈内膜摆动征和主动脉真假双腔DSA：03数字减影血管造影，对B型主动脉夹层分离的诊断较明确，可发现夹层的位置、范围04MRI：01能直接显示主动脉夹层的真假腔，显示内膜撕裂的位置和剥离的内膜片或血栓，能确定夹层的范围和分型及与分支的关系02诊断：急起剧烈胸痛、血压高、突发主动脉瓣关闭不全，两侧脉搏不等或触及搏动性肿块应考虑此症，可进行一系列检查确诊多数病例在起病数小时至数天内死亡，头24小时内每小时死亡率为1-2%预后：2周内来诊者为急性，如未治疗65-73%将于2周内死亡，2周以上来诊者为慢性，预后较好按首诊时间分为急慢性：治疗