甲状腺疾病的分类与检查

甲状腺疾病的分类与检查青岛兰信医学检验所刘奉亭甲状腺激素的结构HOCOO-IIIIO535’3’CH2CHNH3+甲状腺素T4甲状腺激素的结构HOCOO-IIIO533’CH2CHNH3+三碘甲腺原氨酸T3

甲状腺激素的结构HOCOO-IIIO35’3’CH2CHNH3+rT3

反T3T4全部由甲状腺分泌。1T320%直接来自甲状腺,80%在外周组织中由T4经脱碘转化而来。2T3是甲状腺激素在组织中的活性形式。3血液中T4约99.98%与血浆蛋白结合血液中T3约99.7%与血浆蛋白结合结合型甲状腺激素是激素的贮存和运输形式游离T4（FT4）仅约0.02%游离T3(FT3）约0.3%游离型甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分甲状腺激素的生理作用产热作用蛋白质代谢脂肪代谢糖代谢维生素代谢水和盐代谢神经肌肉系统生长和发育对其他各系统的影响甲状腺激素合成、分泌调节血液中I-

过氧化物酶I。TG上的酪氨酸残基MITDIT

过氧化物酶T3T4滤泡腔胶质

蛋白水解酶血液T3T4下丘脑TRH腺垂体TSHI-碘泵负反馈滤泡细胞单纯甲状腺肿大01甲状腺功能亢进02甲状腺功能减退03甲状腺疾病单纯性甲状腺肿大甲状腺呈弥漫性或多结节性肿大，无甲状腺功能异常的表现。病因：地方性：环境缺碘；散发性：先天甲状腺激素合成障碍，致甲状腺肿物质，甲状腺素需要量增加。致甲状腺肿物质：胺碘酮，硫脲类、保泰松、磺胺等，大豆、木薯、卷心菜等。T3、T4合成或释放障碍，血液中T3、T4含量减少，反馈性刺激TSH分泌；TSH刺激甲状腺代偿性增生肥大，以分泌更多的T3、T4。01如果致病因素长期存在，甲状腺代偿性增生不能满足机体对T3、T4的需求时，即可出现甲减。02单纯甲肿的发病机制01血清T4正常或稍低02T3正常或略高03TSH偏高或正常。单纯甲肿的实验室检查生理性肿大：无需治疗。1缺碘：多食含碘丰富的食物，或采用碘化食盐防治，应避免大剂量碘治疗，防止大剂量碘所致碘甲亢。2致甲状腺肿物质引起：应停服这些物质。3单纯甲肿的治疗（一）无明显诱因：采用甲状腺素制剂治疗，以补充内源性甲状腺激素不足，抑制TSH的分泌，缓解甲状腺增生。压迫症状、内科治疗无效或疑有癌变：甲状腺次全切除术。单纯甲肿的治疗（二）甲状腺功能亢进由于甲状腺本身或甲状腺以外的多种原因引起的甲状腺激素增多，进入循环血中，作用于全身的组织和器官，造成机体的神经、循环、消化等各系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病。甲状腺性甲亢垂体性甲亢（TSH甲亢）HCG相关性甲亢卵巢甲状腺肿伴甲亢医源性甲亢甲亢的分类碘甲亢毒性甲状腺腺瘤滤泡腺瘤或腺瘤样增生伴甲亢（Plummer病）新生儿甲亢毒性弥漫性甲状腺肿（Graves）甲状腺性甲亢感染诱发免疫功能紊乱TRAb01精神创伤（抗TSH受体）02TRAb与TSH受体结合03T3、T4合成、分泌增加Graves病04（甲状腺素分泌过多、甲状腺肿大）05遗传易感毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）Graves病甲状腺素产生滤泡腺瘤或腺瘤样增生伴甲亢(Plummer病)甲状腺中一些细胞对TSH、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子等甲状腺刺激物反应敏感而呈结节状增生，进而自律性地产生甲状腺激素。部分Plummer病有TSH受体基因突变（突变频率0～80%），无需TSH刺激而持续地产生cAMP，造成自律性的甲状腺激素分泌过多。01毒性甲状腺腺瘤是由于该腺瘤发生功能增强，产生大量甲状腺激素，从而引起甲亢的表现。腺瘤通常是单个，偶见多个。T3升高，T4增高或正常。02病程中腺瘤有时偶有自发退行性改变而缩小或消失，或个别病例经促甲状腺激素刺激后发生退行性改变而使腺瘤消失。毒性甲状腺腺瘤21碘甲亢的发生原因：1、一次或多次大剂量的碘摄入；2、长期摄入较高剂量的碘；3、甲肿病人服碘后；4、原有甲亢已控制的病人服碘后。发生碘甲亢的个体的某些甲状腺组织变成为有“功能自主性”，不受TSH调控。碘源性甲亢碘甲亢的实验室检查T4增高为主要特点。虽T3也常升高，但不如T4显著。停止摄碘，由于甲状腺和血浆碘贮存的消耗需要时间，甲亢往往持续数周至数月后自然缓解。轻者可单用β阻滞药，重者应用抗甲状腺药物。服用高氯酸钾（1g/d）＋抗甲状腺药物，可促使甲状腺内蓄积的碘排出。碘甲亢的治疗甲亢母亲分娩的新生儿发生的甲亢。TRAb来自母体。1出生后1～3个月TRAb逐渐消失，病情自行缓解，无复发，也不留后遗症。2新生儿甲亢TSH分泌过多引起的甲亢。病因：多数为垂体瘤所引起，少数由下丘脑-垂体功能紊乱所致。实验室检查：T3、T4、TSH均升高，X线及CT检查可以发现垂体瘤。治疗：1.垂体肿瘤手术切除或放疗。长期服用抗甲状腺药物。垂体性甲亢HCG相关性甲亢(一)病因：HCG与TSH都是由一个α亚基和一个β亚基组成。它们的α亚基相同。HCGβ与TSHβ在高能储存键上共同占有12个cys残基，二者的三维结构也很相似。因此HCG与TSH功能上存在有同一性。01妊娠、绒毛癌、葡萄胎、睾丸癌、支气管癌和直肠癌均可分泌HCG，从而引起HCG相关甲亢。实验室检查：HCG、FT3、FT4升高，TSH降低。治疗：只需治疗原发病。0203HCG相关性甲亢(二)01病因：畸胎瘤中甲状腺组织增生而抑制畸胎瘤内其它成分，卵巢甲状腺成分约占一半，可分泌甲状腺素，引起甲亢，甲状腺无肿大。02治疗：手术。卵巢甲状腺肿伴甲亢病因：摄入了过多的甲状腺激素。如甲状腺手术的甲状腺激素代替治疗、甲减患者的补充治疗、患者本人为减肥服用甲状腺激素。使用剂量过大时，血中的甲状腺激素水平超出正常范围，出现和甲亢相同的临床症状。01治疗：在医生指导下调整用药剂量。02医源性甲亢是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的一种全身代谢减低综合征。其病理特征是粘多糖等在组织和皮肤中堆积，严重者表现为粘液性水肿。01小儿出生前后发病如未得到及时治疗，可致身材矮小、终身智力低下（呆小病）。02甲状腺功能减退ABC下丘脑-垂体性甲减甲状腺激素外周作用障碍甲减甲状腺性甲减甲减的分类01自身免疫损伤：如桥本甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎和产后甲状腺炎等；05新生儿暂时性甲减；03碘缺乏；02甲状腺破坏：甲亢131I治疗，甲状腺大部或全部手术切除后；04口服过量抗甲状腺药物；甲状腺不发育或发育不全，甲状腺激素合成酶缺陷。06甲状腺性甲减慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)以自身甲状腺组织为抗原的慢性炎症性自身免疫性疾病，导致甲状腺组织细胞损害及功能障碍。实验室检查：TMAb、TGAb常明显升高。早期甲功可正常或轻度升高，随着病程进展，T3、T4下降，TSH升高。血沉快，γ球蛋白增高，白蛋白降低。病因：病毒感染。感染破坏甲状腺滤泡，释放出的胶体引起甲状腺组织内的异物样反应。01早期血沉明显增快，白细胞正常或减少。血T3、T4、FT3、FT4增高，而TSH降低，甲状腺碘131摄取率显著降低。以后T3、T4、FT3、FT4减低，TSH升高。02治疗：强地松03亚急性淋巴细胞性甲状腺炎妊娠早期(前3个月)TPOAb阳性者，产后甲状腺炎发病率高达30%～50%。01TPO-Ab阳性，甲状腺球蛋白(Tg)可增高，与甲状腺淋巴细胞浸润及腺体破坏相关。02甲亢期间血清T3、T4升高，TSH降低；甲减期T3、T4降低，TSH升高。03产后甲状腺炎抗体通过胎盘进入体内引起的发病母体服用抗甲状腺药物或存在抗甲状腺抗体引起通常在3个月内消失新生儿暂时性甲减垂体性甲减：肿瘤、手术、放疗、产后大出血01下丘脑性甲减：肿瘤、肉芽肿、慢性炎症、放疗02实验室检查：T3、T4、FT3、FT4、TSH均降低。03下丘脑-垂体性甲减周围组织甲状腺激素受体减少或有缺陷循环中有甲状腺激素抗体外周T4向T3转化减少甲状腺激素外周作用障碍甲减甲状腺的实验室检查项目T3：三碘甲腺原氨酸T4：甲状腺素FT3：游离三碘甲腺原氨酸FT4：游离甲状腺素TSH：促甲状腺素TG：甲状腺球蛋白TGAb：甲状腺球蛋白抗体TMAb：甲状腺微粒体抗体TPOAb：甲状腺过氧化物酶抗体02T3、T4：是检测甲状腺功能的基本指标，但易受多种因素的影响，T3、T4由结合的和游离的两部分构成，大部份与蛋白结合（主要为TBG），仅游离部份有生物作用。FT3、FT4：判定甲功状态的敏感指标，不受TBG的影响。01血清甲状腺激素测定反映甲状腺功能状态，垂体-甲状腺轴功能的敏感指标。01甲状腺性甲亢时降低，甲减时升高。02垂体性甲亢时升高，甲减时降低。03对亚临床甲亢和甲减具有更重要意义。04TSH测定任一项阳性都表明患有自身免疫性甲状腺炎。如果同时还有：01T3、T4、FT3、FT4升高，多为甲状腺炎初期，由于甲状腺组织破坏释放甲状腺素过多所致。02T3、T4、FT3、FT4正常，过渡期。03T3、T