老年肺部感染致急性呼吸衰竭的

老年肺部感染致急性呼吸衰竭

的机械通气治疗病情重易合并多种病原菌感染基础疾病多：糖尿病、高血压、COPD等。常伴有意识障碍，自主咳痰能力差易导致菌血症及MODF抗生素应用受限呼吸衰竭后行机械通气时间长老年肺部感染的临床特征与机械通气相关老年

呼吸生理特点肺顺应性降低呼吸道过滤功能下降呼吸器协同功能差气体交换功能降低对缺氧和二氧化碳刺激反映下降呼吸肌肌力下降020103050604与机械通气相关老年

呼吸生理特点PAP、PVR增加01心肺储备功能差、睡眠反应下降---SAS02气道阻力下降03RV、FRV增加04小气道阻力增加05肺部感染致急性呼吸衰竭

的病理生理学机制感染-肺泡充血水肿或肺间质水肿或肺泡上皮细胞透明膜形成-DLco下降-PaO2下降。01肺顺应性下降-FRC下降-PaO2下降02感染-气道分泌物增加-通气功能障碍-PaCO2增高。03感染-小气道功能受损-肺泡通气量下降-PaCO2增高。04肺泡-大气压差形成。吸气时气道压>肺泡压，空气->肺泡，呼气时释去呼吸道开口压力，气体自肺泡排出。1分类：2定量（容）型：容量切换，吸气时通气量稳定，气道阻力大。3人工呼吸机的工作原理及类型定压型：压力切换，气道压力稳定，潮气量变化。定时型：时间切换，通气压力受呼吸道阻力影响流速转换型。高频通气。人工呼吸机的工作原理及类型呼吸生理指标达到以下标准的任何一项时，既应开始机械通气治疗：01020304RR>正常3倍或<1/3者。自主VT<正常1/3者。VD/VT>60%者。05肺活量〈10-15ml/kg者。老年病人行机械通气指征PaCO2>50mmHg(COPD除外)且有继续升高趋势，或出现精神症状者。010203PaO2<正常值1/3者。P(A-a)O2>50mmHg(FiO2=0.21,吸空气)者。老年病人行机械通气指征P(A-a)O2>300mmHg(FiO2=1.0,吸纯氧)者。最大吸气压力<25cmH2O者（闭合气路，努力吸气时的气道负压）。肺内分流（Qs/Qt）>15%者。010203老年病人行机械通气指征禁忌症或相对禁忌症

气胸及纵隔气肿未行引流者；肺大泡；低血容量性休克未补充血容量前；严重肺出血；心肌梗塞；01.活动性肺结核。02.出现致命的通气与氧合障碍时，机械通气无绝对禁忌症。03.禁忌症或相对禁忌症BDFACE与病人的连接：气管插管（经鼻、经口）；喉罩。鼻/面罩；气管切开；经口与经鼻气管插管的比较：呼吸机的操作方法优点：适合急救场合；01减少死腔量；02管腔相对大吸痰容易。03缺点：导管容易移位、脱出；04清醒病人不易长时间耐受；05口腔护理不方便；06可引起牙齿、口腔出血。07经口01优点易于耐受，留置时间长。02易于固定。03便于口腔护理病人可经口进食。04缺点管腔小，吸痰不方便。05不易迅速插入，不适于急救。06易发生鼻出血，鼻骨折。07可有鼻窦炎、中耳炎等并发症。经鼻通气方式的选择方保民卫生部北京医院呼吸科01.连续强制通气方式---CMV；01间歇强制通气方式—IMV或同步02IMV—SIMV；03压力支持通气方式—PSV；04压力控制通气方式—PCV；05强制（最小）分钟气量通气—MMV；06吸气相送气方式成比率通气—PAV；结合方式—SIMV+PSV，呼气延迟，叹气。压力调节容量控制通气方式—PRVC；容量支持通气方式—VSV；吸气相送气方式反比通气—IRV。01呼气末状态调定呼气末正压—PEEP；呼气末负压—NEEP。02吸-呼切换方式持续气道正压—CPAP；01压力释放通气—PRV；02双时相间歇气道正压—BiPAP。03双相状态调定间歇正压通气---IPPV或

机械控制通气---CMV定容IPPV参数调节：TV，F，Ti和Tp,T切换,Raw或C变化，通气量恒定，易致气压伤。漏气可通气不足。优缺点：优点：构造简单，易操作，使用方便。缺点：人机对抗，通气过度或不足，呼吸机依赖。Tp计算CS，气体分布，药物肺内弥散，TE/Ti<15%,用于肺泡萎陷或CS差的病人。间歇正压通气----IPPV或机械控制通气------CMVPEEPTpTiTEIPPV周期压力峰压定容IPPV0平台压时间0流速间歇指令性通气----IMV定义：自主呼吸+IPPV，

总

MV=机械MV+自主MV。分类：1.单纯IMV，2.同步IMV（SIMV）。优点：1.保证有效通气；2.利于呼吸肌锻炼，撤机前手段；3.减少通气不足或过度机会；

4无人机对抗。缺点：1.病情恶化，自主呼吸停止发生通气不足或缺氧。2.呼吸功耗增加，易致呼吸肌疲劳。触发窗01002PEEP03峰压04压力05时间06触发水平07SIMV08时间09010流速11SIMV的气道压力和流速图定义：自主吸气开始--呼吸机送气达到PS-吸气流速/最高流速=25%--呼气。A特点：1.完全自主呼吸；2.TV=PS+自己吸气；据PaCO2调节自主f,Pins,T。3.作功减少，舒适，利于呼吸肌疲劳恢复。B用途：1，呼吸肌功能减弱者；2，撤机手段；3，与CPAP，SIMV，MMV合用保证通气量和氧合。4，使人机协调减少镇静剂和肌松剂的应用。C不足：自主呼吸变化--通气不足或过度。D压力支持通气-----PSV0流速时间0PEEPPS水平气道压时间触发水平PSV的气道压力和流速图呼气末正压---PEEP概念：呼气终末气道压〉大气压。主要作用：顶托作用---小气道开放--CO2排出。呼气末肺泡膨胀--FRC----利于氧合。主要适应证：低氧血症，尤其是ARDS；2肺炎，肺水肿；3大手术后预防和治疗肺不张；4COPD患者，支撑小气道---利于CO2排出。PEEP的不利影响：Pmean:心血管影响成正比=PEEP+Ppeak+Pplat+Ti。C--LCS：不好，影响小。右心前负荷下降。后负荷增加。胸内压增加--ICP；门静脉回流--消化系充血。成人PEEP>15--20cmH2O,儿童>12cmH2O，有不良影响。最佳PEEP：CS最大，QS/QT最小，DO2最高，FiO2最低，无循环不利影响最小PEEP。一般10cmH2O，多数为4--6cmH2O。相对禁忌证：严重循环功能障碍，低血容量，肺气肿，气胸和支气管胸膜瘘等。PEEP1呼吸机参数的调定方保民卫生部北京医院呼吸科吸入氧浓度（FiO2）:初上机时可高浓度吸氧，时间尽量的短，常用值<45%；>50%时警惕氧中毒；01潮气量（Vt）：常略大于自主潮气量。一般按5-10ml/kg计；02呼吸机参数的调定呼吸频率（RR）：依自主呼吸情况及原发病而定。常用范围12-22次/分；1吸呼比率（I/E）：依通气、氧合、气道压等情况而定。常用值为1/2；2呼吸机参数的调定气道峰压：PSV方式下使用，一般宜小于25mmHg。01压力支持水平：应用于撤机阶段，据潮气量调定PS水平。02呼吸末压力值（PEEP或NEEP）：PEEP值常在2-15cmH2O；03呼吸机参数的调定同步触发灵敏度（Trigger）:一般置于–1--3cmH2O；流量触发问题；气流波形（Waveform）：减速波可降低气道峰压。但据病情而定；壹贰呼吸机参数的调定01.吸气流速：多在40-60L/min。02.关于叹气（sigh）呼吸的应用:叹气呼吸常用于长期机械通气中。呼吸机参数的调定方保民01卫生部北京医院呼吸科02呼吸机的撤离呼吸机的撤离机械通气的撤离（weaningfrommechanicalventilation）是指在使用机械通气的原发病得到控制，患者的通气和换气功能得到改善后，逐渐地撤除机械通气对呼吸的支持，使患者恢复完全自主呼吸的过程（简称撤机）。目前撤机主要依据对各项撤机指标的综合分析和临床医师的经验判断。以下指标对估计病人的自主呼吸能力有帮助。呼吸泵功能的判定：撤机时机的掌握下述指标提示呼吸泵功能可满足自主呼吸需要，可以考虑撤机最大吸气负压>20-30cmH2O。肺活量>10-15ml/kg,第一秒末时间肺活量>10ml/kg（理想体重）。020103撤机时机的掌握潮气量（Vt）>3-5ml/kg（理想体重）。静息分钟通气量（MV）<10L/min，最大分钟通气量（MMV）>2×MV。呼吸频率（RR）<25-30breats/min。撤机时机的掌握撤机时机的掌握呼吸形式：浅快呼吸指数（rapidshallowbreathingindex）=RR(breats/min)/Vt(L)。若RR/Vt<80，易于撤机；若为80-105，撤机；大于105则提示难于撤机。撤机前无胸腹矛盾呼吸运动及明显的辅助肌参与呼吸现象。撤机时机的掌握0.1秒末闭合气压(P0.1)<4-6cmH2O，过度增加提示呼吸系统处于应激状态或呼吸肌功能障碍，需依靠呼吸中枢加大发放冲动来促进呼吸肌收缩。撤机时机的掌握张力时间指数（TTI），最大跨隔压（PDImax），隔肌电图（EMG），肺-胸顺应性和气道阻力等亦有助于对呼吸泵功能作出判断.撤机前动脉血氧分压≥60mmHg(FiO2<40%)。1肺泡-动脉氧分压差（A-aDO2）<300-400mmHg(FiO2=100%).2PaO2/FiO2>300。3动脉血气指标应在可接受范围：气体交换能力的判定气体交换能力的判定撤机前动脉血二氧化碳分压达到基本正常范围（30-50mmHg）或在COPD病人达缓解期水平。撤机中二氧化碳分压上长幅度<8mmHg.1PH值在正常范围，撤机中无显著下降。2肺血分流率（(Qs/Qt)<15-25%。3死腔气量与潮气量之比（Vd/Vt）<0.55-0.6。气体交换能力的判定气体交换能力的判定反应组织氧合状态的指标—混合静脉血氧分压和氧饱和度，血乳酸水平，氧输送量和氧消耗量，胃粘膜内PH（PHi）等对判断是否具备有效的组织气体交换能力，预测撤机转归有一定价值。01020304使用T型管间断撤机。使用CPAP方式撤机。IMV/SIMV方式撤机。PSV方式撤机。撤机的技术方法SIMV和PSV方式并用撤机。此为目前最常用的撤机方式。保证一定的MV，防止呼吸肌疲劳。01MMV撤机方式。02BIPAP方式撤机。03PRVC，VSV，ASV方式撤机。04撤机的技术方法确认病人咳嗽，吞咽反射正常，无明显舍后坠或喉头水肿。01拔管前宜禁食，拔管前1-2小时肌注5-10mg地塞米松。02充分吸除气管内分泌物和气囊上滞留物。03拔除气管内导管的时机和方法01于深吸气末顺气道自然曲度轻柔迅速地将导管拔出。拔管后吸氧浓度应高于机械通气时10%。拔管后鼓励病人咳嗽排痰，拍背，化吸入排痰。0203拔除气管内导管的时机和方法拔除气管内导管的时机和方法拔管后密切观察病人的主诉，呼吸，心率和血气的变化，半小时后复查血气。高危病例随时作好再插管准备.2上机时经气管吸痰术方保民卫生部北京医院呼吸科接上呼吸机吹2-4次；注入无菌生理盐水5-10ml；当SpO2>95%时，断开呼吸机；吸痰前，按呼吸机面版上的SUCTION；或将FiO2调至100%。吸痰方法：吸痰对机体的危害。上机时经气管吸痰术再次断开呼吸机；01用无菌吸痰管吸痰（15``--30``），密切观察患有的神志、紫绀、心电和SpO2的变化。02注：在吸痰全过程中，务使SpO2>95%。03严重病例至少SpO2>90%。04上机时经气管吸痰术3气管插管囊上滞留物清除技术方保民卫生部北京医院呼吸科01目的：决定拔管及气囊放气前要充分清除气囊上的滞留物，以防引起呛咳，吸入性肺炎及窒息方法：充分吸引气管内分泌物及口鼻腔分泌物。0203气管插管囊上滞留物清除技术将简易呼吸器与气管插管相连接，在患者吸气末轻轻挤压呼吸器，使肺充分膨胀，在患者开始呼气时，用力挤压呼吸器，同时助手将气囊放气，在呼气末将气囊充气，再次吸引口鼻腔分泌物。01按同样方法，清除2—4次，基本清除囊上滞留物。02气管插管囊上滞留物清除技术气管插管囊上滞留物清除术示意图呼气吸气吸气呼气未放气囊时放气囊时气管插管囊上滞留物清除术示意图吸气末呼气吸气始呼气4方保民卫生部北京医院呼吸科机械通气并发症及其对策机械通气并发症及其对策气压伤或容积损伤:如肺泡上皮损伤、肺泡破裂、气胸、纵隔气肿、腹膜后气肿、皮下气肿、心包积气等.发生率5%--15%。获得性院内感染:获得性肺炎最多见,亦称呼吸机相关性肺炎,发生率49%.1消化系统:2上消化道出血,6%--30%.3肝功能损害。4机械通气并发症及其对策肾功能损害和水钠潴留:CO下降,GRF减少,ADH及肾素-血管紧张素—醛固酮系统及ANP等的改变.CNS:颅内压增高.呼吸肌依赖.机械通气并发症及其对策2心血管系统:3心输出量减少及低血压;1通气不足或过度通气.5深部静脉血栓形成.4心率不齐;机械通气并发症及其对策5机械通气时的呼吸循环监测方保民卫生部北京医院呼吸科一般监测生命体征:T,RR,P,BP；03物理检查；04X线和ECG检查;05其它:血常规,尿常规,尿量,尿06比重和尿渗透压监测。0102机械通气时的呼吸循环监测1VD/VT=(PaCO2–PECO2)/PaCO2.32VT(8-10ml/kg)和VE(<13L/min).通气功能的监测机械通气时的呼吸循环监测01呼吸动力学监测02气道压:03PIP<20cmH2O,04Pplat=9-13cmH2O;05呼气末压力:PEEP或CPAP06和内源性PEEP可能；机械通气时的呼吸循环监测机械通气时的呼吸循环监测Pmean与PIP,Pplat,PEEP,I/E有关；对循环功能产生影响。RAW=(PIP-Pplat)/气流流量，2-3cmH2O*L/s.)胸肺顺应性：CT=VT/（Pplat-PEEP）60-100ml/cmH2OCD=VT/（PIP-PEEP）50-80ml/H2O.呼吸功：正常1%-3%氧耗，COPD24%。机械通气时的呼吸循环监测气体交换功能的监测01PaO2站位02PaO2=104.2-0.27*Age(mmHg.)03卧位04PaO2=103.5-0.42*Age(mmHg)05PtcO2=90%PaO206SaO207机械通气时的呼吸循环监测3241CaO2=1.39*Hb+0.003*PaO2PtcCO2=1.55*PaCO2.PvO2,CvO2,SvO2.反映组织细胞氧合；CvO2=CaO2-VO2/QTPaCO2=VCO2*0.863/VA(35-45mmHg).气体交换功能的监测STEP1STEP2STEP3STEP4PECO2,VCO2,机体代谢指标PetCO2FetCO2.CO2波形图：P(A-a)DO2=PAO2-PaO2,PAO2=(PB-47)*FiO2-PaCO2*1.25气体交换功能的监测P(A-a)DCO2.01PaO2/FiO2=430-56002PaO2/PAO2>0.78.03Qs/Qt=C’CO2-CaO2/C’CO2-CvO2*100%(<5%).04气体交换功能的监测0102030405呼吸肌功能监测MIP=-4.90-9.80kPa，MEP=4.8-56kPa,反映膈肌收缩功能。7kPa,反映咳嗽及排痰能力.最大跨隔压（Pdi）=7.84-机械通气时的呼吸循环监测膈肌张力-时间指数（TTdi=Pdi/Pdimax*Ti/Ttot）,反映膈肌贮备功能，膈肌限制时间（Tlim）.呼吸肌功能监测MPAP10~18mmHg4PAOP(PCWP)2~12mmHg,5血流动力学监测1CVP(RAP):0~10cmH2O.2MAP85-95mmHg3CI=CO/SA2.5~3.5L/(min*m2)6机械通气时的呼吸循环监测01SVR=80(MAP-CVP)*CI1200~1800(dyn*s)/(cm*m)02PVR=80*(MPAP-PAOP)*CI150~250(dyn*s/(cm*m)血流动力学监测Qs/Qt=(CcO2-CaO2)/CcO2-CvO2)3~5%VO2(Fick)=CI(CaO2-CvO2)*10180~200ml/(min*m2)0102血流动力学监测机械通气对生理

功能的影响方保民0102卫生部北京医院呼吸科气道压、肺泡压和胸腔压增高。01气道阻力应综合评价。02提高肺顺应性。肺容积增大。03解剖、肺泡无效腔减少，仪器无效腔增大；04呼吸生理影响2018对肺泡通气及气体分布的影响。012019通气量=（VT-无效腔）*RR。022020V/Q=0.8起双相影响。032021DL增加。042022自主呼吸兴奋性受抑制。05呼吸生理影响短期呼吸肌疲劳减轻。呼吸肌休息治疗。RMR）。长期上机呼吸肌萎缩。氧离曲线左移，使组织氧合改善。呼吸生理影响静脉回流和右心前负荷下降；后负荷减少后增加。PVR及右心后负荷增加；左心前负荷增加后减少。顺应性减少。01020403循环功能的影响心肌收缩力下降，冠脉血流相对减少。01肺血流减少；脑血流减少，颅压下降；02肾血流减少。肝淤血；血压下降。03循环功能的影响胃肠粘膜上皮损伤；01胃肠道PH值下降；02胃肠道血流减少；03胃肠道防御功能下降；04肝门静脉血流下降；05胆汁分泌受阻—黄疸。06消化功能的影响ADH、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加；ANP减少。肾灌注减少及肾血流重新分布；肾功能的影响脑血流量减少，01脑血流量=（MBP-颅内压）/血管阻力。02颅内压增加。03CNS的影响摄入不足；01.消耗增加。01.对营养代谢的影响6机械通气治疗呼吸衰竭

的相关问题点击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的正文已经经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂。改善或维持动脉氧合1改善低氧血症：适当FIO2下，2SaO2》90%PaO2》60mmHg3提高氧输送：PaO2、Hb、CO4支持肺泡通气：5使肺泡通气量维持正常水平，PaCO26ARDS，肺泡容积减少，防止呼吸机相关肺损伤，小潮气量，PHC概念7机械通气的生理目标维持或增加肺容积A易被忽视B肺容积减少：肺不张、ARDS、肺部感染、肺水肿是呼吸窘迫、低氧血症和肺顺应性明显降低的原因。C应用控制性肺膨胀、间歇性高水平PEEP、叹息（Sigh）、俯卧位通气等肺泡复张，可增加呼气末肺泡容积（FRC），改善呼吸窘迫和低氧血症。D机械通气的生理目标减少呼吸功正常：呼吸肌氧需/全身1%-3%呼吸困难或窘迫：20%-50%其它器官缺氧导致或加重MODS，及时机械通气治疗可减少MODS的发生。机械通气的生理目标纠正低氧血症改善肺泡通气量增加FRC降低氧耗纠正急性呼酸：CO2不一定正常缓解呼吸窘迫机械通气的临床目标防止或改善呼吸肌疲劳1保证镇静剂和肌松剂使用安全2减少全身和心肌耗氧3降低颅内压：通过控制性的过渡通气4促进胸壁的稳定：5机械通气的临床目标个体化原则：如严重ARDS，小VT，PHC轻度ARDS：可接近正常氧输送原则：目的保证氧输送，改善组织缺氧。氧分压是片面的。过高的通气条件干扰循环，使动脉氧分压的提高已心排出量下降为代价，则降低氧输送，加重组织缺氧，使呼吸治疗得不偿失，血流动力学监测及氧输送监测对机械通气的危重病患者是非常必要的。123急性通气实施中应遵循的原则机械通气不当可引起呼吸及相关肺损伤等严重并发症，不但可加重肺损伤，而且对正常肺组织，可导致肺损伤。因此，机械通气时坚持肺保护原则就显得很重要。不应把正常生理指标作为机械通气的目标，如ARDS肺容积明显减少，应采取允许性高碳酸血症的通气策略，为防止肺泡跨壁压过高，应保证气道平台压力低于35cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),防止呼吸机相关肺损伤。3.肺保护原则01动态监测潮气量、气道压力、呼吸频率、分钟通气量、PEEP及内源性PEEP等呼吸生理参数。02气道必陷或内源性PEEP导致的动态肺过度充气，常被忽视。监测内源性PEEP，才有可能及时发现和防治动态肺过度充气，避免其不良影响。03监测Spo2、呼气末二氧化碳等，确保机械通气能够有效的改善通气和换气功能。4.动态监测原则机械通气不当，可加重肺损伤，可引起或加重肺外器官衰竭即MODS。01机械通气对肺外器官的影响主要与循环干扰有关。一般情况下，不明显，02血容量明显不足或休克的患者，对循环具有一定抑制作用。静脉回心血量减少和心输出量降低，导致循环更不稳定和肠道等内脏器官灌注降低。03影响程度与机械通气条件和患者代偿能力等因素有关。045.MODS防止原则：特别是注意到不适当的机械通气激活和放大肺部炎症反应，并导致炎症介质向循环系统移位，可能导致或加重MODS。10年前，仅有13%的ARDS死于呼吸衰竭，大多数患者死于肺外器官衰竭或MODS，但机制不清楚。ARDS机械通气对急性呼吸衰竭的治疗影响从肺部扩展到全身各器官，215以大潮气量和低PEEP为特征的传统机械通气策略，明显加重ARDS肺部炎症反应，不合理的机械通气治疗时ARDS向MODS发展，增加ARDS病死率。4肺泡和间质中炎症介质和毒素向毛细血管移位，介导或加重MODS。3导致正常肺组织中炎症细胞激活和炎症介质释放，最近美国国立卫生研究院（NIH）组织的多中心随机研究显示，与传统大潮气量（11.8ml/kg）比较，小潮气量（6.2ml/kg）+最佳PEEP明显缩短ARDS患者机械通气时间，而且病死率显著降低（分别为39.8%和31.0%）。01应用小潮气量+最佳PEEP为主要内容的肺保护性通气策略，不仅是重要的肺支持性治疗措施，也成为ARDS病因性治疗及MODS防治的重要手段。02采用适当的机械通气策略，防止呼吸机相关性肺损伤及其介导的全身炎症反应，进而防治MODS，是必须重视的问题。03机械通气模式选择

的几个问题气道阻力升高或胸肺顺应性降低时，气道峰值压力和平台压力升高，易导致气压伤。恒速气流，吸气早期的气流不足，使患者感觉“空气饥饿”，须额外做功，自主呼吸较强的患者尤为突出；容量控制通气（VC）：潮气量稳定，但也有局限性：控制通气，清醒患者常不耐受，需镇静剂使患者与呼吸机同步；压力控制与容量控制的选择压力控制与容量控制的选择PC采用减速气流，较符合生理需要，降低吸气早期的呼吸功，同时吸气早期流速较高，有助于使塌陷肺泡复涨。气道压力能过限制在一定范围，减少气压伤发生。但PC潮气量不稳定，潮气量不仅与PC压力有关，还与胸肺顺应性和气道阻力有关，应用PC时应持续监测潮气量。对于气道阻力和顺应性不稳定的患者，宜采取VC，而对于吸气流速要求较高的患者，以及容易发生气压伤，需要限制气道压力的患者（如ARDS），应采取PC。反比通气（IRV）中压力和容量控制模式的选择生理状态时，吸气时间较呼气时间短，通常吸呼比为1：1.5～1：3。IRV是延长吸气时间的一种通气方式，吸气时间较呼气时间长，通常吸呼比为1～2：1，最高可达4：1。IRV通过延长吸气时间，提高平均气道压力，促进肺泡复张。同时呼气时间缩短，产生内源性PEEP，有利于增加功能残气量，改善低氧血症。反比通气（IRV）中压力和容量控制模式的选择IRV包括PC-IRV和VC-IRV.治疗严重低氧血症的急性呼吸衰竭时是否应采用IRV，以及应采用PC-IRV还是VC-IRV，一直存在争议。以往认为PC-IRV优于VC-IRV，可避免气道峰值过高而防治气压伤，同时吸气时间延长而产生内源性PEEP，明显改善氧合。但临床和实验研究显示，与传统的VC或PC相比，PC-IRV明显改善ARDS低氧血症。但若测定内源性PEEP，调整外源性PEEP，使总PEEP水平和潮气量等相同时，PC-IRV/VC-IRV与PC/VC在改善氧合方面并无明显优势，而且PC-IRV与VC-IRV也无明显差异。以往研究中IRV改善氧合优于正比通气，可能是由于IRV导致内源性PEEP，加上外源性PEEP，使总PEEP水平提高有关。如未监测内源性PEEP，则造成IRV改善氧合的假象。说明IRV改善氧合并不优于正比通气，其关键在于总PEEP水平是否适当。010302存在自主呼吸的患者，自主呼吸可在双压力水平上进行。呼吸机按照预设的两种不同压力水平进行通气。气道压力在高压与低压之间周期性的转换，BIPAP是一种定时改变持续气道正压（CPAP）水平的系统，气道双向正压通气（BIPAP）BIPAP包括了从PC到自主呼吸或CPAP各种不同辅助程度的通气模式。01无自主呼吸时，BIPAP实际上就是PC，如果高压时间比低压时间长，则为PC-IRV；02有自主呼吸时，自主呼吸可在高、低压两个水平上进行，其中高压水平的自主呼吸相当于CPAP，当设置压力支持（PS）时，在低压水平水平上按PS压力水平给予支持，保持了自主呼吸，减少了人机对抗；03当高压与低压水平相同时，即CPAP。与VC-IRV比较，BIPAP能更好的改善氧合和肺内分流，而且具有较低的平均气道压力，全身氧输送略有升高。04气道双向正压通气（BIPAP）平均气道压力低，防止气压伤；保持不同的水平的CPAP，有效促进塌陷肺泡复张，改善氧合；双向压力和时间可随意调整，包括了不同辅助程度的通气模式，适用范