心脏骤停后综合症

心脏骤停后综合征

Post-cardiacarrestsyndrome河北省民政总医院急诊科曹登瑞心脏骤停后治疗(PCAC)心脏骤停后综合征的概念综合的心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估心脏复苏发展史心脏骤停后病理生理变化心肺复苏发展简史心肺复苏发展简史心肺复苏发展简史心脏骤停后治疗(PCAC)心脏骤停后综合征的概念综合的心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估心脏复苏发展史心脏骤停后病理生理变化心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)心脏骤停患者复苏成功后，仅有约25%存活出院。(ArchInternMed,1994)综合近期相关报道,复苏后患者院内死亡率多位于６０~7０%之间。心脏骤停患者复苏成功后，机体进入更为复杂的新的病理生理过程。(NEnglJMed2004;AnnEmergMed2005;Resuscitation2006;JAMA2006;CritCareMed2007)心脏骤停后综合征(ＰＣＡＳ)Circulation,2008;118:2452ILCORCONSENSUSSTATEMENT以往对于复苏后出现的病理生理状态,称之为复苏后病,或复苏后综合征2008年国际复苏联盟、AHA等多个学会专家形成共识：将心脏骤停复苏后的异常病理状态命名为心脏骤停后综合征(Post-CardiacArrestSyndrome,PCAS)复苏后分期

自主循环恢复(RSOC)：1.Immediatephase:心脏骤停即刻期(RSOC后20min内):复跳-20分钟2.Earlyphase:早期(20min至6~12h)3.Intermediatephase:中期(6~12h至72h)积极干预，越早越好！4.Recoveryphase:恢复期（72h后）

判断预后5.Rehabilitationphase:整个病程中

防止复发Circulation,2008;118:2452器官支持康复治疗防治心脏再次停搏评估预后心脏骤停后治疗(PCAC)心脏骤停后综合征的概念综合的心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估心脏复苏发展史心脏骤停后病理生理变化心脏骤停后病理生理变化WeisfeldtML.JAMA2002NoFlowLwoFlowPost-CPRROSCCardiacArrestCPR氧储备耗尽氧代谢停止复氧诱导的生化反应细胞能量(ATP)储备耗竭心脏骤停后病理生理变化循环停止氧储备耗尽细胞能量(ATP)储备耗竭复氧诱导的生化反应细胞功能停止细胞膜和泵功能衰竭：钙内流乳酸酸中毒FFA产生氧化应激氧自由基促发的损伤与兴奋性细胞毒性：脂过氧化细胞坏死凋亡内脏损害：内毒素释放炎症反应MongardonN,etal.AnnalsofIntensiveCare,2011.复苏后脑血流自动调节功能的变化心跳骤停后脑血流自动调节功能丧失或右移，低血压易加重脑缺血。SundgreenC,etal.Stroke,2001.ＰＣＡＳ病理生理及临床表现ＰＣＡＳ患者由于全身器官经受缺血再灌注过程,其病理生理主要表现为４个方面的损伤:脑损伤心肌损伤全身缺血/再灌注损伤各种因素致心脏骤停复发昏迷、抽搐、肌阵挛、认知障碍、植物状态、继发帕金森征、脑卒中、脑死亡等心排血量降低、低血压、心律失常、心功能衰竭进行性组织缺氧/缺血、低血压、心力衰竭、发热、高血糖、多器官功能衰竭、感染根据病因表现各异脑损伤心肌损伤缺血再灌注损伤诱发心脏骤停

脑血管自动调节受损、脑水肿、缺血性神经变性弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑）、ACS全身炎症反应综合征（SIRS）、血管调节受损、高凝状态、肾上腺功能受抑、组织氧供/氧需受损、感染易感性增加急性心肌梗死(AMI)、ACS、心肌病，COPD、哮喘，脑血管意外、肺栓塞、中毒、脓毒症、肺炎、低血容量病理生理机制临床表现ＰＣＡＳ病理生理及临床表现CerebralperformancecategoryCPC单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。CPC4:持续性植物状态；04单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。CPC3:重度脑功能障碍,生活不能自理.03单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。CPC2:轻度脑功能障碍:部分工作,活动需帮助.02单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。CPC1:脑功能良好,正常工作生活,01first72h,thefinalmeasurements::CPC5：脑死亡或临床死亡。05IntensiveCareMed(2004)30:2126–2128心脏骤停致死因素?心脏骤停致死因素?该研究将其分为３种情况:心脏损伤脑损伤多器官衰竭心脏骤停致死因素?01单击此处添加小标题所有心脏骤停致死原因脑占首位02单击此处添加小标题院外致死原因脑最多,心脏其次院内致死原因多脏衰最多,心脏其次心肌损伤７３例复苏后循环不稳定患者血流动力学分析ＣＩ在复苏后早期(７-９ｈ)明显下降,２４ｈ后很快回升.患者ＭＡＰ在复苏后早期(４.3-７.3ｈ)下降,需用血管活性药物.ＣＩ与预后有关复苏后心功能异常可逆２９例复苏后患者(深色线)与其中２０例复苏后心功能异常患者(浅色线)心脏骤停复苏后“脓毒症”样表现增加了多器官衰竭和感染的风险病理生理及临床表现和治疗.接前页病理生理及临床表现和治疗心脏骤停后治疗(PCAC)心脏骤停后综合征的概念综合的心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估心脏复苏发展史心脏骤停后病理生理变化PCAC早期治疗目标PCAC后续治疗目标进一步重症监护治疗预防并发症(低温的副反应、感染…)器官衰竭的支持治疗神经功能评估STEMI或高度怀疑AMINo2015AHAguidelinesforCPRandECC.心脏骤停后即刻治疗流程图心脏骤停后的综合治疗体系01通气管理与优化血氧饱和度/动脉血气分析原理：心脏骤停恢复再灌注后，100%氧气吸入可增加氧自由基产生，加重代谢障碍和神经功能恶化，影响出院存活率；调整FiO2使SpO2≥94%的最低浓度，即确保足够氧供，又避免组织氧过多。(ClassⅠ)Comparisonof30andthe100%inspiredoxygenconcentrationsduringearlypost-resuscitationperiod:arandomisedcontrolledpilotstudy.——KuismaM,etal.Resuscitation,2006.Oximetry-guidedreoxygenationimprovesneurologicaloutcomeafterexperimentalcardiacarrest.——Irinas,etal.Stroke,2006.Associationbetweenarterialhyperoxiafollowingresuscitationfromcardiacarrestandin-hospitalmortality.

——KilgannonJP,etal.JAMA,2010.

复苏后高氧存活率降低！ROSC后，过度通气伴低碳酸血症，脑血管收缩加重脑缺血。(ClassⅢ)过度通气或过大潮气导致胸内压增高，导致血液动力学不稳定。低通气形成的高碳酸血症会形成混合性酸中毒。调整通气频率和潮气量(6～8ml/kg),维持正常PETCO235～40mmHg35～40mmHg或PaCO240～45mmHg。(ClassⅡb)机械通气通气管理与优化早期血流动力学优化与目标导向治疗

——确定组织有效灌注CVP8～12mmHg01MAP65～90mmHg02ScvO2＞70%03红细胞压积＞30%或血红蛋白＞8g/dL04乳酸＜2mmol/L05尿量＞0.5ml/kg·h06氧输送指数＞600ml/min·m207心血管系统监护与管理连续心脏监测12导联心电图/肌钙蛋白超声心动图原理：监测心律失常再发不预防使用抗心律失常药物必要时治疗心律失常去除可逆的病因原理：检测急性冠脉综合征/STEMI，评价QT间期。原理：检测心脏顿抑、室壁运动异常、心脏结构问题或心肌病。急性冠脉综合征治疗阿司匹林/肝素转运到急性冠脉治疗中心考虑紧急PCI或溶栓治疗

治疗心肌顿抑治疗液体复苏要达到最佳的容量(需临床判断）多巴酚丁胺5～10ug/kgmin主动脉内球囊反搏(IABP)心血管系统监护与治疗结论单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。186例PCI者存活:103例,6个月存活:100例(54%)单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。恰当院前复苏单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。早期PCI以上三点是治疗的关键.专科ICU内环境监测与管理血糖原理：检测高血糖或低血糖。不宜在低范围4.4～6.1mmol/L，增加低血糖的危险。(ClassⅢ)目标血糖8～10mmol/L。(ClassⅡb)内环境监测与管理血清钾、肌酐原理：避免低钾或高钾血症，监测急性肾损伤。维持K+3.5～5.5mEq/L；有指征即肾脏替代治疗。(ClassⅡb)避免低渗液体原理：可能会增加水肿，包括脑水肿。脑损伤是院内、外心脏骤停患者死亡的主要原因。

可能的脑保护措施

处理方式

神经学预后

处理癫痫发作持续监测EEG：识别昏迷状

态下的潜在发作抗惊厥药：硫喷妥钠、地西

泮、硫酸镁无临床证据表明能改善存活者神经学预后

神经保护药物辅酶Q10、尼莫地平、糖皮质激素、地西泮等尚处实验室阶段，无临床证据

低温治疗降低核心体温至32℃～34℃，持续12～24h（ClassⅠ)多项前瞻性、随机对照临床研究表明能改善神经学预后体温与代谢率的关系体温oC代谢率%正常36.8100降低5oC31.875-8030.060-70降低10oC26.85020.025降低20oC16.8206.86低温对中枢神经系统的影响添加标题当体温下降至25oC时，脑组织的耗氧量仅及正常的1/3添加标题体温每下降1oC，脑血流量减少6.7%添加标题但在复温后，氧耗并非恢复到以前水平，而是增加了15%亚低温脑保护的可能机制:降低脑代谢率01减轻钙离子内流02抑制炎症因子的产生03抑制兴奋性氨基酸的释放04抑制氧自由基的产生05抑制一氧化氮合酶活性06抑制神经元的凋亡07低温改善心脏骤停患者长期存活率奥地利多中心、随机对照研究欧洲多中心、随机对照研究适应症与禁忌症？01治疗时机？02降温技术？03寒战预防？04并发症？05复温？06”适应症禁忌症低温治疗2015AHAguidelinesforCPRandECC.LuSetal.Stroke,2006.治疗时机：心脏骤停后尽早实施；靶目标温度：2～6h内降至32℃～34℃；持续时间：12～24h。低温治疗的理想温度曲线低温诱导低温维持复温降温技术体表降温技术传统体表降温：冰袋、冰帽置于头部和大血管潜在部位。

廉价、简单，目前被广泛应用，但降温速率慢、低温维持可控性差。新型体表降温仪：MedivanceArcticSun、ThermoSuitSystem血管内降温技术冰冻生理盐水快速输注：能在院外环境下安全应用，但仅限于快速诱导低温，难以长期维持。血管内导管降温：热交换Icy导管插入人体大血管。

降温迅速、精确、稳定，复温可控，是理想的控制降温技术，但需在院内ICU环境下使用，为有创技术，副作用较大。降温技术局部体腔内低温技术鼻咽喷射快速诱导脑部低温：临床应用效果还待评估。体外循环诱导降温体外循环、血液透析、体外膜肺体外循环诱导低温可控性强，但适用范围有限、价格昂贵，难以成为临床常规治疗措施。血管内导管降温ThermoSuitSystemDevicesMedivanceArticSun低温诱导维持过程

预防寒战原理：防止氧耗增加、升高体温。药物预防：镇静、镇痛药：曲马多、右美托咪定等；必要时使用肌松药。体温监测原理：防止意外体温过低和降温不足。监测部位：食道膀胱直肠鼓膜接近核心体温WakeCountyEMSSystemProtocols心脏骤停后低温治疗实施方案自主循环恢复适用对象评估初始体温＞34℃心脏骤停后治疗气道管理高级气道建立ETCO2＞20mmHg神经功能监测暴露患者在腋窝、腹股沟放置冰袋快速输注冰盐水30ml/kg，最大剂量2L多巴胺10-20μg/kg/min维持SBP90-100mmHg停止降温心脏骤停后治疗监测体温继续降温、心脏骤停后治疗静注曲马多、右美托咪定等考虑肌松药低温治疗并发症发生率与低温时间、降温幅度呈正相关。单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。心血管系统低血压、心律失常;凝血功能血小板数量、功能下降，凝血因子活性减弱；免疫系统中性粒细胞迁移、黏附功能下降，炎性因子生成减少，易感染；代谢糖耐量下降，低血钾。LuSetal.Stroke,2006.复温速度过快易引起脑水肿、反应性高热、高血钾等并发症；以0.2℃～0.5℃/h复温较合适，停用降温措施后机体会缓慢自然复温；当体温升至36.5℃～37.5℃时，应用降温措施保持，防止复温后反应性高热。04复温05低温治疗的理想温度曲线01低温维持03降温02常规治疗：128/444—28.8%住院40/438-----9.1%出院常规+PCI:33/67---49.3%--住院(P---0.01)12/67---17.9%---出院(P—0.14)结论复苏后早期亚低温和PCIKnafeljR,Resuscitation2007;74:227–34.Knafelj--------------72例：复苏后昏迷和STEMI：出院存活率：61%亚组分析：.出院存活神经正常亚低温和PCI(40）75%,73%,PCI（32）44%16%CritCareMed2008Vol.36,No.11(Suppl.)CritCareMed2008Vol.36,No.11(Suppl.)其他问题无充分证据表明使用任何神经保护药能减少PCAS患者的脑损伤。无有效证据证实糖皮质激素能改善PCAS的远期预后。预防肺炎:PCAS患者极易因吸痰或机械通气而导致肺炎.与其他插管患者相比，PCAS第1个48h发生肺炎的危险性显著增加。ＰＣＡＳ治疗心脏骤停后治疗(PCAC)心脏骤停后综合征的概念综合的心脏骤停后治疗心脏骤停存活者的预后及评估心脏复苏发展史心脏骤停后病理生理变化Glasgow预后分级分级

程度

临床表现1

死亡

2植物状态无意识，有心跳和呼吸，偶有睁眼、吸吮、哈欠等局部运动反应。

3严重残疾有意识，但认知、言语、躯体运动有严重残疾，24h均需他人照顾。

4中度残疾有认知、行为、性格障碍，有轻度偏瘫、共济失调、言语困难等残疾，在日常生活与社会活动中尚能勉强独立。

5恢复良好能重新进入正常社交活动，并能恢复工作，但可有各种新后遗症。

不良预后定义：死亡；1个月后无意识；6个月后意识未恢复或严重残疾。CriticalCareMedicine:Volume24(2S)SupplementFebruary1996pp69S-80S神经学预测指标：病史、体格检查；神经电生理：体感诱发电位(SSEPs)、脑电图(EEG)；血、脑脊液生物标记物；神经影像学检查。评估时限：尚无神经学指标能在ROSC后24h内准确预测昏迷存活者的不良预后，观察应持续＞72h。干扰因素：镇静剂和肌松药、低温治疗、器官功能衰竭、休克等。心脏骤停后昏迷存活者预后的评估