急性中毒的急救护理

急性中毒的急救护理概述引起中毒的化学物质称为毒物根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物定义：当毒物接触或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。概述中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴中毒途径毒物的吸收、代谢与排泄毒物呼吸道消化道皮肤黏膜人体作用于靶器官和组织产生中毒表现肝脏：氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。肾脏肠道汗腺唾液乳汁气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出严重食物中毒2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒烧灼伤--强酸碱直接接触黄染--毒蕈、鱼胆、四氯化碳等干燥无汗--阿托品类发绀--亚硝酸盐、麻醉剂等潮红--一氧化碳、酒精、阿托品类多汗潮湿--有机磷皮肤黏膜临床表现眼部瞳孔扩大--阿托品类、乙醇、麻黄碱等瞳孔缩小--有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等视力障碍--甲醇、苯丙胺等01030204临床表现临床表现呼吸系统呼吸气味：--苦杏仁味：氰化物--大蒜样味：有机磷杀虫剂--酒味：乙醇、甲醇呼吸困难--亚硝酸盐、一氧化碳等呼吸减慢--镇静、麻醉剂急性肺水肿--刺激性气体、有机磷杀虫剂流涎--有机磷杀虫剂腹痛、呕吐、腹泻--有机磷、毒蕈、食物中毒等肝损害--毒蕈、四氯化碳等消化系统临床表现心律失常01心脏骤停休克02泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全03循环系统症状临床表现贫血白细胞减少出血发生白血病血液系统症状临床表现昏迷谵妄惊厥肌纤维震颤瘫痪01精神失常等02神经系统及精神症状临床表现实验室检查常规检查血尿便常规血生化凝血血气毒物分析定性定量神志状态（清醒、嗜睡、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明02010304中毒病人应注意检查急性中毒诊断01中毒病人注意检查05注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛03注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无啰音，呼气有无特殊气味02注意瞳孔大小，对光反应04注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意有无肌肉颤动及痉挛06急性中毒诊断中毒时期评估同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期01.中毒前期02.中毒期03.恢复期停止毒物接触血液透析、血液灌流、血浆置换对症治疗清除体内尚未吸收的毒物特殊解毒药的应用促进已吸收毒物的排出催吐、洗胃、导泻、灌肠利尿、供氧、血液净化123456急性中毒治疗吸入性中毒—帮助尽快脱离中毒现场参与现场救治时，应首先评估环境，在充分保障自身安全的前提下进行。皮肤黏膜接触性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮肤黏膜选用有助于降低毒性的溶液冲洗立即终止接触毒物救治原则1）机械催吐：用温开水（30℃~35℃）或清水300~500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。2）药物催吐：吐根糖浆禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。2、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者应用1绝对适应证：服毒≤6小时2相对适应证：服毒＞6＜24h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片3禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史洗胃：尽早彻底，少量多次洗胃：常用洗胃液及其适用对象导泻剂：25%硫酸钠30～60ml；50%硫酸镁40～80ml1禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物3一般不用油类泻剂。2肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。4导泻清洁灌肠适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水利尿；在充分补液基础上进行吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解血液净化血液透析（鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等）血液灌流（巴比妥类、有机磷）血液置换（气体中毒、重症中毒）促进已吸收毒物的排出循环衰竭：补液、血管活性药心衰：洋地黄制剂惊厥：苯巴比妥钠脑水肿：甘露醇安眠药中毒中枢抑制：纳洛酮对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。对症处理01020304严密监测、及时记录病情变化；对意识障碍的病人先按常规实施抢救后了解病史；对有意服毒者注意心理辅导、防范意外发生。洗胃宜取左侧卧位；大量洗胃时洗胃液应控制在35℃～37℃，避免使用低渗液；先抽吸胃内容物后注入洗胃液，每次以300ml左右为宜；保留胃管，维持负压吸引，反复多次进行。对意识清醒者实施催吐、洗胃等措施前，应予以解释。加强基础护理，保证营养，避免窒息、压疮、感染等并发症。救治过程护理要点急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗，帮助危重病人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗急性有机磷中毒02甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏高毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)中度毒类0301如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)剧毒类马拉硫磷低毒类04有机磷杀虫药分类中毒途径与机制中毒途径01生产、运输过程中毒02使用性中毒--污染皮肤黏膜、吸入性03生活性中毒--食物污染、自服、误服04中毒途径与机制毒物的吸收和代谢吸收--消化道、呼吸道、皮肤粘膜代谢--经肝脏进行生物转化（毒性增强）→水解→肾脏排泄12（二）临床表现1.病史资料是否有接触史误服史是否有意服毒中毒途径85%11%4%65%19%16%中毒原因01症状体征02经口服中毒多在5min～2h发病。经呼吸道吸入30min左右发病皮肤吸收多在2～6小时发病。01出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等0203毒蕈碱（M）样症状表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。烟碱（N）样症状中枢神经症状中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。轻度中毒：以恶心呕吐、腹痛、瞳孔缩小、多汗等毒蕈碱样症状为主；胆碱酯酶活性50%～70%重度中毒：瞳孔针尖大、血压降改变、肺水肿、明显肌震颤、意识障碍；胆碱酯酶活性＜30%中度中毒：出现毒蕈碱样症状和肌震颤等烟碱样症状，轻度呼吸困难；胆碱酯酶活性30%～50%中毒程度分级中毒程度分级全血胆碱酯酶(ChE)活力测定胆碱酯酶活力测定是诊断中毒及判断中毒程度的特异性指标。01尿中有机磷农药分解产物测定02实验室检查有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断中毒程度救治与护理1、迅速清除毒物（1）脱离中毒现场，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。（2）洗胃洗胃液—生理盐水、2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）、1:5000高锰酸钾(对硫磷忌用）。因洗胃液用量大，不使用低渗溶液，注意温度。洗胃强调尽早尽快、充分彻底、反复多次。（3）导泻--硫酸钠（有呼吸抑制时不用硫酸镁）010203040506使用解毒剂抗胆碱能药---阿托品的应用原则能对抗毒蕈碱样中毒症状，部分缓解呼吸中枢抑制。用药原则：早期、适量、快速、反复给药，逐渐减量停药。注意观察阿托品化的表现，预防药物中毒。轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时应合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。抗胆碱能药---阿托品的给药方法第二节常见急性中毒救护

一、有机磷杀虫药中毒（三）救治与护理2、使用解毒剂（1）阿托品的应用---阿托品化的观察阿托品化观察指标及记分表东莨菪碱质量剂量与致死量相距较大，相对安全01对中枢兴奋作用比阿托品强，能兴奋呼吸中枢又有一定的镇静作用利于呼吸衰竭的救治02引起心动过速、烦躁、尿潴留的副作用较小03较少引起药物性的体温升高04对小动脉、小静脉的解痉作用有利于肺水肿治疗05在较大剂量时，对烟碱样症状有一定作用06抗胆碱能药---东莨菪碱的应用常用药：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）、双复磷（DMO4）、双解磷（TMB4)等。解磷定、氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效较好；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。氯磷定用法：轻度中毒，0.25～0.5g肌注，中度中毒0.75～1g肌注或静注，重度中毒1.5～2.0g静注。视病情重复给药。缓慢注射（过快可引起呼吸抑制、抽搐）。酶活性＜50%应及早使用。烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂≤72小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。应在抗胆碱能药基础上使用。010302胆碱酯酶复能剂01特殊表现的预防和处理03及早、充分使用胆碱酯酶复能剂。02中间综合征（IMS）04密切观察是否出现胸闷憋气、饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑、张口困难、咀嚼无力等早期症状。呼吸麻痹者，及时建立人工气道，应用机械通气。05肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭主要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停次要死因0102有机磷杀虫药并发症镇静催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：镇静催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等评估清除解毒对症急诊处理评估和维护重要器官功能血液净化治疗氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂维持生命体征镇静催眠药中毒急诊处理急性酒精中毒急性酒精中毒中毒机制抑制中枢神经系统功能小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症临床表现兴奋期共济失调期昏迷期兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤1对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药2催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用3应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的4血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗5应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用6急性酒精中毒急诊处理CO中毒急性一氧化碳中毒原因病因与发病机理含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。CO吸入体内即与Hb结合形成COHb，CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。急性一氧化碳中毒轻度中毒血液中碳氧血红蛋白浓度10%~30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失中度中毒123654血液中碳氧血红蛋白浓度>50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升重度中毒血液中碳氧血红蛋白浓度30%~50%，除上述症状外,尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，老是感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症急性一氧化碳中毒临床表现有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心