急性中毒的救治

急性中毒的救治霍州市人民医院朱海平定义：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒。中国农村有机磷农药中毒≥10万人次/年，全国城市大医院急诊病人中中毒病人≥5%。引起中毒的化学物质称为毒物。据统计，在我国所有死因中排第5位，在美国排第3位，并有不断增加的趋势。毒物包括:工业性毒物、药物、农药、有毒的动植物。中毒的定义与分类急性中毒：剧毒或大量毒物于短时间内进入人体，迅速引起症状甚至危及生命。01亚急性中毒：界于急、慢性中毒之间。02慢性中毒：小量毒物逐渐进入体内，并蓄积到一定程度而出现症状。常见于职业中毒03分类：中毒的分类01.生活性中毒：误食（服）、用药过量、意外接触、自杀、谋害等。02.职业性中毒：生产、保管、运输、使用过程发生意外或未注意自身保护。病因学呼吸道：因毒物未经肝脏解毒而直接作用于组织、器官，因此毒性症状常出现早而严重。（有毒气体、烟雾、气溶胶）01消化道：胃液pH、消化酶、肠道菌群影响毒物的吸收和毒性作用。（大多数毒物）02皮肤、粘膜：吸收较慢，皮肤破损或高温高湿环境吸收增加。（脂溶性毒物如有机磷农药、苯衍生物）03皮下、肌肉或静脉注射：直接进入血液循环，可迅速发病。（药物）04毒物进入人体的途径3毒物排出体外的方式21毒物在体内的分布毒物在体内的代谢方式中毒的机制毒物与血浆蛋白的结合力：结合态毒物不易通过细胞膜，只有游离态毒物才产生毒性作用。01毒物与组织的亲和力：肝、肾对毒物有很大亲和力，积聚毒物最多。脂肪、骨髓亦可积聚毒物。02毒物通过屏障的能力：脂溶性毒物可通过血脑、胎盘屏障。03毒物在体内的分布氧化、还原、水解：主要在肝脏进行，将毒物代谢为低毒或无毒的化合物，部分代谢产物毒性更强（如甲醇、对硫磷）。结合：毒物及其代谢产物与内源性化学物质或基团（葡萄糖醛酸、硫酸、甲基、乙酰基、谷胱甘肽、甘氨酸等）结合，使毒物的生物活性、分子量、溶解度等改变而解毒。毒物在体内的代谢方式呼吸道：气体和易挥发性毒物如CO、氯仿、乙醚、丙酮等。胆道：毒物或其代谢产物由肝细胞分泌入胆汁，通过胆道至肠道而排出。部分可有肠肝循环。肾脏：肾小球滤过：酸性尿→碱性毒物排出↑碱性尿→酸性毒物排出↑肾小管分泌：如有机阴/阳离子其他：肠道黏膜：重金属、生物碱乳汁：重金属汗腺、唾液腺毒物排出体外的方式毒物作用机制①局部刺激和腐蚀作用：强酸、强碱吸收组织中水分，与脂肪、蛋白质结合，致细胞变性、坏死。②缺氧性损伤：CO、硫化氢、氰化物阻碍氧的吸收、转运、利用。③麻醉作用：有机溶剂、麻醉气体可通过血脑屏障而抑制CNS功能。④抑制酶的活性：有机磷农药（胆碱酯酶）、氰化物（细胞色素氧化酶）、重金属（巯基酶）⑤干扰细胞或细胞器生理功能：CCl4形成自由基使线粒体、内质网变性，酚类物质干扰氧化硫酸化作用。⑥受体竞争：阿托品阻断毒蕈碱受体。急性中毒临床表现特征性临床表现：皮肤黏膜：发绀：麻醉药、有机溶剂（抑制呼吸中枢）刺激性气体（肺水肿）亚硝酸盐、苯胺、硝基苯（高铁血红蛋白血症）黄疸：毒蕈、鱼胆眼部：瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类、哌替啶瞳孔缩小：有机磷、氨基甲酸酯类农药、吗啡、海洛因视神经炎：甲醇01昏迷：镇静催眠药、有机溶剂、高铁血红蛋白生成性毒物、农药、窒息性毒物惊厥：窒息性毒物、有机氯、拟除虫菊酯类农药肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸酯类农药精神异常：CO、酒精、阿托品、有机溶剂神经系统：02气味：有机溶剂、酒精→酒味，有机磷农药→大蒜味呼吸加快：水杨酸类、甲醇（兴奋呼吸中枢）刺激性气体（肺水肿）呼吸减慢：镇静催眠药、吗啡肺水肿：刺激性气体、有机磷农药、百草枯呼吸系统：泌尿系统：肾小管坏死：升汞、毒蕈、鱼胆、头孢菌素类、氨基糖苷类肾小管堵塞；中毒性溶血、磺胺血液系统：溶血：砷化氢、苯胺、硝基苯出血：抗凝药、敌鼠药病史临床表现实验室检查诊断生活性中毒：重点了解患者的生活及精神状况、慢性病病史、本人和家人以及长期服用的药物。职业性中毒：应询问患者的职业、接触毒物的种类、途径和剂量及其他人发病情况。食物中毒：了解进餐情况、时间，同时进餐人员有无同样症状，并注意搜集剩余食物，呕吐物或胃内食物送检。中毒现场的调查：询问家人、目击者或现场救护人员现场的一些情况：居住环境、有无空药瓶、药袋、是否有特殊气味、是否有不常见的可疑物质、遗书等。3214根据病史诊断可根据特征性临床表现即所谓“中毒综合征”作出一些毒物中毒的诊断。这些综合征不仅具有诊断意义还有助于对中毒严重性进行判断。对于突然出现不明原因的发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克者，首先要考虑急性中毒的可能。根据临床特征诊断常见中毒综合征综合征药物或毒物症状体征胆碱能综合征有机磷氨基甲酸酯流涎、流泪、大汗、肺水肿、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、心动过速、瞳孔缩小抗胆碱能综合征阿托品、东莨菪碱、曼佗罗、三环类抗抑郁药皮肤粘膜潮红、干燥、瞳孔扩大、尿潴留、体温升高、心律失常、精神异常拟交感综合征可卡因苯丙胺精神运动性兴奋、瞳孔扩大、出汗、心动过速、血压升高、发热阿片综合征海洛因吗啡昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制、低体温、心动过缓低血糖综合征磺脲类胰岛素出汗、心动过速、瘫痪、神志改变、语言不清、行为怪异根据实验室检查结果诊断怀疑中毒时宜常规留取剩余毒物或可能含毒标本（呕吐物、胃内容物、血液、尿液等）进行毒物分析。一般应根据毒物的性质、侵入途径和体内代谢特点、中毒时间长短等决定采集的样品。有些鉴定方法可有假阳性或假阴性结果，毒物分析不能作为诊断的唯一依据。高度怀疑中毒时不能等待毒物分析结果才治疗！！病史01临床表现02实验室检查强调综合判断03诊断010203生命体征不平稳;血压、呼吸、脉搏、体温、神志：昏睡、昏迷、反应大脑的功能各个重要脏器的功能（心脏、心率、心肌酶、肝、肾、肺、血液系统）出现下列情况者提示病情危重：病情危重程度的判断中毒性脑病：出现昏迷、呼吸抑制、抽搐、惊厥；01中毒性肺水肿、吸入性肺炎、呼吸衰竭；02严重心律失常；03急性溶血性贫血；04急性肾功能衰竭；05中毒性肝病；06高血压或血压偏低/休克；07高热或体温过低。08出现下列情况者提示病情危重：病情危重程度的判断01中毒途径：血液＞呼吸道＞消化道＞皮肤。02毒物剂量：越大越危险。03潜伏期：越短越差。04中毒后就诊时间：越长越差。05器官损伤：毒物损伤中枢及心、肺、肝、肾等器官和造血系统，预后差。影响急性中毒预后的因素：影响预后的因素对：对症、支持治疗、预防并发症5种方法同时进行解：应用特效解毒剂离：立即脱离中毒现场清：清除未吸收毒物排：促进已吸收毒物排出救治原则发生通过呼吸道或皮肤方式进入体内的毒物中毒事件（CO中毒、有毒气体泄漏、化学恐怖袭击）时，应立即将患者脱离中毒现场，转移到空气流通、新鲜的地方，以终止与毒物继续接触、吸收，并迅速将患者送往医院救治。01需现场处理危及生命的紧急情况：01呼吸心跳停止、休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝。01离：脱离中毒现场重庆天原化工总厂氯气泄漏爆炸重庆巴南氨气泄漏除去衣物，一般用清水冲洗体表、毛发、甲缝内毒物（勿用热水以免促进毒物吸收）。01遇水能发生反应的毒物，应先用干布或其他可吸收液体的材料抹去沾染物后再用水冲洗。03接触腐蚀性毒物，冲洗时间要求达到15~30min，并选择适当的中和液或解毒液冲洗。02眼球冲洗时间应不少于5min。04清除体表未吸收毒物清：清除未吸收毒物

清除消化道内未吸收毒物：催吐、洗胃、吸附、导泻、灌肠催吐：适应证：神志清晰且能合作者。禁忌证：①昏迷；

②吞服强腐蚀剂者；

③吞服石油蒸馏物者；

④惊厥、休克、肺水肿者；

⑤心脏病者；

⑥妊娠者；

⑦食管静脉曲张者。方法：人工催吐、药物催吐（口服吐根糖浆，现在几乎不用）原则：尽早、反复、彻底

洗胃：洗胃：适应证：口服毒物6h内患者(但＞6h者亦不能放弃洗胃）。禁忌证：①吞服强腐蚀剂者；

②食管静脉曲张或；

③上消化道大出血者。（昏迷、惊厥患者相对而非绝对禁忌）（需要呼吸支持的病人，必须行气管插管后再洗胃）并发症：①误吸、窒息；

②胃或食管穿孔；

③胃管打结不能拔出；

④水中毒。方法：人工洗胃、洗胃机洗胃、切开洗胃原则：尽早、反复、彻底洗胃的注意事项：洗胃的注意事项：①必须确定胃管在胃内。②洗胃时宜取左侧卧位，一方面防止吸人气管，另一方面可抬高幽门位置以减少洗胃液进入肠道。③洗胃液每次灌人量200~250ml，最多不超过500ml，以免加大胃内压力而促进液体进入肠内。④洗胃液宜选用温水，太热可促进毒物吸收，过冷易促进胃肠道蠕动而促进毒物进入肠道。⑤洗胃原则是快进快出，先出后人，出入量一致，反复冲洗。⑥洗胃要彻底，以回收液观之澄清、嗅之无味为止，洗液总量至少2~5L，多到20~50L。⑦对毒物种类明确的病人可使用特殊的洗胃液。常用的洗胃液洗胃液毒物种类备注清水或生理盐水不明毒物1/2000~5000KMnO4镇静催眠药、生物碱、阿片类、无机磷对硫磷禁用2~5%NaHCO3有机磷、氨基甲酸酯类、硫酸亚铁敌百虫、强酸中毒禁用1~3%鞣酸吗啡类、洋地黄、莨菪碱类、毒蕈、发芽马铃薯1.5~3%葡萄糖酸钙氟化物、草酸盐2~3%氧化镁酸性物质如乙酰水杨酸、硫酸、草酸7~8%淀粉溶液碘、碘化物5%Na2SO4氯化钡、碳酸钡鸡蛋清腐蚀性毒物、硫酸铜吸附：适应证：口服各种水溶性或脂溶性毒物者（氟化物除外）。特别是对毒物能重新排人肠道(如巴比妥类、氨茶碱等)的病人效果明显。并发症：部分病人可发生肠梗阻，可与硫酸镁或山梨醇合用预防。方法：应用越早越好毒物剂量不明者：5岁以下儿童10~20g，成人50~100g（1g/kg）

用100~200ml水稀释成泥浆，在洗胃后胃管注入。毒物剂量明确者：活性炭的用量是毒物量的5~10倍，也可直接服用活性炭50gq4~6h。导泻：禁忌证：①昏迷；

②呼吸抑制；

③肾功能不全；

④有机磷或磷化锌中毒。以上情况不宜使用MgSO4（Mg2+对CNS有抑制作用）方法：50％MgSO450~100ml/25％Na2SO430~60m1/20％Manitol250ml口服或经胃管注入（一般不用蓖麻油等油类泻药）灌肠：适应证：①口服毒物超过6h以上导泻无效者

②口服抑制肠蠕动毒物（阿片类、颠茄类、巴比妥类）中毒者。禁忌证：口服腐蚀性毒物者。方法：1%温肥皂水5000ml灌肠、全肠灌洗：聚乙二醇平衡液（2L/h）从胃管注入，直到肛门排出液清澈为止。解：应用特效解毒剂毒物种类解毒剂剂量有机磷杀虫药阿托品解磷定1~2mgiv1~2givQ4~6h氨基甲酸酯类阿托品1~2mgiv阿片类纳络酮0.4~10mgiv高铁血红蛋白血症1%亚甲蓝1~2mg/kg氰化物亚硝酸异戊酯3%亚硝酸钠25%硫代硫酸钠1支压碎后面罩吸入10mliv12.5giv氟乙酰胺乙酰胺（解氟灵）0.25gimq8h×7天苯二氮卓类氟马西尼0.2mgiv抗胆碱物质毒扁豆碱1~2mgiv毒物种类解毒剂剂量重金属依地酸二钠钙（EDTA-Ca-Na2）二巯基丙醇（BAL）75mg/kg/day，ivdrop3~5mg/kgim对乙酰氨基酚乙酰半胱氨酸70mg/kgPOq4h×18，首剂加倍异烟肼VitB65giv（1g对抗1g）肝素鱼精蛋白25~50mgiv（1mg中和100u普通肝素）双香豆素VitK25~50mgPOtid钠通道阻滞剂NaHCO31~2mEq/kgiv，然后2mEq/kg/hivdrop维持地高辛地高辛抗原片段10~20支iv排：促进已吸收毒物排出利尿

①5~10%GS：增加尿量促进毒物排出

②强利尿剂（速尿）：促进水杨酸类、苯巴比妥、苯丙胺排出

③碱化尿液（碳酸氢钠）：促进水杨酸类、苯巴比妥排出

④酸化尿液（VitC）：苯丙胺类药物吸氧如CO中毒血液净化（血液透析、血液灌流、血浆置换）对严重中毒、血液中毒物浓度高、昏迷时间长、出现并发症、经积极治疗病情恶化者采用血液净化技术。血液透析：能清除体内毒物或其代谢产物，并纠正水、电解质及酸碱平衡失调。透析治疗指征：毒物具有可透析性(即具有水溶性、分子量在1500以下，与血浆蛋白结合力弱，体内分布均匀等特点)；中毒后发生肝、肾功能衰竭者；吸收毒物量大，血浆毒物浓度高，估计预后差者；原理是通过将患者动脉血液引流到含有活性炭或合成树脂的灌流器，通过吸附剂的吸附作用而清除血中毒物，再将清除毒物后的血液输回患者体内，以达到净化血液的目的。严重中毒并经其他治疗效果不佳者(因吸附剂可吸附分子量大、脂溶性、与血浆蛋白牢固结合的毒物)毒物吸收量大，估计预后差者；有重要脏器功能受损者；毒物通过分解代谢可使毒性增大者。血液灌流：血液灌流指征：血浆置换：游离或与血浆蛋白结合的毒物，尤其是生物毒（蛇毒、蕈中毒）或各种毒物（硝酸盐、亚硝酸盐、氯化物、磺胺、硝基苯、含氧化合物等）所致的高铁血红蛋白血症有较好疗效，但费用昂贵。对：对症支持治疗ABC优先原则

Airway（气道管理）维持气道通畅，意识障碍的病人必要时气管插管;

Breathing

（呼吸支持）需要时使用机械辅助呼吸，保证通气和供氧；

Circulation（循环支持）维持血压、心率基本正常，保证组织灌注良好；中毒性脑病惊厥肺部感染休克心律失常高热、低温水电解质紊乱、酸碱失衡MODS急性中毒救治过程中应注意问题：①重视生命体征变化，有效维持A（气道）B（呼吸）C（循环）。②根据病情及时联系相关专科会诊，使患者在最短的时间得到最佳的救治。③在抢救过程中，一切抢救措施、病情交代等必须认真、准确、及时记录并注意记录时间的准确性。④应根据病情向家属或单位详细告知病情的严重状况及预后，以取得必要的理解和配合。发生3人以上成批中毒应及时向上级医师及有关领导报告，涉及法律问题应向有关公安部门汇报。在抢救成批急性中毒患者时，要立即成立相应的救护组，如抢救指挥组、危重病抢救组、诊查组、护理治疗组、后勤联络组，使抢救工作紧张有序。经充分而积极抢救无效者，方可考虑终止抢救，否则不要随意放弃抢救。农药中毒有机磷（OPI)杀虫药中毒有机磷杀虫药中毒中毒原因：生产性中毒使用性中毒生活性中毒中毒途径：消化道呼吸道皮肤接触01020304甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏高毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)中度毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)剧毒类马拉硫磷低毒类OPI杀虫药分类中毒机制：与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，使后者失去分解乙酰胆碱的能力，从而造成乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的M样、N样和CNS症状。严重者昏迷、呼吸衰竭死亡。乙酰胆碱01信使02生理功能03乙酰胆碱酯酶04有机磷杀虫药05磷酰化胆碱酯酶06堆积07有机磷杀虫药的代谢特点OPI的代谢特点OPI进入组织,快回到血液慢，24通过肾由尿排出，48小时后完全排出体外。01周围M受体兴奋症状（副交感神经兴奋所致，平滑肌痉挛、腺体分泌增加）：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、流泪、流涕、出汗、大小便失禁，瞳孔缩小，心动过缓，咳嗽、气促，重者肺水肿。02N受体兴奋症状:全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹临床表现010203中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷迟发性多发性神经病中毒症状消失后2～3周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡有机磷杀虫药中毒临床表现OPI中毒实验室检查对硫磷和甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断中毒程度OPI的诊断01OPI的接触史，呼出大蒜气味，瞳孔缩小，多汗，肌纤维颤动和意识障碍一般不难诊断。对于不明原因的意识障碍、瞳孔缩小，并伴有肺水肿者，也要考虑的OPI中毒。如果监测到ChE活力降低可确诊。0201中暑、急性胃肠炎、或脑炎鉴别口腔和胃液无特殊臭味，血ChE活力正常拟虫菊酯类中毒及甲脒类中毒嗜睡、发绀、出血性膀胱炎、为主要表现，无瞳孔缩小和腺体分泌增加的表现。02OPI的鉴别诊断中毒程度分级分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％在诊断的分级注意的问题就搞不就低:如急性重度OPI(乐果)中毒分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％治疗：①离：脱离中毒现场②清：皮肤接触者：肥皂水或清水冲洗口服者：洗胃、导泻洗胃液：清水、2%NaHCO3（敌百虫忌用）、1/5000KMnO4（对硫磷忌用）导泻：Na2SO4洗胃的原则：早期、反复、彻底。（必要时胃肠减压）③解：（原则：早期、足量、联合、重复、途径合理、停药恰当）胆碱酯酶复活剂：氯解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷抗胆碱药：阿托品、长效托宁

解（原则：早期、足量、联合、重复、途径合理、停药恰当）01早期，一旦确诊或者拟诊马上用药，不及时轻症的病人也能死亡02解（原则：早期、足量、联合、重复、途径合理、停药恰当）01足量：阿托品化的指标：大汗停止，皮肤干燥，肺部的罗音消失。心率增快，但小于120次/分，体温升高但低于37.5度，瞳孔大但小于或等于5毫米。注意综合判断不可求全，也不能单凭一、二指标；区分适量、过量、中毒；不是所有的阿托品化的指标恒定不变。02阿托品的用法1静脉注射1—4分钟起作用，8—10分钟达高峰，为了避免蓄积中毒，静脉注射的时间大于15分钟，反对一次大剂量50—100毫克。正常人5—10毫克中毒，最小致死量80—130毫克，半衰期2.5小时。用量第一小时重要，要求2小时内阿托品化,维持阿托品化3—5天，或者更长的时间。201对缓解M样症状和呼吸中枢抑制有效，对N样症状和恢复胆碱酯酶活力无效；05正确判断阿托品化和阿托品中毒，每次用药时间间隔不少于15分钟，特别是每次用药不要大于5—10毫克时。03使用过程中密切观察全身反应和瞳孔大小以便随时调整剂量。02阿托品化后即应减少剂量04与复能剂联合使用时阿托品剂量应减少；使用阿托品宜注意问题：阿托品化和阿托品中毒的鉴别临床表现阿托品化阿托品中毒体温37~38℃＞39℃心率90~130次/分＞140次/分血压稳定可下降瞳孔0.4~0.5cm＞0.5cm肺部湿啰音减少或消失减少或消失后又复出现神志由烦躁、谵妄、抽搐、昏睡、昏迷逐渐转清醒清醒后又逐渐转烦躁、谵妄、抽搐、昏睡、昏迷肌内注射：3—5分钟起效，病情特别危重时缓慢静脉注射，半衰期77分钟，不能采用静脉滴注，要求有峰值，消除慢；因为短时间内进入体内的要少，半衰期短，排出快，不易达到有效的药物浓度，所以不宜采用。因为半衰期短所以要采用重复给药的方法。可有眩晕、视物模糊、复视、BP↑等不良反应，用量过大反而抑制呼吸，抑制胆碱酯酶，并引起癫痫样发作。对解除N样症状较为明显，对解除M样症状效果不明显对各种有机磷中毒的疗效不甚相同：解磷定/氯磷定对内吸磷、对硫磷、甲胺磷等疗效好，对敌百虫、敌敌畏等疗效差（首选双复磷），对乐果、马拉硫磷疗效可疑疗程不宜太长，一般不超过7天使用胆碱酯酶复活剂宜注意问题：长效托宁(盐酸戊乙奎醚):01为选择性抗胆碱药，半衰期10.35小时，主要作用于M1、M3受体，对心脏和神经元突触前膜M2受体无明显作用，因此无明显循环系统副作用，对分布于眼的M4受体作用不明显，用药后瞳孔的扩大不明显。另外还有明显的N受体阻断作用。有逐渐取代阿托品趋势。02毒副作用小：可避免阿托品中毒缩短疗程：减少医疗费用使用方便：因作用时间长可减少医护人员工作量减少“反跳”疗效确切优点：起效达峰40分钟，半衰期10.35小时，力争在2小时内达到阿托品化。轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0～2.0mg、2.0～4.0mg和4.0～6.0mg，根据症状可重复半量。长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别。阿托品化以后适当延长给药时间，维持阿托品化5—7天，或者更长的时间。12用法：注意事项：三干一酶两注意，口干、皮肤干燥、气管分泌物消失。注意心率和瞳孔的变化。酶观察Che活力，达到70%是停药的指征。但是必须了解各个药物的用药途径，及代谢特点，特别是起效时间、半衰期，阿托品化得观察。解（原则：早期、足量、联合、重复、途径合理、停药恰当）注意：应用中观察，观察中应用排：高糖、速尿、对：休克→升压药脑水肿→脱水、激素心律失常→抗心律失常药物呼吸衰竭→机械通气A住院期间宜注意问题：B中毒后“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。反跳的原因1毒物的继续吸收a、洗胃不彻底b、某些有机磷经过肝脏代谢，肝肠循环毒性增强c、储存于脂肪库中的OPI不断的释放入血。Ach积聚增多:a、延误抢救时机磷酰化胆碱酯酶已经老化b、目前使用的复能剂疗效差，如：乐果。忽视了标本兼治的原则，未重视药物的联合运用，过早停用复能剂。2血压骤变。突升或者突降01再次出现流涎、多汗和肺部的罗音02扩大的瞳孔又复缩小03面色由红变白，甚至紫绀04神志障碍加重05血Che活性再度降低06反跳的诊断依据反跳的治疗原则出现反跳者重新阿托品化。住院期间注意问题：中间型综合征:约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡急性中毒后1～4天发生肌力减弱或麻痹，被称为“中间期肌无力综合征”。