心力衰竭的X线表现

心力衰竭的X线诊断急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的心排血量显著、急骤降低导致组织灌注不足和急性淤血综合征。临床上以急性左心衰（肺水肿）为常见。心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有：

1、急性弥漫性心肌损害如广泛性心肌梗死，急性弥漫性心肌炎。

2、急性心脏负荷增高

（1）急性左室后负荷增高：如急进性高血压病、高血压危象、严重的主动脉瓣狭窄。

（2）急性左室前负荷增高：如输液过多过快、急性主动脉瓣反流、急性乳头肌功能不全或断裂等。

3、诱因快速心率失常、感染、劳累、情绪激动等。主要的病理生理基础231心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血管反应减弱，血压逐步下降。

临床表现1突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30-40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。患者可有频死感，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。症状：（缺氧、渗出）发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，有时肺部啰音可将心音遮盖，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。体征：2主要X线表现AEDBC肺静脉扩张和肺瘀血；间质性或肺泡性肺水肿；动态变化快。胸膜水肿和胸腔积液；心脏扩大；对病理生理演变过程反映：心脏扩大：

主要为左心室和左心房的增大。心影增大程度，取决于原来心血管病的程度。如心肌病心衰时可明显增大，而冠心病心衰时增大不及前者。肺静脉扩张和肺瘀血：

由于肺静脉压力升高，双肺静脉从扩张到肺瘀血和血流再分布；表现为肺血管纹理增多，边缘模糊，上肺野血管扩张，下肺野血管变细？，是早期左心衰的可靠证据。间质性肺水肿：

静脉压力升高到一定程度后，毛细血管内液体渗入到肺间质内，引起间质性肺水肿。其产生于肺泡性肺水肿之前。部分病例未出现明显临床症状时，已先出现以下一种或多种x线征象:肺纹理增强，肺门密度增高，结构模糊；轴位支气管壁厚大于1mm(正常1mm以下），称为“袖口征”；为水肿液渗入到血管支气管周围间质内。0102kerley线（间隔线），有Ａ线、Ｂ线和C线；B线最常见，多为两侧肋膈角区与胸膜垂直的致密线条影，长约2－3cｍ，宽约0.5－1.0mm；A线少见，分布于肺中央区，宽如B线，长约5－6cm。kerley线是由于小叶间隔增厚所致，是肺瘀血发展到间质性肺水肿的可靠征象。C线分布于中下肺野，呈网格状,以薄层CT显示清晰；肺野透亮度普遍降低呈蒙纱状，是毛细血管充血和液体贮积间质所致肺泡性肺水肿：通常根据X线分布和形态分为典型的中央型、不典型的弥漫型和局限型3种，多见与急性左心衰竭及尿毒症患者。中央型肺水肿：两侧肺门向肺野呈放射状对称地分布密度增高影，其密度以肺门区最深，向外逐渐变淡，肺野边缘宽约2－3cm之外带、肺尖和肺底一般保持清晰；称之为“蝴蝶状”改变。弥漫型肺水肿：密度增高影两肺分布，但分布不对称、密度不等、边缘模糊。而分布仍位于肺野内中带。局限型肺水肿：上述密度增高影局限于一个肺叶，往往见于右侧。有人认为与左心增大压迫左肺动脉和患者喜欢右侧卧位相关。而所选病例患者喜欢左侧卧位。叶间裂增宽，宽度超过1mm；肋膈角上方平行与腋缘的线条状密度增高影；胸腔积液一般为少量，双侧多见。胸膜水肿和胸腔积液：适当治疗后，X线表现可于短期内可完全消失。动态观察：双肺炎症一般心影不大，抗炎治疗后吸收好转慢于本病通常（7－10天）；临床急性起病、发热、血像高等。胶原性疾病如系统性红斑狼疮侵及心包、胸膜和肺组织亦可出现类似于左心衰的x线表现，即心影增大、两肺密度增高影和胸腔积液，需结合临床和实验室检查方可正确诊断。鉴别诊断：间质性肺炎最后复习下左心衰主要X线现：心脏扩大；

肺静脉扩张和肺瘀血；

间质性或肺泡性肺水肿；

胸膜水肿和胸腔积液；

动态变化快。本病X线应与肺炎、系统性红斑狼疮等疾病相鉴别。01020304了解衰竭的程度根据所处的肺静脉高压、间质性肺水肿、肺泡性肺水肿的不同阶段和肺水肿的范围，了解衰竭的程度。提供早期诊断依据许多患者肺瘀血和间质性肺水肿的X线表现早于临床表现，可为临床