内科学下简答题

SLE的临床表现

⑴全身症状：发热、疲倦乏力、体重减轻及淋巴结肿大

⑵皮肤：光过敏、蝶形红斑、盘状红斑、甲周红斑、皮肤血管炎、Raynaud现象、脱发

⑶黏膜：无痛性溃疡，大小不--反复发作，活动期明显

⑷肌肉骨骼：

①关节：出现在小关节、腕、膝及踝关节，表现关节痛、肿、积液，呈对称性分布，其特点为可复

的非侵蚀性关节脱位，X线显示无畸形

②骨：表现骨质疏松、股骨头无菌性坏死

③肌肉：表现肌痛、肌无力，肌酶不高，但肌电图正常

⑸肾脏：是内脏受累最常见脏器，是SLE主要死因之一，可发展为尿毒症

⑹神经系统：

①器质性脑病：癫痫（大发作）、脑血管病变、无菌性脑膜炎、偏瘫、运动性失语、眼睑下垂、眼

球震颤、周围神经病变

②精神症状：抑郁、狂躁

⑺血液系统：

①血常规：三系减少或某系减少，溶血性贫血，WBC<4X109/L,PET<100X109/L,淋巴细胞<1.5

xIO9/L

②脾大、淋巴结肿大

⑻其他：

①心血管：心包积液、心内膜炎、心肌炎

②肺胸膜：胸水、狼疮性肺炎、肺间质纤维化

③消化道：腹水、肝肿大

SLE的治疗

治疗原则是活动且病情重者，予强有力的药物控制，病情缓解后，则接受维持性治疗

⑴糖皮质激素：是目前治疗SLE的主要药物，适用于暴发性狼疮，脏器受损包括肾、中枢神经系统、

心、肺等，急性溶血性贫血，血小板减少性紫掇等

⑵免疫抑制剂：适用于①单独使用激素无效；②对长期大量激素不能耐受；③为了更有效地控制

SLE中的某些病损；④在急性症状得到控制后为了进一步减少激素维持量可更顺利地逐渐递减激素

⑶静脉注射大剂量免疫球蛋白：适用于某些病情严重或（和）并发全身性严重感染者，对重症血小板

减少性紫瘢有效

⑷控制并发症及对症治疗

⑸一般治疗：①心理治疗；②急性活动期卧床休息，慢性患者适当工作，勿过劳；③及早发现和治疗

感染；④避免使用诱发狼疮的药物；⑤避免强阳光暴晒和紫外线照射；⑥缓解期才可作防疫注射，但

尽可能不用活疫苗

⑹血浆置换；人造血干细胞移植；生物制剂

类风湿关节炎的临床表现

⑴关节表现：

①晨僵：一般>lh,持续时间和关节炎症的程度成正比，是RA活动性的指标之一-

②痛与压痛：最常部位呈对称性、持续性，双手近端指间关节、掌指关节、腕、膝、踝、足等关节

最常受累

③疼痛与肿胀

④畸形：最常见是腕和肘关节强直、掌指关节的半脱位、手指向尺侧偏斜和呈“天鹅颈”样及“纽

扣花样”表现

⑵关节外表现：

①类风湿结节：发生率15-25%,多位于关节隆突部及受压部位的皮下，如前臂伸面、肘鹰嘴突附

近、枕、跟腱等处。其大小不一，结节直径由数毫米至数厘米、质硬、无压痛、对称性分布

②类风湿血管炎

③呼吸系统：肺间质病变、结节样病变、胸膜炎、胸腔积液、肺动脉高压等

④心脏：心包炎是最常见心脏受累的表现；其次心内膜炎、心肌炎

⑤胃肠道：上腹不适、胃痛、恶心、纳差、甚至黑粪，与服用药物有关

⑥肾：较少累及。但可因长期的类风湿关节炎并发淀粉样变引起肾损害。若出现尿检异常应考虑药

物引起。继发干燥综合征可引起肾间质病变，出现肾小管性酸中毒

⑦神经系统：脊髓压迫；多发性单神经炎因RA血管炎所致

⑧血液系统：小细胞低色素性贫血。

Felty综合征：指RA患者伴有脾大、中性粒细胞减少，甚至有贫血和血小板减少。RA患者出现Felty

综合征时并非都处于关节炎活动期，部分可合并下肢溃疡、色素沉着，皮下结节，关节畸形，以及发

热、乏力、食欲减退和体重下降等全身表现

⑨干燥综合征：常有眼干、口干，眼表现干燥性角膜炎、巩膜炎、眼底血管炎

类风湿关节炎的X线的分期

I期：正常或关节端骨质疏松

II期：关节端骨质疏松，伴关节软骨下囊样破坏及骨浸蚀

m期：明显的关节软骨下囊样破坏，关节间隙狭窄，关节脱位

IV期：除H、HI期改变外，并发纤维性或骨性强直

RA的诊断

⑴关节内或周围晨僵持续至少1小时

⑵至少同时有3个关节区软组织肿或积液

⑶腕、掌指、近端指间关节区中，至少1个关节区肿胀

⑷对称性关节炎

⑸有类风湿结节

⑹血清RF阳性（所用方法正常人群中不超过5%阳性）

⑺X线片改变（至少有骨质疏松和关节间隙狭窄）

符合以上7项中4项者可诊断为RA,第一至第四项病程至少持续6周

RA的治疗

⑴一般治疗：休息、关节制动（急性期）、关节功能锻炼（恢复期）、物理疗法等。卧床休息只适宜于

急性期、发热以及内脏受累的患者

⑵药物治疗：根据药物性能，治疗RA常用药物分四类：非密体抗炎药、改变病情抗风湿药、糖皮质

激素和植物药

①非幽体抗炎药：塞来昔布、美洛昔康、双氯芬酸、口即朵美辛、蔡普生、布洛芬等，NSAIDs的服

用会出现胃肠道不良反应，须注意，剂量个体化

②改变病情抗风湿的：首选甲氨蝶吟（MTX）,其次柳氮磺胺毗嚏、来氟米特、羟氯喳、金制剂、

青霉胺、硫陛喋吟、环抱素A

③糖皮质激素：可抗炎

④植物药：雷公藤多甘、青藤碱、白芍总昔

⑶外科手术治疗：包括关节置换和滑膜切除手术

库欣综合征的病因分类

⑴依赖ACTH的Cushing综合征：①Cushing病：指垂体ACTH分泌过多，伴肾上腺皮质增生。垂体

多有微腺瘤，少数为大腺瘤，也有未能发现肿瘤者飞②异位ACTH综合征：系垂体以外肿瘤分泌大量

ACTH,伴肾上腺皮质增生

⑵不依赖ACTH的Cushing综合征：①肾上腺皮质腺瘤；②肾上腺皮质癌；③不依赖ACTH的双侧

肾上.腺小结节性增生，可伴或不伴Camey综合征；④不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生

库欣综合征的临床表现

库欣综合征的主要临床表现为满月脸，多血质外貌,向心性肥胖，皮肤紫纹，座疮，高血压和骨质疏

松症

⑴向心性肥胖、满月脸：与糖皮质激素导致的脂肪重新分布有关

⑵多血质：与皮肤菲薄、微血管易透见、红细胞和血红蛋白增多等有关（皮质醇刺激骨髓）

⑶全身及神经系统：肌无力，下蹲后起立困难。常有不同程度的精神、情绪变化

⑷皮肤表现：轻微损伤即可引起淤斑。下腹两侧、大腿外侧出现紫纹，皮肤色素沉着加深

⑸心血管表现：高血压、动脉硬化、肾小动脉硬化、动静脉血栓、心血管并发症发生率增加

⑹抗感染能力减弱：长期皮质醉分泌过多的结果

⑺性功能障碍：与大量皮质醇抑制垂体促性腺激素、女性肾上腺雄激素产生过多有关

⑻代谢障碍：类固醇性糖尿病、低钾性碱中毒（见于肾上腺皮质癌、异位ACTH综合征）

库欣综合征的诊断

⑴诊断依据：

①临床表现：注意以某一系统症状，如心力衰竭、神经症状、病理性骨折等就诊的患者

②各型Cushing综合征共有的糖皮质激素分泌异常：皮质醇分泌增多，失去昼夜分泌节律，且不能

被小剂量地塞米松抑制。

A.尿17-羟皮质类固醇（简称17-羟）在55pmol/24h以上，尤其是在70pmol/24h以上者，更具诊断意

义

B.尿游离皮质醇增多在304nmol/24h以上，优于17-0H

C.小剂量地塞米松抑制试验：每6h口服地塞米松0.5mg,或每8h服0.75mg,连服2d,第二天尿17-

羟不能被抑制到对照值的50%以下，或游离皮质醇不能抑制在55nmol/24h以下

D.血皮质醉增高，节律消失

⑵病因诊断：

①大剂量DXM抑制试验和CRH兴奋试验：可抑制多数为Cushing病：不能被抑制为肾上腺皮质腺

瘤或腺癌；异位ACTH综合征多数不能被抑制，少数可被抑制

②血浆ACTH测定：Cushing病表现为正常高限或增高，节律消失；肾上腺皮质腺瘤或腺癌可表现

降低或测不出；异位ACTH综合征则明显增高

③定位：蝶鞍平片及正侧位断层摄片可发现蝶鞍扩大，鞍底双边、鞍背上翘等垂体瘤征象；头颅及

肾上腺CT、MRI检查可发现垂体瘤和肾上腺病变；利用肾周充气造影或肾上腺⑶I化胆固醇扫描可

明确肾上腺病变部位

④I"In奥曲肽闪烁扫描显示产生异位ACTH的神经内分泌瘤

不同病因Cushing综合征的实验室及影像学检查鉴别诊断

垂体性Cushing病肾上腺皮质腺肾上腺皮质癌异位ACTH综合征

瘤

尿17-羟一般中度增多，约同Cushing病明显增高，约较肾上腺癌更高

55-83阳。1/2411H0-138|^mol/24h

尿17-酮中度增多，69nmol/24h可为正常或增明显增高，可达明显增高，

左右高173|imol/24h以上173Hmol/24h以上

血、尿皮质醇轻中度升高轻中度升高重度升高较肾上腺癌更高

大剂量的塞米松抑多数能被抑制，少数不不能被抑制不能被抑制不能被抑制，少数

制试验能被抑制可被抑制

血浆ACTH测定清晨略高于正常，晚匕降低降低明显增高，低度恶

不像正常那样下降性者可轻度增高

ACTH兴奋试验有反应，高于正常约半数无反绝大多数无反应有反应，少数异位

应，半数有反ACTH分泌量特别

应大者无反应

低血钾性碱中毒严重者可有无常有常有

蝶鞍X片小部分患者蝶鞍扩大不扩大不扩大不扩大

蝶鞍区断层摄片，大多示微腺瘤，少数示无垂体瘤表现无垂体瘤表现无垂体瘤表现

CT扫描，MRI大腺瘤

放射性碘化胆固醇两侧肾上腺显像，增大瘤侧显像，增癌侧显像，或不显两侧显像，增大

肾上腺扫描大像

肾上腺超声检查，两侧肾上腺增大显示肿瘤显示肿瘤两侧肾上腺增大

CT扫描，MRI

库欣综合征的治疗

⑴Cushing病：①经蝶窦切除垂体微腺瘤；②开颅手术，或术后辅以放疗（大腺瘤）；③伽玛刀；④肾

上腺手术：一侧全切+另一侧大部分或全切+术后垂体放疗；⑤药物：血清素拮抗剂赛庚定；多巴胺增

效剂澳隐亭；Y-氨基丁酸促效剂丙戊酸钠

⑵肾上腺腺瘤治疗：①手术切除：②氢化可的松（20-30mg/日）替代治疗，渐减量，大多数患者于6

个月至1年内逐渐停用替代治疗

⑶肾上腺腺癌治疗：①应可能尽早手术治疗；②不能根治者或已有转移者用药物治疗；

⑷不依赖ACTH小结节性或大结节性双侧肾上腺增生，作双侧肾上腺切除术，术后作激素替代治疗

⑸异位ACTH综合征：①治疗原发性癌肿；②不能根治者，则需要用肾上腺皮质激素合成阻滞药

⑹阻滞肾上腺皮质激素合成的药物：双氯苯二氯乙烷、美替拉酮、氨鲁米特、酮康理

糖尿病分型

1」型糖尿病（T1DM）：B细胞破坏，常引起胰岛素绝对不足

⑴自身免疫性：急发型和缓发型，GAD和/或ICA阳性

⑵特发性：无自身免疫证据（美国黑人及南亚印度人）

2.2型糖尿病（T2DM）：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵

抗

3.特殊类型糖尿病

①B细胞功能基因缺陷：M0DY1、2、3、4、5、6型；线粒体DNA

②胰岛素作用缺陷：胰岛素基因突变；胰岛素受体缺陷A型胰岛素抵抗，妖精综合征，脂肪萎缩性

糖尿病等

③胰腺外分泌病：胰腺炎症，外伤，手术或肿瘤

④内分泌疾病：肢端肥大症，库欣综合征，胰升糖素瘤，嗜铭细胞瘤，甲亢和生长素瘤等

⑤药物或化学品所致糖尿病：杀鼠药，烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，嘎嗪类药，肾上腺素能类

似物，大伦丁，干扰素，二氮嗪等

⑥感染所致糖尿病：风疹，巨细胞病毒等

⑦少见的免疫介导糖尿病：Stiffman综合征，抗胰岛素受体抗体等

⑧伴糖尿病的其他综合征：Down,Klinefelter,Turner,Wolfram,LawrenceMoonBiedel等综合征，

Huntington舞蹈症等

4.妊娠期糖尿病（GDM）

1型糖尿病和2型糖尿病的区别点

1型糖尿病2型糖尿病

病因胰岛B细胞破坏胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌不足

发病年龄青少年常见成年，常＞30—40岁

发病情况急、症状明显缓慢、无明显症状

体型多消瘦或体重正常多肥胖或超重

家族史多无关多有关

发病率5%—10%90%—95%

胰岛功能、胰岛素、C减少或不能测得，释放曲正常分泌或偏高分泌型，但高峰后移，久病者也可呈

肽水平线呈低平反应型低平曲线

HLA系统相关无关

自身抗体、ICA、GAD多阳性多阴性，与自身免疫无关

酮症酸中毒易发生少发生

治疗依赖胰岛素治疗饮食、运动加口服降糖药治疗，少数患者需要胰岛素

糖尿病的临床表现

1.糖尿病的自然病程和临床阶段：T1DM多在25岁前发病，少数可在25岁以后的任何年龄发病，胰

岛B细胞破坏的程度和速度相差很大；T2DM多在40岁以上成年人和老年人，近年来发病有年轻化

倾向，大多起病缓慢，可无明显症状，仅于健康检查时发现高血糖或因各种疾病需手术治疗，在围手

术期发现高血糖。糖尿病的自然病程可分为三个临床阶段：正常糖耐量（NGT）、血糖稳定机制损害

（IGH）和糖尿病（DM）,IGH包括IFG和IGT。

2.代谢紊乱症候群：血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而因口渴而多饮水。患者体内葡萄糖不能

利用，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，肌肉渐见消瘦，疲乏无力，体重减轻，儿童生长发育受阻。

为了补偿损失的糖分，维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的表现常被描述为“三多一少”,

即多尿、多饮、多食和体重减轻。1型患者大多起病较快，病情较重，症状明显且严重。2型患者多

数起病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者起病后也会体重减轻。患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。高

血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。

糖尿病的并发症

⑴急性并发症

①糖尿病酮症酸中毒

②高渗性非酮症糖尿病昏迷：多见于50~70岁中老年人，多数患者无糖尿病病史，或仅轻度糖尿病

症状。起病时有多尿、多饮，但多食不明显。随着失水加重，逐步出现神经精神症状，如嗜睡、幻觉、

定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐、昏迷。实验室检查突出表现为血糖明显增高（常

在33.3~66.6mol/L）、血钠正常或升高、血浆渗透压显著增高（--般＞320mOsm/L）、尿糖强阳性，但

无酮症或较轻

③感染：常见的有下列几组

A.皮肤感染：糖尿病患者常发生疳、痈等化脓性感染。皮肤真菌感染，如体癣、足癣等也常见

B.结核：糖尿病合并肺结核的发生率较非糖尿病者高3-5倍，病灶多系渗出干酪性肺炎，易形成空洞。

C.泌尿系感染：其中以肾盂肾炎和膀胱炎最常见，尤其多见于女性患者，反复发作可转为慢性。肾乳

头坏死是严重的并发症，但较少见。

D.胆囊、胆管炎、胆石症、牙周炎及鼻窦炎等

⑵慢性并发症

①大血管病变：糖尿病患者动脉粥样硬化的患病率较高，其原因未明。动脉粥样硬化的易患因素为

肥胖、高血压、脂代谢异常等。动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外

周动脉等

②微血管病变：微血管是指微小动脉和微小静脉之间、直径VlOOum的毛细血管和微血管网。微血

管是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是微循环障碍和微血管基底膜增厚，尤以糖尿病肾病和糖尿

病性视网膜病变为重要，此外，心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死，称糖尿病

心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死

③神经系统并发症：见糖尿病性神经分类

④糖尿病皮肤病变：糖尿病时皮肤改变多种多样，常见、糖尿病水疱病、糖尿病性皮肤病、糖尿病

脂性渐进性坏死

⑤糖尿病足：糖尿病患者因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部

疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。由于神经营养不良和外伤的共同作用，可引

起营养不良性关节炎（Charcot关节），好发于足部和下肢各关节，受累关节有广泛骨质破坏和畸形

糖尿病肾病的分期

I期：为糖尿病初期，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆流量增加，肾小球内压增加，肾

小球滤过率（GFR）明显升高

n期：肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER）多数正常，可间歇性增高（如运动后、

应激状态），GFR轻度增高

山期：早期肾病，出现微量白蛋白尿，即UAER持续在20-200ug/min（正常<10ug/min）,GFR仍高

于正常或正常

IV期：临床肾病，尿蛋白逐渐增多，UAER>200ug/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,相当于尿蛋

白总量>0.5g/24h,GFR下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退

V期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酊升高，血压升高

糖尿病性神经病变分类

⑴周围神经病变：①对称性周围神经病变（又称多发性糖尿病性神经病变）；②不对称性周围神经病

变（又称单侧性神经病变）；③神经根病变

⑵颅神经病变

⑶自主神经病变

⑷脊髓病变：①糖尿病性假脊髓皆；②急性血管综合征，脊髓软化症

糖尿病的诊断标准

糖尿病症状+随机血糖ll.lmmol/L（200mg/dl）,或空腹血糖（FPG）>7.0mmol/L（126mg/dl）,或OGTT

中2小时血糖（2hPG）>ll.lmmoVL（200mg/dl）«症状不典型者，需另一天再次证实

血箔浓度（mmol/L）

静脉血浆静脉全血毛细血管全血

糖尿病空腹和（或）27.026.126.1

服糖后2小时5:11.1210.0>11.1

糖耐量减低（1GT）空腹（如有检测）和<7.06.1<6.1

服糖后2小时7.8〜11.06.7~9.97.8〜11.0

空腹血糖调节受损空腹6.1~6.95.6~6.05.6~6.0

（IFG）服糖后2小时（如有检测）<7.8<6.7<7.8

糖尿病的综合治疗措施

⑴糖尿病健康教育：是重要的基础治疗措施之一

⑵医学营养治疗：是另一基础治疗措施，应长期严格执行：包括计算总热量、营养物质含量、合理分

配。在治疗过程中需随访

⑶体育锻炼：应进行有规律的合适运动

⑷病情监测：定期监测血糖

⑸口服药物治疗：

硫服类双服类a葡萄糖许酶抑制剂曝哇烷二酮类

代表药物甲苯磺丁胭二甲双服（甲福明）阿卡波糖格列酮类

作用机理刺激胰岛P细胞分泌胰抑制肝糖输出，增加葡抑制小肠粘膜的a葡增加靶细胞对胰岛

岛素萄糖的利用，增加胰岛萄糖苜酶，延缓糖吸素的敏感性，减轻

素敏感性收，降低餐后血糖胰岛索抵抗

适用范围2型糖尿病T2DM,T1DM应用胰T2DM,尤其是餐后高T2DM,尤其胰岛素

岛素后血糖波动大者血糖者抵抗明显者

禁忌证1型糖尿病，有严重并1型糖尿病，有严重并胃肠功能紊乱，儿童、1型糖尿病，儿童、

发症，儿童、孕妇、哺发症，孕妇、哺乳期糖孕妇、哺乳期、肝肾孕妇、哺乳期、心

乳期糖尿病，全胰切除尿病，酗酒，肌酊清除功能不全慎用衰、肌病者

术后率V60ml/min

副作用低血糖反应（主要）、皮常见消化道反应、皮肤胃肠反应（主要）、单水肿、体重增加，

肤过敏、消化道反应、过敏、乳酸性酸中毒用不引起低血糖单用不引起低血糖

心血管系统副作用

⑹胰岛素治疗：适用于所有T1DM,T2DM发生下列情况：①非酮症高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、糖

尿病酸中毒或反复出现酮症；②血糖控制不良的增殖型视网膜病变；③重症糖尿病肾病；④神经病变

导致严重腹泻、吸收不良综合征；⑤合并严重感染、创伤、手术、急性心肌梗死及脑血管意外等应激

状态；⑥肝、肾功能不全；⑦妊娠期及哺乳期；⑧磺版类药物原发性和继发性失效；⑨显著消瘦；⑩

同时患有需用糖皮质激素治疗的疾病，如系统性红斑狼疮、腺垂体功能减退等；⑪某些特异性糖尿病;

⑫某些新诊断的2型糖尿病

糖尿病酮症酸中毒的抢救原则

⑴补液：酮症酸中毒存在明显脱水，成人•般失水为体重的10%左右，补液速度先快后慢，第1、2

小时500ml/h,第3、4小时500ml/2h,%500ml/3h。开始为生理盐水，当血糖降至13.9mmol/l（250mg/dl）

左右时应用5%葡萄糖溶液。如合并有心脏病者，应适当减少补液量和速度。

⑵小剂量胰岛素应用：0.1U/kg/h,该剂量对酮体生成产生最大抑制，又不至于引起低血糖及低血钾。

如果血糖很高，可以给予10-20U冲击量。血糖下降速度一般为每小时降低4.2mmol/l（75mg/dl）左

右。在输液及胰岛素治疗过程中，需每1-2小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等

⑶纠正电解质紊乱：主要是补钾，患者总体钾丢失往往较严重，胰岛素的使用和血pH值升高可促使

钾进入细胞内。血容量补充能利尿排钾，都可加重钾缺乏。

因此，如治疗前血钾水平已低于正常，开始治疗时即应补钾；如治疗前血钾正常，尿量在40ml/h以

上，可在输液和胰岛素治疗的同时即开始补钾；如治疗前血钾水平高于正常，暂不补钾。治疗过程中

需定时监测血钾。

⑷纠正酸碱平衡失调：在补液和胰岛素治疗过程中，随着酮体的消除，代谢性酸中毒可以得到改善和

纠正，只有重症酸中毒，方需补碱。如pH<7.0-7.1,HCO3Y5mmol/l,酸中毒直接危险生命时，酌情

补充少量NaHCO3。若补碱过于积极，可促使钾进入细胞内，加重低血钾。

⑸去除诱因，防治并发症

高渗性昏迷的抢救原则

因患者严重失水，可超过体重的12%,应积极补液。因低渗溶液可致血浆渗透压下降较快，可能诱发

脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先用等渗氯化钠溶液，输生理盐水1000-2000ml后再根据血

钠和血浆渗透压结果决定是否需用低渗液（0.45%）。胰岛素应用以O.lU/kg/h的速率静脉滴注普通胰

岛素，使血糖缓慢下降，血糖下降过快有引起脑水肿的危险。当血糖下降至13.9mmol/l（250mg/dl）

时，可开始输入5%葡萄糖溶液。同时应维持电解质平衡，及时补钾。应积极治疗诱发病和各种并发

症

急性胃炎的临床表现

⑴症状：

①轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水

样便。

②病程自限，数天内症状消失。

③如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的10%〜

25%）。

⑵体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进

急性胃炎的诊断

有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和（或）黑便，应考虑急性糜烂

出血性胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜检查。内镜可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡

为特征的急性胃黏膜病损，般应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底为主，而NSAID或乙醇所致者

则以胃窦为主。强调内镜检查宜在出血发生后24~48小时内进行，因病变（特别是NSAID或乙醇引

起者）可在短期内消失，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因

急性胃炎的防治原则

⑴病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药。

⑵暂时禁食或流质饮食，多饮水。

⑶对症处理：①解痉一Atropine、Probantin>654-2；②止吐一胃复安lOmgim或吗丁琳lOmgTID：

③抑酸一H2受体阻滞剂或PPI；④纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液；⑤存在上消化道

出血者同时予以止血等治疗

慢性胃炎的临床表现

⑴慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。

⑵部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、暧气、恶心呕吐等。

⑶少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。

⑷自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等

慢性胃炎的诊断

⑴病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据。

①评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度。

②找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流。

⑵X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断

⑶胃镜检查及活检：是确诊的主要依据。

①分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎（又称非萎缩性胃炎）和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、

隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。

②病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃

③诊断依据：浅表性胃炎：红斑（点、片状、条状），黏膜粗糙不平，出血点/斑；萎缩性胃炎：黏

膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱裳细小

④活检取材：胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块。

⑤诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎

伴糜烂，胃窦为主，HP阳性

慢性胃炎的防治原则

⑴消除或削弱攻击因子

①根除HP：成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作

用有限。

指征一有明显异常（指胃黏膜糜烂、中〜重度萎缩、中〜重度肠化、不典型增生）的慢性胃炎患者；

有胃癌家族史者；伴糜烂性十二指肠炎者；消化不良症状经常规治疗疗效差者

治疗方案一常用的有钿剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法。

②抑酸或抗酸治疗：适用于胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。可根据病情或

症状的严重程度，选用抗酸剂、H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。

③针对胆汁反流或服用（NSAID）等情况作相应治疗和处理。

⑵增强胃黏膜防御能力

①适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者。

②药物包括兼有杀菌作用的胶体钿、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫

糖铝等

⑶动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。

⑷消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物。

⑸对症治疗：助消化药物、解痉、补充VitB、C、E等。

⑹中药：辩证施治，可与西药联合应用。

⑺其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者；恶性贫血，注射VitB12：重度不典

型增生，预防性手术治疗，建议内镜下黏膜切除

HP在本病致病的作用机理

⑴粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测

粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。

⑵蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。

⑶尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3,既能保护细菌的生长环境，又能损

伤上皮细胞。

⑷毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。

⑸HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应

消化性溃疡的临床表现及其特点

⑴慢性节律性上腹痛：

①疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈降低；

局部肌张力的增高或痉挛；胃酸刺激溃疡面的神经末梢。

②疼痛性质可为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛等。

③疼痛部位：GU位于剑突下正中或偏左，DU位于上腹正中或偏右，•般疼痛范围如手掌面积大

小

④疼痛的节律性：DU：进食一疼痛缓解一疼痛（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）；

GU：进食一疼痛一缓解（多为餐后痛，一小时左右发作，胃排空缓解）

⑵其他症状：

①伴随症状：部分病人无典型、规律疼痛表现为一种比较模糊上腹隐痛不适，伴有上腹部胀满、食

欲不振、暧气、反酸等症状，泛称为消化不良，以GU多见

②并发症症状：后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血、幽门梗阻等

⑶体征：①缓解期无明显体征；②发作期于剑突下有稳定而局限的压痛点

⑷特殊类型的消化性溃疡：

①无症状性溃疡：约15%〜35%,老年人多见；

②老年性消化性溃疡：发病率有增高的趋势，症状不典型，无症状者多见，疼痛多无规律，食欲不

振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较突出。胃体上部或高位及巨大溃疡多见；

③复合性溃疡：胃和十二指肠同时发生的溃疡，幽门梗阻发生率较高；

④球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血及漏诊；

⑤幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、

穿孔。

⑸并发症：上消化道出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等，上消化道出血是最常见的并发症，

临床表现的特点：

⑴慢性过程反复发作

⑵发作呈周期性，发作期与缓解期相交替

⑶发作时上腹痛呈节律性

⑷季节性，诱因

消化性溃疡的诊断

⑴病史与主要症状可作出初步诊断

⑵X线钢餐检查：可发现溃疡龛影确诊，80%—90%有阳性发现。

①直接征象：溃疡龛影——可确诊

②间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹一一不能作为确诊依据

⑶内镜检查和黏膜活检可以确诊

①内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血,

水肿，内镜下分为活动期（Al、A2）、愈合期（Hl、H2）和疤痕期（Sl>S2）。

②对区别良、恶性溃疡具有重要价值，可作病检和HP检测，是发现早期胃癌的重要手段

消化性溃疡的治疗原则

治疗目的是消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症

⑴一般治疗：①生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯；②合理饮食,

定时进餐，避免对胃有刺激的食物和药物；③戒烟酒；④停服NSAID

⑵药物治疗：可分为抑制胃酸分泌的药物和保护胃黏膜的药物两大类

①抑制胃酸药物：

碱性抗酸剂一氢氧化铝、铝碳酸镁等及其复方制剂

出受体拮抗剂（氏RA）—西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁

质子泵抑制剂（PPI）—奥美拉喋、兰索拉哇、泮托拉喋、雷贝拉哇、埃索美拉哇

②保护胃黏膜药物：硫糖铝、前列腺素类药物、胶体桃

⑶根除Hp治疗：

①区分HP：如HP（+）,抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）；如HP（-）,常规抑酸治疗或加黏膜保

护治疗

②疗程：抗HP治疗1〜2周

③抑酸治疗：DU4〜6周；GU6〜8周

④维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症史

等决定

⑷NSA1D溃疡的治疗和预防：①暂停或减少NSA1D剂量；②检测HP感染并行根除治疗；③未能终

止NSAID者，选择PPI进行治疗；④既往有PU病史或溃疡高危人群，必须用NSAID治疗者，同时

服用抗PU药：PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用

⑸溃疡复发的预防：①除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等溃疡复发频繁，应排除促胃液

素瘤：②重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者；③预防溃疡复发的措施：

一个疗程后，用H2RA或奥美拉理10mg/d每周2〜3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药方法，

以减少复发，预防并发症，维持治疗3〜6个月或更长

⑹外科手术指征：①上消化道大出血经内科紧急处理无效者；②急性穿孔；③疤痕性幽门梗阻；④内

科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变

胃癌的表现

⑴病史较短，病情呈进行性、持续性发展，可有上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，溃疡常

大于2.5cm,必须借助内镜加活检或GI区别

⑵怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，必须短期内复查胃镜并再次活检

⑶强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能可靠判断良、恶性溃疡，对GU患者要加强随访

⑷恶性溃疡的内镜特点：①溃疡形状不规则，一般不大；②底凹凸不平、苔污秽；③边缘呈结节状隆

起：④周围皱嬖中断；⑤胃壁僵硬、蠕动减弱

肝硬化的临床表现

代偿期症状较轻，缺乏特异性。可有乏力、食欲减退、腹胀不适等。肝脾肿大，肝功正常或轻度异常

失全身症状乏力，体重下降，少数患者可有不规则低热

代消化道症状食欲不振，恶心呕吐，腹胀，脂肪泻，肝区隐痛

偿出血倾向与肝脏合成凝血因子减少、脾功能亢进所致血小板减少有关

期内分泌雌激素t、雄激素1、糖皮质激素1、继发性醛固酮t、抗利尿激素t

门静脉高压脾大、侧支循环的建立和开放、腹水（肝硬化最突出的临床表现）

体征肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉怒张、黄疸；肝早期肿大、晚期缩小：半数可有脾肿大

腹水的形成机制

⑴门脉高压：PVP>300mmH20；

⑵低白蛋白血症：<30g/L；

⑶淋巴液生成增多；

⑷继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多；

⑸抗利尿激素增多：致水重吸收增多；

⑹有效循环血容量不足：致肾交感神经活动增强，前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽活性降低，

从而导致肾血流量、排钠和排尿减少

腹水的临床表现

⑴多系统表现

①血液系统：贫血、血小板减少、白细胞减少、DIC

②肺：胸水、肝肺综合征（门体分流及血管活性物质增加，肺毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气

/血流比值失调引起低氧血症）

③心血管：外周血管扩张、心输出量增加、高动力循环、低血压、心肌病

④肾脏：水钠贮留-继发性醛固酮增多、肝性肾小球硬化、肝肾综合症

⑤内分泌：性腺机能不足，男性女性化、糖尿病、甲状旁腺激素增多

⑥神经系统：肝性脑病、周围神经病变

⑦肌肉骨胳系统：肌肉萎缩、肥大性骨关节病等

⑧皮肤：肝掌、蜘蛛痣、指甲变化等

⑵体征：①肝触诊：早期一表面尚平滑；晚期一表面颗粒状，可触及结节，常无压痛

②其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等

肝硬化的并发症

⑴食管胃底静脉曲张破裂出血：为最常见并发症。常表现为上消化道出血，可诱发肝性脑病。在血压

稳定、出血暂停时内镜检查可以确诊

⑵感染：肝硬化患者免疫功能低下，常并发感染，如呼吸道、胃肠道、泌尿道等出现相应症状。有腹

水的患者常并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)。SBP多为来自肠道的G-感染，临床表现为发热、腹痛、

短期内腹水迅速增加，全腹压痛和腹膜刺激征。血白细胞升高。腹水检查如WBC>500*1()6/L,或多

形核白细胞>250*1()6/L,可诊断为SBP,腹水细菌培养可确诊

⑶肝性脑病：最严重的并发症，也是最常见的死亡原因，主要临床表现为性格行为失常、意识障碍、

昏迷

⑷电解质和酸碱平衡紊乱：常表现为低钠、低钾、低氯血症等。肝硬化时可发生各种酸碱平衡紊乱，

其中最常见的是呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒，其次是呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

⑸原发性肝细胞癌：患者出现肝区疼痛、肝大、血性腹水、无法解释的发热时要考虑此病

⑹肝肾综合征(HRS)：指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，又称功能

性肾衰竭。HRS临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌醉升高，稀释性低钠血症，低尿钠

⑺肝肺综合征(HPS)：指发生在严重肝病的基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无

心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加的三联征

⑻门静脉血栓形成：

肝肾综合征的分型和诊断

⑴分型：1型一为急进性肾功能不全，2周内血肌酊升高超过2倍，达到或超过226umol/L(2.5mg/dl)；

2型一为稳定或缓慢进展的肾功能损害，血肌酊升高在133~226umol/L(1.5~2.5mg/dl)之间

⑵诊断：①肝硬化合并腹水；②血肌醉升高大于133umol/L(1.5mg/dl)；③在应用白蛋白扩张血容量

并停用利尿剂至少2天后血肌醉不能降至133umol/L以下，白蛋白推荐剂量为lg/(kg*d),最大可达

100g/d；④无休克；⑤近期未使用肾毒性药物；⑥不存在肾实质疾病如蛋白尿>500mg/d、镜下血尿

(>50红细胞/高倍视野)和(或)超声检查发现肾脏异常

肝硬化的诊断

⑴有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史

⑵有肝功能减退和门静脉高压的临床表现

⑶肝功能试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿

(4)B超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张

⑸肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准

肝硬化分级标准

临床或生化指标分数

123

肝性脑病(级)无1~23〜4

腹水无轻度中重度

总胆红素(umol/L)<3434-51>51

白蛋白(g/L)23528-35W28

凝血酶原时间延长(秒)1〜34〜6>6

肝硬化的治疗

目前无特效治疗，针对病因及加强一般治疗，失代偿期以对症治疗、改善肝功能和抢救并发症为主。

其治疗原则应是综合性的，首先针对病因进行治疗，后期主要针对并发症治疗

⑴一般治疗：休息、高热量高蛋白饮食、支持疗法

⑵抗纤维化治疗：对病毒复制活跃的病毒性肝炎肝硬化患者可给予抗病毒治疗，药物如拉米夫定、阿

德福韦酯、干扰素、利巴韦林等

⑶腹水的治疗：

①限制钠水摄入：钠摄入量限制在60~90mmol/d；有低钠者，摄水量应在500~1000ml/d

②利尿剂：主要使用螺内酯（安体舒通）和吠塞米（速尿）；使体重减轻0.3~0.5kg/d（无水肿）或

0.8-1.Okg/d（有水肿）

③提高血浆胶体渗透压：对低蛋白血症患者，每周定期输注白蛋白或血浆，可通过提高胶体渗透压

促进腹水消退

④难治性腹水的治疗：大量抽腹水加输注白蛋白、腹水浓缩回输、经颈静脉肝内分流术（TIPS）,

能有效降低门脉压，但易诱发肝性脑病

⑷并发症的治疗：

①食管胃底静脉曲张破裂出血：

A.禁食、静卧、重症监护；

B.补充血容量、纠正休克；

C.止血治疗：药物止血一垂体后叶素及其衍生物特利加压素，生长抑素，凝血醒，奥美拉喋；三腔二

囊管压迫止血；介入；内镜一硬化剂注射、静脉套扎术、喷洒或注射药物止血

D.手术治疗

②自发性细菌性腹膜炎：静脉输注白蛋白；早期足量足疗程用药；选用对肠道菌有效、腹水浓度高、

肾毒性小的广谱抗生素，以头抱塞月亏钠等第三代头抱为首选

③肝性脑病

④肝肾综合征：

A.去除诱因：迅速控制上消化道大量出血、感染等诱发因素；

B.严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡；

C.输注右旋糖醉、白蛋白或浓缩腹水回输，以提高循环血容量，改善肾血流，在扩容基础上应用利尿

剂；

D.血管活性药物：如多巴胺、酚妥拉明、依前列醇、特利加压素等，可改善肾血流量，增加肾小球滤

过率；特利加压素联合白蛋白治疗是目前最有效的方法

E.透析治疗

F.重在预防，避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的约物等

⑤肝肺综合征：肝移植为唯一治疗选择

⑸门静脉高压症的手术治疗：目的是切断或减少曲张静脉的血流来源、降低门静脉压力和消除脾功能

亢进

⑹肝移植：为晚期肝硬化的最佳选择

甲亢的病因分类

⑴甲状腺性甲亢：①弥漫性毒性甲状腺肿；②多结节性毒性甲状腺肿；③甲状腺自主高功能腺瘤；④

碘甲亢；⑤桥本甲状腺毒症；⑥新生儿甲状腺功能亢进症；⑦滤泡状甲状腺癌；⑧妊娠一过性甲状腺

毒症；⑨垂体TSH腺瘤

⑵非甲状腺功能亢进：①亚急性甲状腺炎；②无症状性甲状腺炎；③桥本甲状腺炎；④产后甲状腺炎；

⑤外源甲状腺激素替代；⑥异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿等）

Graves病的临床表现

⑴甲状腺毒症表现——甲状腺激素分泌过多

①高代谢症状群：产热和散热增多，蛋白质、脂肪和碳水化合物分解加速

②神经精神系统兴奋表现：多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，

手和眼睑震颤

③心血管系统：心动过速，房性心律失常，房颤，脉压增大，心脏病

④消化系统：胃肠蠕动增快；肝功能异常

⑤肌肉骨骼系统:周期性麻痹，急慢性甲亢肌病，骨质疏松

⑥造血系统：淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，白细胞总数减低，可伴血小板减少性紫瘢

⑦生殖系统：女性月经减少或闭经；男性阳痿，偶有乳腺增生

⑵甲状腺肿：弥漫性、质软、无压痛；动脉杂音

⑶眼征：单纯性突眼表现①轻度突眼：突眼度19~22mm；②Stellwag征：瞬日减少，炯炯发亮；③上

睑挛缩，睑裂增宽；④vonGraefer征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，显现白色巩膜；

⑤Joffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起；⑥Mobius征：双眼视近物时，眼球辐辕不良

甲亢的特殊临床表现和类型

⑴甲状腺危象：是甲状腺毒症急性加重的一个综合征。常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。

临床表现有高热、大汗、心动过速（140次/分以上）、烦躁、焦虑不安、澹妄、恶心、呕吐、腹泻，

严重者可有心衰，休克及昏迷等

⑵甲状腺毒症性心脏病：由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症，为心律失常（房颤最常见）、

心脏扩大、心力衰竭，甲亢治疗后心衰可明显好转

⑶淡漠型甲亢：多见于老年患者，高代谢症和甲状腺肿大以及眼征不明显。主要表现为消瘦、腹泻、

表情淡漠，可伴有房颤

⑷T3和T4型甲亢：T3型甲亢一T3升高，T4正常，TSH降低。见于缺碘地区和老年患者（病因可为

GD、毒性结节和腺瘤）；T4型甲亢：T4升高，T3正常，TSH降低。见于碘甲亢和伴全身严重疾病患

者

⑸亚临床型甲亢：多见于疾病的早期和恢复期间，血清TSH水平低于正常值下限，而T3、T4在正常

范围，不伴或伴有轻微的甲亢症状

⑹妊娠期甲亢：因甲状腺激素结合球蛋白增加，所以妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据FT4和

FT3以及TSH作出

⑺胫前黏液性水肿：多发生在胫骨前下1/3部位，皮肤增厚、粗，结节。汗毛增生，皮损融合，似橡

皮腿

⑻Graves眼病：患者自诉眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；检查见突眼（眼

球凸出度超过正常值上限4mm）,眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑

闭合不全、角膜外露而发生角膜溃疡、全眼炎，甚至失明

Graves病的诊断

⑴甲亢的诊断：①高代谢症状和体征；②甲状腺肿大；③血清TT4、FT4增高，TSH减低。具备以上

三项诊断即可成立•应注意的是，淡漠型甲亢的高代谢症状不明显，仅表现为明显消瘦或房颤，尤其

在老年患者；少数患者无甲状腺肿大；T3型甲亢仅有血清T3增高

⑵GD的诊断：①甲亢诊断确立；②甲状腺弥漫性肿大，少数病例可无甲状腺肿大；③眼球突出和其

他浸润性眼征；④胫前黏液性水肿；⑤TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb阳性。①②为诊断必备条件，

③④⑤为诊断辅助条件

甲状腺危象的治疗

防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。•旦发生则急需抢救

⑴针对诱因治疗

⑵抑制甲状腺激素合成：首选PTU600mg口服或经胃管注入，以后给予250mg每6小时口服，待症

状缓解后减至一般治疗剂量

⑶抑制甲状腺激素释放：服PTU1小时后再加用复方碘口服溶液5滴、每8小时一次，或碘化钠1.0g

加入10%葡萄糖盐水溶液中静滴24小时，以后视病情逐渐减量，一般使用3-7日。如果对碘剂过敏，

可改用碳酸锂0.5~1.5g/d,分3次口服，连用数日

⑷普奈洛尔20~40mg、每6~8小时口服•次，或Img稀释后静脉缓慢注射

⑸氧化可的松50~100mg加入5%~10%葡萄糖溶液静滴，每6~8小时诙

⑹在上述常规治疗效果不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺

激素浓度

⑺降温：高热者予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物

⑻其他支持治疗

原发性肝癌的分型

⑴大体分型：

①块状型：最多见，呈单个、多个或融合成块，直径＞5cm。＞10cm称巨块型。此型易液化、出血、

坏死；常出现肝破裂、腹腔出血等并发症

②结节型：较多见，一般直径＜5cm,单结节、多结节和融合结节，常伴有肝硬化。单个癌结节直

径＜3cm或相邻两个癌结节直径之和＜3cm称小肝癌

③弥漫型：少见，癌结节较小，呈弥漫分布

⑵组织学分型：

①肝细胞型（HCC）：最多见，癌细胞由肝细胞发展而来，呈多角形排列成癌巢或索状，在巢或索

间有丰富的血窦，无间质成分。癌细胞核大、核仁明显、胞浆丰富、有向血窦内生长的趋势

②胆管细胞型（CCC）：较少见，癌细胞由胆管上皮细胞发展而来，呈立方或柱状，排列成腺样，

纤维组织多、血窦少

③混合型：罕见，具有肝细胞癌和胆管细胞癌两种结构

原细胞肝癌的临床表现

起病隐匿，早期缺乏典型症状,一旦出现症状大多已进入中晚期；亚临床肝癌一般无任何症状和体征,

经AFP发现

⑴肝区疼痛：多呈持续性胀痛或钝痛：如破裂出血，产生急腹症

⑵肝脏肿大：进行性肿大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节

⑶黄疸：肝细胞受损、癌肿压迫、侵犯胆管、肝门转移性淋巴结肿大。

⑷肝硬化征象：难治性腹水、血性腹水

⑸恶性肿瘤的全身表现：进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质

⑹转移灶症状：如转移至肺、骨、脑、淋巴结、胸腔等处，可产生相应的症状

⑺伴癌综合症：原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常

的一组症候群。表现为自发性低血糖症、红细胞增多症、高血钙、高血脂、类癌综合征等

AFP诊断肝癌的标准

⑴AFP＞500/g/L持续4周以上

⑵AFP＞200f10L持续8周以上

⑶AFP由低浓度逐渐升高不降

⑷排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤

假阴性：PHC分化程度、类型等

假阳性：妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎瘤

原发性肝癌的诊断

⑴肝病史、不明原因肝区疼痛、消瘦、进行性肝肿大者，应作AFP测定和选作其他检查，争取早期

诊断

⑵肝癌高危人群（肝炎5年以上，乙型或丙型肝炎病毒标记阳性，35岁以上）的定期随访：AFP结

合超声显像检查每年1〜2次

⑶AFP持续低浓度增高但转氨酶正常系亚临床期肝癌的主要表现

⑷肝脏进行性肿大、压痛、质硬、结节有诊断价值，但已为晚期

⑸诊断标准：①非侵入性诊断标准：影像学标准一两种影像学检查均显示有＞2cm