ICU中急性左心衰的处理

急性左心衰在ICU中的处理海南医学院第二附属医院甘惠玲心脏功能的生理基础-心力衰竭的基本病因心排血量心肌收缩力后负荷前负荷心率心脏机械结构完整性房室收缩协调性原发性心肌损害：缺血性心肌损害

心肌炎或心肌病

心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄心脏瓣膜关闭不全、血液返流左向右心分流动静脉分流、血容量增加贫血、甲亢等急性左心衰定义急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷增加；造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加；引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。病因病理临床表现ArdehaliH,SabbahHN,BurkeMA,etal.Targetingmyocardialsubstratemetabolisminheartfailure:potentialfornewtherapies.EurJHeartFail,2012,14:120129.

流行病学1、美国过去10年中因急性左心衰而急诊就医者达1000万次；2、我国因心衰住院占住院心血管病患者的16.3%-17.9%；平均年龄63-67岁；3、急性心衰的预后很差，住院病死率3%，3年和5年的病死率分别高达30%和60%。4、我国心衰的病种重要是冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压。常见病因及诱因常见病因及诱因血流动力学特点CO下降血压下降、组织灌注不足PCWP增高肺水肿、低氧学者临床表现早期表现急性肺水肿心源性休克心源性晕厥严重程度分级Killip分级依据急性心衰的临床症状和体征为基础的评估Forrester分级主要依据急性心衰的血流动力学改变为基础的评估临床程度分级Ⅰ级：没有心功能失代偿的症状Ⅱ级：轻度至中度的心力衰竭,肺啰音范围小于两肺野之50%,出现第三心音,静脉高压升高Ⅲ级：重度心衰,明显的肺水肿，肺啰音听取范围大于两肺野50%Ⅳ级：心源性休克Killip分级Forrester分级Ⅰ级:心功能代偿期

CI>2.2/L;PCWP≤18mmHgⅡ级：肺淤血，无周围血管灌注不足症

CI>2.2/L；PCWP＞18mmHgⅢ级：周围灌注不足，末梢循环不良，低血压，尿少无肺淤血

CI≤2.2/L；PCWP≤18mmHgⅣ级：肺淤血和周围灌注不足同时存在

CI≤2.2/L；PCWP＞18mmHg临床分级皮肤肺部啰音I级干、暖无II级湿、暖有III级干、冷无／有IV级湿、冷有辅助检查：1、心电图Q波2、胸部X线检查心影可以不大，排除其他原因导致的呼吸困难3、重症超声超声心动图Ef可以正常4、血气分析呼吸衰竭酸中毒5、心肌坏死标志物肌钙蛋白，绝大多数AHF患者肌钙蛋白水平有升高，除非其水平低于正常99％分位，否则很难和急性冠脉综合征分开。与诊断类似，肌钙蛋白测量可用于预测预后，肌钙蛋白水平增高预示预后较差。6、心衰标志物BNP、NT-proBNP或者MR-ProANP

重症超声-可视的听诊器随着重症超声的发展，超声在重症监护中的题为日益提高。床旁重症超声对判断呼吸、循环系统问题有独到之处。“对于疑似心源性休克的患者，应立即进行心电图及心脏超声检查。”-《2015欧洲急性心衰院前和院内管理指南》

2017，NATUREREVIEWS|CARDIOLOGY胸水的判断

c.无胸腔积液的膈肌面：可见脊柱和膈；d.胸腔积液：膈肌以上低回声或无回声的的胸腔积液，伴有肺不张，在膈以上可见脊柱。肺水肿的判断肺和胸膜超声。a.正常肺：胸膜线和肋骨（*）；b.肺水肿：多条发自胸膜的垂直B线血容量的判断严重低血容量的患者和快速扩容增加每搏输出量的反应。a，左室短轴切面显示左室舒张末期容积（红色虚线圈）。b，从剑下切面可以观察到呼气末IVC＜1cm。下图显示了根据二维心脏超声参数，该患者不会预测出扩容将增加SV。c，左室短轴切面，显示正常的LVEDA（红色虚线图）。d，呼气末扩张的IVC。血容量的判断宽大而固定的下腔静脉（IVC）提示血容量负荷大大增加！心包填塞

胸骨旁短轴切面显示，右室和左室（LV）被心包积液所环绕（星号标记），诱发心包填塞。心功能判断1、左房压的监测2、CO与EF值PCWP超声pastNow治疗：《2012年ESC急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南》《2015年欧洲急性心力衰竭院前和院内管理专家共识》

对ICU内急性左心衰病人的指导应用总的治疗目标保护重要器官缓解各种症状稳定血流动力学改善近期、远期预后控制病因及诱因纠正水、电解质紊乱、维持酸碱平衡低氧：吸氧、呼吸机胸痛：吗啡气道痉挛：解除痉挛淤血：利尿控制高血压防止及纠正低血压血压、血糖、感染心律失常、贫血、心肌缺血襻利尿剂酸碱失衡及时纠正我们的目标是······缓解症状恢复氧合SpO2大于90%改善血流动力学和器官灌注：SBP大于90mmHg限制心脏和肾脏损害预防血栓栓塞缩短ICU滞留时间防止器官功能恶化ICU内治疗特点初始评估治疗辅助检查1、初始评估至关重要；2、治疗常常必须与诊断性检查同时进行一旦进入急诊科/CCU/ICU，立即开始初步临床体检、临床评估及治疗。评估和治疗的同步性初始评估至关重要：(1)患者有心衰吗?其症状和体征存在其它的原因(即慢性肺病、贫血、肾衰和肺栓塞)吗?(2)如果患者确有心衰，存在诱因吗?需要立即处理或纠正(即心律失常或ACS)吗?(3)患者的病情因为低氧血症或低血压引起重要器官(心、肾、脑)低灌注即刻威胁其生命吗?治疗与诊断性检查同时进行氧气低氧与短期死亡率风险增高相关，急性心力衰竭患者SpO2低于90％时应考虑氧疗。根据SpO2提高FiO2，除非有禁忌证，FiO2必要时可提升至100％。应尽力避免低氧血症的发生。无创通气20世80年代起，应用无创通气（non-invasive

ventilation，NIV）治疗急性左心衰取得了明显的即刻临床效果，减少了气管插管风险和病死率。欧洲心脏病学会自2005年首次颁布AHF的指南中对NIV进行了阐述，而2012年指南中明确提出了NIV和有创通气两种治疗方法。NIV治疗急性心源性肺水肿的机制1、促进气体交换、降低吸气功耗2、降低心脏前、后负荷，改善心脏功能“出现呼吸窘迫的患者建议尽早给予无创机械通气（NIV）。无创通气可改善呼吸窘迫，并降低机械通气气管插管率。”禁忌症包括低血压和呕吐。无创呼吸可引起气胸和意识障碍。气管插管和有创通气气管插管和有创通气的主要适应症是引起低氧血症、高碳酸血症和酸中毒的呼吸衰竭。体力耗竭、意识障碍和不能维持或保护气道是考虑插管和通气的其它原因。急性心衰氧疗和机械通气药物治疗吗啡利尿剂血管扩张剂氨茶碱正性肌力药肾上腺皮质激素其他吗啡鸦片制剂如吗啡对某些急性肺水肿的患者可能是有用的，因为其可减轻焦虑和缓解与呼吸困难相关的痛苦。鸦片制剂还被认为是血管扩张剂，可降低前负荷，还可减少交感神经输出。但鸦片制剂可引起恶心(迫使联用一种止吐剂如赛克利嗪，它有血管收缩活性)并降低呼吸频率，可能需要无创通气。利尿剂大多数因肺水肿引起呼吸困难的患者，经静注利尿剂，由于其即刻的静脉扩张作用和随后的液体消除，可迅速缓解症状。其最佳剂量和给药途径(弹丸式或连续输注)尚未明确。最近，一项小型前瞻性比较了12小时弹丸式注射与连续输注、小剂量(=原用的口服剂量)与大剂量(原用的口服剂量×2.5倍)的效果。一级复合终点(患者的症状和血清肌酐的总体评价)的比较，两种治疗没有差异。然而，与小剂量策略相比，大剂量策略与许多二级终点(包括呼吸困难)的更大改善相关，但出现更多的肾功能短暂恶化。对于顽固性外周水肿(和腹水)患者，为达到充分利尿，可能需要袢利尿剂与噻嗪类(即苄氟噻嗪)或噻嗪样利尿剂(美托拉宗)联用(见附表15)。这种有效的联合通常仅需要用几天并需要仔细监测，以免发生低钾血症、肾功能不全和血容量不足。血管扩张剂虽然血管扩张剂如硝酸甘油可降低前负荷和后负荷并增加搏出量，但没有坚实的证据表明其可缓解呼吸困难或改善其它的临床预后。血管扩张剂可能最常用于高血压患者，但应避免用于收缩压<110mmHg的患者。收缩压的过度降低也应当避免，因为在AHF患者，低血压伴有更高的死亡率。对有明显二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄的患者，血管扩张剂应慎用。非药物治疗肾脏替代治疗-超滤

有明显容量超负荷的心衰患者，可以考虑进行超滤以减轻淤血症状和液体重量，IIb类推荐(获益≥风险)。对药物治疗不反应的难治性肺水肿，可以考虑进行超滤，IIb类推荐(获益≥风险)。

ACCF/AHAPRACTICEGUIDELINE2013ACCF/AHAGuidelinefortheManagementofHeartFailure:ExecutiveSummary主动脉内球囊反搏（IABP）反搏已成为心源性休克或严重左心衰标准治疗的一部分适应症：①对补液、扩管和强心治疗短期反应不佳；②并发严重二尖瓣反流或室间隔破裂，为了获得血流动力学稳定以利进一步确定诊断或治疗；③严重心肌缺血，准备行冠状动脉造影术和血运重建术。体外膜肺氧合（extracorporeal

membrance

oxygenation，ECMO是用于暂时替代心肺功能的一种体外循环手段，最先用于治疗急性呼吸窘迫综合征，近年来被尝试用于心脏患者的生命支持，能迅速稳定循环和呼吸功能，重新恢复重要脏器的血液灌注和氧供。离心泵：将静脉血引出体外，降低肺动脉压和心脏前负荷氧合膜：通过膜肺对血液进行氧合迅速稳定循环和呼吸功能，重新恢复重要脏器的血液灌注和氧供适应症暴发型心肌炎(fulminmatmyoearditis)、急性大面积心肌梗死等起病急、病情凶险、发展迅速，临床表现为心源性休克、心力衰竭和恶性心律失常等心脏重症疾病。治疗急性心力衰竭的处理法则一般监测心率、心律、血压和氧饱和度至少在入院后头24小时应