细胞与组织的适应和损伤课件

细胞与组织的适应和损伤

能耐受内外环境——适应

萎缩、肥大、增生、化生不能耐受内外环境——损伤可逆性：变性——亚致死性损伤不可逆性：细胞死亡

适应

一种刺激正常细胞可逆性损伤

不可逆性损伤性质易感性分化强度血供营养以往的状态第一节

细胞与组织的适应(adaptation)一、概念：

细胞和由其构成的组织、器官对内、外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答，称为适应。

二、发生的机制：

1、受体功能的上调下调

2、靶细胞合成新蛋白合成一种蛋白——另一种蛋白合成原有蛋白↑

发生的环节：基因的表达与调空受体的信号传导蛋白的翻译、运送、输出等三、形态类型：四种（一）萎缩atrophy1、概念：指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。组织或器官的萎缩可伴发细胞数量的减少。发育不全：先天性的部分未发育不发育：先天性的完全未发育2、形态改变：1）光镜下：体积的缩小

实质

细胞的萎缩：细胞体积的缩小胞浆内可见脂褐素组织、器官的萎缩：细胞体积的缩小细胞数量的减少二者共同引起

间质

间质增生

2）大体体积、多数体积的缩小少数体积的增大假性肥大：实质萎缩，间质增生导致体积增大叫假性肥大。重量、形状、颜色、质地、表面、切面

3、类型：两类

1）生理性：随年龄增长自然的发生正常性的萎缩。如：青春期以后胸腺的萎缩更年期以后性腺的萎缩

2）病理性：按原因常分五类（1）营养不良性：全身性：局部性：（2）压迫性：组织器官长期受压（3）失用性：组织器官长期功能代谢↓（4）去神经性：N元和轴突损害（5）内分泌性：simmond

综合征

sheehan

综合征（1）营养不良性：全身性：脂肪肌肉内脏心脑局部性：（2）压迫性：组织器官长期受压（3）失用性：组织器官长期功能代谢↓（4）去神经性：N元和轴突损害（5）内分泌性：simmond

综合征

sheehan

综合征4、结局：轻重可细胞死亡（二）肥大hypertrophy1、概念：细胞、组织和器官体积的增大。2、形态改变：

1）光镜下：细胞肥大细胞体积增大。组织和器官肥大细胞体积增大细胞数量增多二者共同存在肥大与增生可同时伴随

2）大体：体积、重量、颜色、质地、表面、切面3、类型：两类：生理性：代偿性运动员的骨骼肌内分泌性妊娠的子宫病理性代偿性高血压的心脏内分泌性肢端肥大4、结局：1）可复

2）失代偿性功能衰竭

（三）增生1、概念组织或器官内实质细胞数量增多2、形态改变：有丝分裂增强增生可与肥大伴随3、类性；生理性：代偿性部分切除剩余的肝脏内分泌性青春期乳腺发育、子宫内膜周期性增生病理性：代偿性高血压的肾内分泌性非毒性甲状腺肿

子宫内膜增生过长良性前列腺增生4、结局：部分可以恢复部分可过度增生发展为肿瘤性增生总结肥大与增生细胞体积增大：肥大组织、器官体积增大：肥大（1）细胞肥大（2）细胞增生（3）二者共同引起

适应:

萎缩、肥大、增生、化生损伤:

可逆性：变性——亚致死性损伤不可逆性：细胞死亡

（四）化生metaplasia1、概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。注意：

（1）成熟的细胞之间不能直接转化，而是由局部的干细胞向另一个方向分化（既横向分化）转变而来。

横向分化：p

部分组织中的成体干细胞不仅可以向本身组织进行分化，也可以向无关组织类型的成熟细胞进行分化，就称为横向分化。（四）化生metaplasia1、概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。注意：

（1）成熟的细胞之间不能直接转化，而是由局部的干细胞向另一个方向分化（既横向分化）转变而来。（2）通常只在同源细胞之间进行2、类型：

1）鳞状上皮化生

2）肠上皮化生

3）间叶组织之间软骨组织化生和骨组织化生等3、结局：轻恢复重不易恢复可以恶变4、意义：有利适应不利丧失原有的结构功能第二节

组织和细胞的损伤一、损伤的概念

组织和细胞遭到有害因子刺激后，可引起细胞及其间质的物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。二、原因：

（一）外界因素：1、生物因素：细菌、病毒、真菌、寄生虫等2、物理化学因素、（机械性、温度、气压、电流、射线）（化学物质、药物因素）3、营养等因素

（二）机体内部因素：1、免疫2、神经内分泌3、遗传变异4、先天性5、年龄性别等

（三）社会心理因素：1、社会2、心理3、精神4、行为5、医源三、细胞损伤的机制（主要有六个方面）1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质的损伤3、胞浆内高游离钙的损伤4、缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异1、细胞膜的破坏损伤因素

↓

细胞膜的完整性和通透性

↓

信息传导、物质交换、免疫应答、细胞分裂与分化等细胞膜的破坏是细胞损伤

特别是不可逆损伤的关键环节2、活性氧类物质的损伤活性氧类物质AOS=反应性氧类物质缺氧、缺血、细胞吞噬、化学、放射、炎症、老化等

↓

O2-↑

、-OH↑

、H2O2↑↓

脂质氧化↑、蛋白氧化↑、DNA氧化↑↓

双层脂质膜稳定性下降、蛋白交联↑、多肽断裂、DNA破坏断裂AOS的强氧化作用是细胞损伤的基本环节3、细胞质内高游离钙的损伤缺氧、中毒、ATP↓

、Na+Ca2+交联蛋白

↓

胞质内游离Ca2+↑↓

磷脂酶、蛋白酶、ATP酶、核酸酶活化

↓

磷脂、蛋白、ATP、核酸降解Ca2+↑是许多因素损伤细胞的终末环节是细胞死亡最终形态变化的潜在介到者4、缺氧的损伤

①

低张性②

血液性③

循环性④

组织性

↓

O2↓ATP↓、Na+-K+泵↓、

Ca2+泵↓

、Pr合成↓、糖酵解↑H↑、AOS↑

↓

可逆性、不可逆性（注意缺血再灌注损伤）5、化学性损伤类型：全身性和局部性途径：①

直接细胞毒作用

②

代谢产物的细胞毒作用

③

诱发过敏反应

④诱发DNA损伤6、遗传变异各种损伤因素→DNA损伤→遗传变异途径：

①结构蛋白合成↓

②阻止重要细胞的核分裂

③合成异常生长调节蛋白

④

引发先天性或后天性酶合成障碍三、细胞损伤的机制（主要有六个方面）1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质的损伤3、胞浆内高游离钙的损伤4、缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异四、损伤的形式和形态变化：首先分子水平的变化→

先生化代谢变化——组织化学和超微结构——病理变化（光镜和肉眼）可逆性损伤——变性不可逆性损伤——细胞死亡坏死细胞凋亡（一）可逆性损伤（reversibleinjury)

变性degeneration

1、概念：代谢障碍细胞内细胞间质异常物质正常物质增多2、类型：

1）细胞水肿：(cellularswelling)=水变性（损伤的最早期病变）（1）概念：（2）原因：缺氧、感染、中毒等（3）机制：线粒体损伤→ATP↓→

Na+-K+泵↓

（4）好发部位：心、肝、肾（5）病理改变：电镜：线粒体、内质网等肿胀成囊泡状镜下：细胞体积、颜色轻——颗粒重——疏松，透明时，又称气球样变电镜：线粒体、内质网等肿胀成囊泡状镜下：细胞体积、颜色轻——颗粒重——疏松，透明时，又称气球样变大体：体积、重量、颜色、表面、切面（6）结局：可以恢复发展——死亡2）脂肪变——脂肪变性(fattychange)

（1）概念：中性脂肪（甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的胞浆内称为脂肪变=脂肪变性。（2）原因：缺氧、感染、中毒、营养障碍、糖尿病、肥胖等（3）机制：

以肝细胞为例

血脂

↓①肝细胞内脂肪酸↑

←β氧化↓、转化↑②

脂肪合成↑(酒精等)③

脂蛋白、载脂蛋白↓

（4）好发部位：肝、心、肾（5）病理改变：电镜：脂肪小体——脂肪滴光镜：HE为大小不等的脂肪空泡冰冻切片苏丹Ⅲ饿酸大体：体积、颜色、质地、切面肝：慢性肝淤血——肝小叶中央区先中毒——肝小叶周边区先脂肪肝——显著弥漫的（4）好发部位：肝、心、肾（5）病理改变：电镜：脂肪小体——脂肪滴光镜：HE为大小不等的脂肪空泡冰冻切片苏丹Ⅲ饿酸大体：体积、颜色、质地、切面肝：慢性肝淤血——肝小叶中央区先中毒——肝小叶周边区先脂肪肝——显著弥漫的心：严重贫血——虎斑心中毒——弥漫心肌脂肪浸润：间质脂肪组织增多肾：肾病综合症3）玻璃样变(hyalinechange)

玻璃样变性——透明变性（1）概念：细胞内或间质出现HE染色为嗜伊红色、均质性的、半透明的蛋白质蓄积，称为玻璃样变。（2）类型：细胞内玻璃样变性：肾小管上皮浆细胞内Russell小体肝细胞Mallory（酒精中毒）老年性痴呆:N元

（2）类型：细胞内玻璃样变性：

肾小管上皮浆细胞内Russell小体肝细胞Mallory（酒精中毒）老年性痴呆纤维结缔组织玻璃样变性：

胶原纤维交联、变性、融合镜下：大体：灰白、质韧、半透明生理性：萎缩的器官

病理性：瘢痕、（2）类型：细胞内玻璃样变性：

肾小管上皮浆细胞内Russell小体肝细胞Mallory（酒精中毒）老年性痴呆纤维结缔组织玻璃样变性：

胶原纤维交联、变性、融合镜下：大体：灰白、质韧、半透明生理性：萎缩的器官

病理性：瘢痕、

细动脉壁玻璃样变=细动脉硬化

缓进性高血压、糖尿病机制：病变：4）淀粉样变:(amyloidosis)

（1）概念：间质出现淀粉样蛋白-粘多糖复合物刚果红→橘红色碘→蓝（2）类型：局部性皮肤、结膜、甲状腺等全身性原发性免疫球蛋白继发性原因不清

5）黏液样变：(mucoiddegeneration)概念：是指间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。（黏液样物质）好发部位：间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良的骨髓和脂肪、甲状腺素减少的皮肤和皮下病变：镜下：大体：6）病理性色素沉积

(pathologicpigmentation)概念：内源性、外内源性色素在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉积。类型：含铁血黄素：巨噬细胞内的Fe-Pr

正常：肝、脾有少量脂褐素：自噬溶酶体内的碎片残体脂质-蛋白正常：附睾管上皮、睾丸间质细胞、神经节细胞黑色素：正常黑色素细胞7）病理性钙化:(pathologiccalcification)1）概念：

2）成分：

3）类型：（1）营养不良性钙化：（2）转移性钙化：（1）营养不良性钙化：概念：钙盐沉积在变性、坏死组织或异物机制：局部碱性磷酸酶，钙磷代谢正常（1）营养不良性钙化：概念：钙盐沉积在变性、坏死组织或异物机制：局部碱性磷酸酶，钙磷代谢正常（2）转移性钙化：概念：钙磷代谢障碍（血钙增高），钙盐沉积在正常组织内。血管、肾、肺泡壁、胃黏膜等处的间质组织中。4）病变：镜下：

大体：（二）坏死necrosis细胞死亡celldeath

概念：细胞因受严重的损伤而呈现代谢、功能和结构等不可逆性变化时，叫细胞死亡。类型：坏死、细胞凋亡

坏死necrosis

1、概念：以酶溶解变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡，叫坏死。坏死细胞的脂膜溶解、结构自溶、并引起急性炎症反应。

2、基本变化：

（1）核的变化：核固缩（坏死标志）核碎裂核溶解

（2）胞浆的变化：嗜酸性↑

（3）间质的变化

3、类型：四类（1）凝固性坏死概念：坏死细胞的蛋白变性凝固↑酶性水解↓，坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态，称为凝固性坏死。好发部位：心、肝、肾、脾病变：镜下：常保持其结构轮廓大体：灰黄、干燥、质实界限清干酪样坏死

caseousnecrosis

原因：结核菌镜下：大体：淡黄（2）液化性坏死概念：是坏死组织因蛋白变性凝固↓

酶性水解↑，而使坏死组织易溶解液化。部位：化脓性炎、脑、脊髓、脂肪坏死、细胞水肿的坏死脂肪坏死：酶解性（胰腺炎）

↓

创伤性（乳腺）（钙化）（3）纤维素样坏死——纤维素样变性

(fibrinoidnecrosis)概念：发生于结缔组织和血管壁的一种常见的坏死形式，表现为坏死组织呈细丝、颗粒状或小条块状红染的无结构的纤维素样物质聚集，称为。部位：发生：变态反应结缔组织病：风湿病等恶性高血压、胃溃疡成分：崩解的胶原、免疫球蛋白、纤维素（4）坏疽gangrene概念：坏死+腐败菌→黑褐色机制：硫化铁类型：三类：干性湿性气性干性坏疽湿性坏疽气性坏疽条件A阻塞、V畅通A、V均阻塞产气厌氧菌部位四肢末端内脏、也可四肢深的开放性创伤病变皱缩，干燥，黑褐色，无臭肿胀，湿润，蓝绿\污秽，恶臭显著肿胀、按之有捻发音、切面蜂窝状，奇臭界限清不清不清进展慢快迅速中毒症状轻重重4)坏死的结局：（1）坏死细胞溶解并引起炎症反应：

4)坏死的结局：（1）坏死细胞溶解并引起炎症反应：（2）溶解吸收小的——完全溶解（酶）大的——囊腔

4)坏死的结局：（1）坏死细胞溶解并引起炎症反应：（2）溶解吸收小的——完全溶解（酶）大的——囊腔（3）分离排出（形成缺损）糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞

4)坏死的结局：（1）坏死细胞溶解并引起炎症反应：（2）溶解吸收小的——完全溶解（酶）大的——囊腔（3）分离排出（形成缺损）糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞（4）机化与包裹机化：（5）钙化5)坏死的后果：与以下因素有关（1）部位：坏死细胞的生理重要性心、脑（2）数量；（3）代偿能力：坏死细胞周围同类细胞的再生能力（4）坏死细胞的储备代偿能力：肺、肾均为成对器官

第三节凋亡apoptosis一、概念：也叫程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的主动性死亡方式，它在形态和生化特征上均与坏死不同。二、

凋亡与坏死的区别。

凋亡坏死机制基因调控的程序意外事故性细胞死化细胞死亡，主亡被动进行动进行（自杀性）（他杀性）诱因生理性或较微病病理性刺激因子理性刺激因子诱诱导发生，如缺导发生，如生长氧、感染、中毒等因子的缺乏

凋亡坏死

死亡范围多为散在的单多为集聚的大片个细胞细胞形态特征细胞固缩，核染细胞肿胀，核染色质边集，细胞色质絮状或边集，膜及各细胞器膜细胞膜及细胞器