呼吸衰竭与呼吸支持技术-3

内蒙古民族大学附属医院佟淑平呼吸衰竭第二篇呼吸系统疾病

1精选ppt

1.掌握呼吸衰竭的概念

2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义

3.掌握呼吸衰竭的诊断原则和处理原则4.掌握机械通气的应用指征学习本课程的目的2精选ppt概述3精选ppt内呼吸外呼吸运输概述4精选ppt概述肺的功能外呼吸通气与换气防御特异性与非特异性滤过代谢表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气血液换气5精选ppt肺的防御功能非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）1.颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。进入呼吸道的颗粒靠粘液--纤毛活动清除；进入肺泡的颗粒由3个途径清除：

气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。2.气体的清除：喷嚏、咳嗽。>5µm,沉积在上呼吸道1~5µm，沉积在小气道0.1~1µm，沉积在肺泡<0.1µm，基本随呼气排出6精选ppt肺的防御功能特异性防御机制--免疫反应。肺是重要的免疫系统。淋巴组织、IgA、IgG、免疫反应细胞等。抗原量少，引起局部免疫反应；抗原量大，引起全身免疫反应。免疫反应M

T抗原信息淋巴因子吸引、激活抗原7精选ppt肺的滤过功能体动脉肺循环上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器！来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！

肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。

8精选ppt肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂)T肺泡T

无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈9精选ppt肺的代谢功能血管活性物质:生成、储存、释放、激活、灭活。胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。

对肺血管的效应与受体不同有关。能生成、灭活的有5-HT、NE等。能生成、极少灭活的有组胺等。脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱等。肽类：血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。10精选ppt概述肺的功能肺的功能障碍呼吸功能障碍防御功能障碍滤过功能异常代谢功能障碍呼吸衰竭肺部疾病11精选ppt

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。表现缺乏特异性，确诊依靠血气分析。客观指标：海平面静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴有PaCO2>50mmHg可诊断呼吸衰竭。呼吸衰竭定义概述12精选ppt呼吸衰竭定义排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况对于在静息时仍在正常范围，仅在活动时发生不同程度的异常，并表现为呼吸困难的病人，不是呼吸衰竭，而是呼吸功能不全。成人海平面：PaO2=(100-0.33×年龄)±5mmHg

(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)

正常成人

呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～100(100)<60PaCO2(mmHg)35～45(40)>50、正常、降低13精选ppt呼吸衰竭的病因14精选ppt损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰，常见病因从以下几个方面描述。

呼吸衰竭病因15精选ppt一、中枢性原因：脑血管意外：颅内占位性病变：颅内肿瘤、自发性或外伤性颅内血肿、脑脓肿等中枢系统感染：药物或毒物的影响：大量镇静剂、麻醉药、有机磷中毒等脊髓病变等使呼吸中枢受到抑制，导致呼吸频率减慢，呼吸动力减弱而引起肺通气不足。16精选ppt二、外周性原因气道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病心脏疾病胸廓病变、胸膜病变周围神经系统和呼吸肌疾患由于周围神经、肌肉、肺、胸部和气道的原因导致呼吸衰竭。17精选ppt（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物→通气不足或通气/血流比值失调→PaO2↓或并PaCO2↑

二、外周性原因18精选ppt（二）肺组织病变：肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS→肺容量、通气量、有效弥散面积↓、肺顺应性降低、V/Q失调→PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病：

肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死→V/Q失调→PaO2↓肺动静脉样分流→PaO2↓二、外周性原因19精选ppt（四）心脏疾病：各种缺血性心脏病、严重风心病、心肌病、心包疾病、严重心律失常→通气和换气功能障碍→PaO2↓和（或）PaCO2↑（五）胸廓与胸膜病变：各种气胸、胸腔积液、外伤、胸廓畸形→胸廓活动和扩张受限→通气不足及吸入气体分布不均→PaO2↓（六）神经肌肉疾病：脑血管病变、脑炎、外伤、脊髓灰质炎等，有机磷中毒、破伤风、钾代谢紊乱→呼吸中枢抑制、呼吸动力下降→通气不足→PaO2↓二、外周性原因20精选ppt【呼吸衰竭的病因】21精选ppt呼吸衰竭的分类22精选ppt呼吸衰竭的分类

(一)按原发病变部位分为

1中枢性呼吸衰竭

2外周性呼吸衰竭

(二)按病程经过分为

1急性呼吸衰竭

2慢性呼吸衰竭

(三)按血气改变分为1低氧血症型(Ⅰ型)2低氧血症型伴高碳酸

血症型(Ⅱ型)

(四)按发病机制分为

1通气性呼吸衰竭

2换气性呼吸衰竭

Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常

Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg23精选ppt

呼吸衰竭分类（一）按动脉血气分类：Ⅰ型：即低氧性呼衰，PaO2<60mmHg，不伴有CO2潴留换气功能障碍为主（肺呼衰）见于：通气/血流比例失调、弥散障碍、动-静脉分流。见于：严重感染、间质性疾病、急性肺栓塞Ⅱ型：高碳酸性呼衰，PaO2<60mmHg+伴有CO2潴留PaCO2>50mmHg。通气功能障碍为主（泵呼衰）为通气不足所致，单纯通气不足、缺氧、PaCO2↑平行的。若伴有换气障碍，则缺氧为主，见于COPD。24精选ppt（二）按发病缓急分类：

1、急性呼吸衰竭：急性病所致，机体不能很快代偿突发病因：大量气胸、ARDS、创伤、休克、电击、气管异物→通气换气严重障碍→急性呼衰→危机生命

2、慢性呼吸衰竭：慢性病所致，机体通过代偿适应最常见：COPD、肺TB、肺纤维化、神经肌肉病变→呼吸功能损害，机体代偿→当失代偿→慢性呼吸衰竭慢性→机体代偿适应→生理功能障碍和代谢紊乱较轻患者有一定的生活能力：PH7.35-7.45当合并呼吸道感染、气道痉挛、气胸→急性加重

呼吸衰竭分类25精选ppt（三）按照发病机制分类：

1、通气性呼吸衰竭-泵衰竭：由于中枢和外周神经、神经肌肉组织（呼吸肌）胸廓产生Ⅱ型呼衰，见于COPD

2、换气性呼吸衰竭–

肺衰竭：肺组织、肺血管病变

Ⅰ型呼衰：严重感染、间质性疾病、急性肺栓塞

呼吸泵

呼吸衰竭分类26精选ppt（一）按原发病变部位分类：中枢性呼吸衰竭

外周性呼吸衰竭

呼吸衰竭分类27精选ppt多种疾病可导致呼吸衰竭的发生内科:

COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、

重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：

气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）儿科：

新生儿呼吸窘迫综合症产科：

羊水栓塞传染科:

SARS耳鼻喉科：异物误吸麻醉科：

麻醉意外急症科：

溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等

28精选ppt呼吸衰竭的机制29精选ppt呼吸衰竭的原因和发病机制外呼吸的正常进行有赖于呼吸中枢的调节，呼吸肌及其神经支配，健全的胸廓，通畅的气道，完善的肺泡及正常的肺循环，缺一不可。30精选ppt呼吸衰竭的发病机制(一)缺氧、CO2潴留的发生机制肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散功能障碍肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足氧耗量增加解剖分流增多31精选ppt一、肺通气功能障碍的机制限制性通气不足阻塞性通气不足32精选ppt原因机制肺组织变硬顺应性↓呼吸中枢抑制呼吸肌收缩障碍动力↓胸廓及胸膜疾患胸腔积液和气胸压迫肺限制性通气不足（一）限制性通气不足的机制33精选ppt限制性通气不足的病因34精选ppt（二）阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。

气道内径缩小

气道内有层流和湍流

肺泡壁破坏

等压点上移

诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。(obstructivehypoventilation)35精选ppt

气道阻塞:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)36精选ppt吸气性呼吸困难呼气吸气胸外37精选ppt吸气性呼吸困难---三凹征38精选ppt呼气性呼吸困难呼气吸气胸内39精选ppt阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制

1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。2.等压点移向小气道：导致小气道动态性压缩。

外周性气道阻塞—

呼气性呼吸困难40精选ppt外周性气道阻塞—

呼气性呼吸困难02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿2010201015用力呼气时等压点移向小气道等压点：在用力呼气时，可以在气道上找到一个点，在这个点上气道的内外压力相等，即跨壁压相等，这个点就称为等压点。41精选ppt通气功能障碍的发病环节脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损弹性阻力增加

胸壁损伤呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌无力气道狭窄或阻塞42精选ppt肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2★PaO2↓与

PaCO2↑成比例变化43精选ppt(一)缺氧、CO2潴留的发生机制

通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，才能维持正常-PaO2、PaCO2当通气下降→PaO2↓PaCO2↑VCO2（二氧化碳产生量）VA（肺泡通气量）PaCO2=0.863×VCO2/VA

肺泡通气不足时的血气变化44精选ppt二肺换气功能障碍

弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加(Disturbanceofairexchange)45精选ppt弥散障碍，常产生I型呼衰

弥散：指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min

影响因素：肺泡膜的弥散面积、厚度、通透性，气体和血液接触时间，气体弥散系数、肺泡膜两侧气体分压差、V/Q等

（一）弥散障碍发病机制46精选ppt（一）弥散障碍肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散时间缩短（diffusionimpairment)肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质47精选ppt

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散膜厚度48精选ppt49精选ppt弥散障碍对血气分析的影响静息状态下，流经肺泡壁毛细血管与肺泡的接触时间约为0.72s，而O2完成气体交换的时间为0.25-0.3s，CO2只需0.13s，CO2的弥散速度为O2的21倍，故弥散障碍，常产生I型呼衰（单纯缺氧）。◆弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型50精选ppt（1）肺泡膜面积减少肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）、肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）、肺叶切除等（2）肺泡膜厚度增加 肺水肿、肺纤维化、ARDS、肺泡毛细血管扩张等（3）弥散时间缩短

体力负荷增加（劳动、运动）弥散障碍常见于哪些疾病？51精选pptV/Q）比例失调常产生I型呼衰，严重也可以产生Ⅱ型呼衰

血液→肺泡→得到O2排除CO2

→血液得到净化：肺通气功能、良好的肺泡弥散、通气血流（V/Q）比例。每分钟通气4L，血流5L，正常比值V/Q=0.8

当肺炎、肺不张、肺水肿，通气不足：V/Q↓——部分血流A-V样分流功能性分流当肺栓塞-部分肺泡血流不足-V/Q↑肺泡通气不能被利用，无效腔效应（二）通气血流（V/Q）比例失调发病机制52精选ppt==正常VAQ4L5L0.8肺尖肺底VAQVA/Q3611030.653精选ppt

正常肺脏：VA/Q平均值=0.8，但：肺上部：V少，Q更少，VA/Q>0.8(1.8~3.0)

死腔通气，占潮气量30%

肺下部：V多，Q更多，VA/Q<0.8(0.6~0.8)

正常人功能性分流，占肺血流量3%54精选pptVA/Q比值↓

----部分肺泡通气不足气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气不足血流未减少VA/Q↓病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制Localhypoventilation55精选ppt功能性分流(functionalshunt)或静脉血掺杂(venousadmixture)

部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。56精选ppt57精选ppt58精选ppt2.VA/Q比值↑

----部分肺泡血流不足Localhypoperfusion病因机制肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等部分肺泡血流↓肺泡通气正常VA/Q↑死腔样通气59精选ppt

死腔样通气(deadspacelikeventilation)肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。60精选ppt61精选ppt62精选ppt3.

VA/Q失调的血气变化(Changesofbloodgasinimbalance)◆VA/Q失调引起哪型呼衰

?Ⅰ型，Ⅱ型PaO2↓，PaCO2

正常、↓、↑。63精选ppt（三）解剖分流增多Anatomicshunt原因与机制支气管血管扩张静脉血掺杂（真性分流）动-静脉短路开放肺实变、肺不张等支气管静脉肺动脉肺静脉64精选ppt65精选ppt解剖分流增多对血气的影响

肺A-V样分流增加，常产生I型呼衰见于：肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正常见于动-静脉瘘66精选ppt

氧耗量↑

缺氧

加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量三、氧耗量增加67精选ppt问：血气变化？真性分流与功能性分流的鉴别？68精选ppt原因与发病机制小结呼衰（外）通气障碍换气障碍阻塞性限制性弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加(PaO2↓PaCO2↑)(PaO2↓PaCO2↑↓N)吸气性呼困难呼气性呼困难69精选ppt呼吸衰竭发生机制中，单纯的

因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用想一想！一个肺水肿病人，会出现什么类型的呼吸衰竭？70精选ppt(二)低氧血症、高碳酸血症对机体的影响

PaO2↓

急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄

重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤1、缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响71精选pptPaCO2↑

轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋、兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响72精选pptPaO2↓＋PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重

（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响73精选ppt2、缺O2、CO2↑对心血管、循环的影响急性缺氧-室颤或停跳慢性缺氧早期：心率↑心肌收缩↑心排血量↑中期：交感神经+皮肤和腹腔血管收缩↑冠脉受局部代谢产物影响而扩张→血流↑晚期：直接（-）心血管中枢→血压下降心律失常→心肌硬化→肺心病→呼吸困难→呼吸↑74精选ppt75精选pptPaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：76精选pptPaO2↓颈A体、主A体化感器

+呼吸中枢

+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响间接作用+PaO2＜60mmhg77精选pptPaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢

—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸的影响78精选pptPaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑

PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑4、肝、肾、造血系统79精选ppt5、酸碱电解质缺氧－代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）

PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3=20:1肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）80精选ppt酸碱电解质

缺氧→离子泵功能障碍→Ｋ＋－Ｎａ＋交换↓，Ｈ＋－Ｋ＋交换↑→Ｃ内酸中毒，Ｃ外（假性高钾血症）81精选ppt酸碱电解质急性：CO2↑→ＰＨ↓＋代酸→严重酸中毒→ＢＰ↓→心律失常→死亡慢性：CO2↑缓慢，肾减少HCO3-排出来保证２０:１，ＰＨ值不易减低（代偿性）因为HCO3-和ＣＩ-为相对恒定的常数，故当体内HCO3-↑，ＣＩ-↓（低氯血症），82精选ppt

急性呼吸衰竭83精选ppt第一节急性呼吸衰竭病因呼吸系统疾病：严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞，重度或危重度哮喘急性肺水肿、肺血管病、胸廓外伤或手术、自发性气胸、急剧加重的胸腔积液→通气或换气障碍；神经系统：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病等直接和间接抑制呼吸中枢。脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等损害神经肌肉传导系统导致通气不足。84精选ppt临床表现（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式急性呼吸衰竭85精选ppt（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—

发绀)中央性发绀—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—

末梢循环障碍发绀轻重：HGB水平、外周循环、心功能等影响。86精选ppt（三）神经精神症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神症状明显87精选ppt（四）血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血88精选ppt

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%诊断标准89精选ppt（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45

代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.3590精选ppt

原则：１、呼吸支持：保持呼吸道通畅氧疗：针对缺氧机械通气：针对CO2潴留和缺氧２、病因（原发病）治疗３、其他脏器功能的监测与支持

治疗91精选ppt（一）保持气道通畅：最基本、最重要的治疗措施气道紧急处理清除分泌物

体位

简便人工气道建立人工气道气管插管气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物头后仰托起下颌将口打开药物治疗口咽鼻咽喉罩92精选ppt（二）氧疗原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）急性呼吸衰竭－治疗93精选ppt1、Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧

A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正氧疗方法：高浓度吸氧给氧浓度>50%急性呼吸衰竭－治疗94精选pptⅡ型呼衰：通气功能障碍

原则：低浓度给氧，

原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常→抑制呼吸中枢→肺泡通气↓方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）95精选ppt（三）增加通气量、减少CO2潴留1、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑急性呼吸衰竭－治疗96精选pptb.适应证效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）、洛贝林→多沙普仑代替急性呼吸衰竭－治疗97精选ppt2、机械通气

a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工气道

c.需长期机械通气——气管切开急性呼吸衰竭－治疗98精选ppt急性呼吸衰竭－治疗（四）病因治疗治疗急性呼吸衰竭的原发病是治疗的根本（五）一般支持疗法酸碱及电解质平衡，防止液体不足和负担过剩，营养与热量供给。（六）其他重要脏器功能的监测与支持预防和治疗肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、肾功能不全、消化道、DIC。防止多脏衰。99精选ppt

慢性呼吸衰竭100精选ppt第二节慢性呼吸衰竭病因１、支气管肺疾病：慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺２、廓胸－肌肉病变：胸廓手术、外伤、胸膜肥厚、胸廓－脊柱畸形101精选ppt慢性呼吸衰竭临床表现：与急性呼衰大致相同（一）、呼吸困难：呼气性呼吸困难、呼吸节律改变－潮式呼吸（二）、神经症状：先兴奋后抑制，肺性脑病：头痛、神志改变，扑翼样震颤、抽搐。（三）、循环系统：ＣＯ２高－静脉充盈，指端温暖多汗。脑血管扩张－搏动性头痛102精选ppt治疗原则：氧疗、机械通气、抗感染、呼吸兴奋剂、纠正酸碱失衡（一）氧疗：Ⅱ型呼衰通气功能障碍原则：低浓度给氧方法：鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性