肺炎支原体肺炎-4

肺炎支原体肺炎（MPP）朱占魁目录CONTENTFORTHEBESTPPTGETMORE概述、病原学、发病机制临床表现、辅助检查、诊断及鉴别诊断治疗概述肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae,MP）是儿童社区获得性肺炎（CAP）的重要病原之一。肺炎支原体肺炎（

Mycoplasmapneumoniaepneumonia,MPP）占住院儿童CAP的10%~40%，是儿科医师广泛关注的临床问题。本篇以《儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识（2015年版）》为基础，简要介绍MP病原学、MP感染的发病机制和流行病学，重点介绍儿童MPP的临床表现、影像学改变和实验室诊断，介绍抗菌药物、糖皮质激素、丙种球蛋白等药物在儿童MPP中的治疗作用和方案。3肺炎支原体肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae,MP）是目前人类致病支原体中研究最多、较为了解的一种。肺炎支原体的发现过程1898年法国Nocard及Roux首次分离出支原体，当时命名为“胸膜肺炎微生物”(PPO)，随后其他地区也分离出同类微生物，统称类胸膜肺炎微生物(PPLO)，1956年正式命名为支原体。1944年Eaton自原发性非典型肺炎患者呼吸道分泌物中分离出一种致病因子，该病原体能通过细菌滤器，被认为是一种病毒，称Eaton因子。1962年用无细胞的人工培养基从非典型肺炎患者痰中分离出Eaton因子，从而证明其为一种PPLO，而非病毒，正式命名为肺炎支原体。微生物学特征无论就细胞直径或基因组大小而言，支原体都是能够进行自我复制的、有能力在体外不依靠活体细胞而生存的最小微生物。肺炎支原体无细胞壁，呈多形性，多为纺锤体状，长约1~2μm，宽约0.1~0.2μm，其细胞体积往往小于典型细菌的5%。1996年完成MP基因组测序。MP基因组共有687个基因，全长816394bp。MP能够发酵葡萄糖，可通过糖酵解途径进行分解代谢，产生乳酸、丙酮酸或ATP。MP以二元分裂方式繁殖。6致病性MP仅寄生在人类中，为黏膜病原体，在宿主呼吸道黏膜上皮细胞内寄生。MP的丝状体顶端的特殊结构，是其黏附于宿主呼吸道上皮细胞的结合点。顶端结构目前被认为是MP与宿主相互作用的主要结构。MP侵入呼吸道后，借滑行运动定位于纤毛毡的隐窝内，以其顶端结构牢固地黏附于上皮细胞表面的受体，能抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬，并继而产生一系列细胞毒性作用。73D打印的黏附细胞器结构致病性MP主要黏附因子是对胰蛋白酶敏感的大分子表面蛋白，称为P1蛋白。P1蛋白是一种膜表面蛋白，主要聚集在MP外膜顶端结构中，呈簇状排列，可介导MP黏附到呼吸道上皮细胞表面，这种黏附是MP繁殖和致病的先决条件。致病过程还需其他如P30、高分子蛋白(HMW)等共同作用。8黏附细胞器示意图发病机制MP感染致病机制复杂，可能与以下因素有关：MP侵入呼吸道后，借滑行运动定位与纤毛之间，通过黏附细胞器上的P1黏附素等黏附于上皮细胞表面，抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬；MP黏附于宿主细胞后其合成的过氧化氢可引起呼吸道上皮细胞的氧化应激反应，并分泌社区获得性呼吸窘迫综合症毒素（CARDSTX）等对呼吸道上皮造成损伤；MP感染除引起呼吸系统症状外，同时也能引起其他系统的表现，提示免疫因素包括固有免疫及适应性免疫的多个环节在MP感染的致病中起重要的作用。9发病机制10流行病学1.流行特征：

全世界全年均有MP感染发病的报告，其可持续散发或不定期流行，每3~7年出现地区周期性流行，流行时间可长达1年，暴发流行期间，MP感染率会有3~4倍的增加。

引起暴发流行的因素主要是MP群体免疫力的减弱和新MP亚群的出现。

经飞沫和直接接触传播，潜伏期1~3周，潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。MP主要引起上呼吸道感染，部分可发展为支气管炎或肺炎。11流行病学2.年龄和性别：MP感染无显著性性别差异。MP感染的发生与患者的年龄和免疫状态有一定关系，反复感染者少见。3岁之前婴幼儿常表现为轻度感染或亚临床感染。MP发病高峰年龄是学龄前期和学龄期儿童，3~15岁儿童的CAP中7%~30%由MP感染引起。12流行病学3.季节：MP感染全年均有散发，不同地区存在不同的高发季节。我国北方以秋冬季为多，南方则以夏秋季高发。

不同地域的气候，包括气温、湿度等均可能影响MP感染的流行曲线。

一项日本的研究发现：MPP患者随着平均温度和相对湿度的增高而增多，平均温度增加1℃和湿度增加1%，MPP的病例数每周分别增加16.9%和4.1%。13流行病学4.检测方法对MP感染流行病学评估的影响

文献报道MP感染的流行病学数据差异很大，不同检测方法、MP急性感染、既往感染、隐性感染或病原携带状态的差异需要引起重视。MP存在隐性感染，从血清学角度确定隐性感染者的理想研究模式是连续监测同一调查对象，当出现血清抗体阳性或4倍升高，又未见任何临床症状者可判为隐性感染。MP感染后经历一段时间病原体被机体清除，少数感染者转变为感染后MP携带状态。MP是否存在健康儿童携带状态尚不明确，倘若存在那么仅通过目前的检测方法是较难区分MP携带与无症状感染者的，会造成对MP相关疾病负担的高估，造成大环内酯类抗菌药物的过度使用。14MP感染的临床征象MP感染的临床表现多种多样。感染既可以发生在上、下呼吸道及肺脏，也可以累及肺外系统。MP感染的临床症状不具有特征性，其疾病的严重程度可变度大，可能会危及生命或导致严重的后遗症，而部分患者可以自我缓解。15最大特点就是没有特点！！！咳嗽和发热是MPP主要临床特征发生率：80%~100%早期以持续干咳为主，呈阵发性剧烈咳嗽，有时类似百日咳可达数周以上后期多伴有白色或黄色粘痰，偶含少量血丝，部分患儿伴喘息16咳嗽发热约44.4%的患儿可出现发热

重症MPP几乎100%可出现发热，其中88.5%出现高热

少数暴发性MPP患者在高热、咳嗽的同时可出现气急缺氧的临床表现，其中包括ARDS。

由于MPP临床表现没有特征性，对于持续高热，咳嗽的患者，要怀疑MPP的可能，并及时给与相应的胸部X线及病原学检查。

早期肺部体征常不明显可有呼吸音减低，局部出现捻发音，喘鸣音等。婴幼儿的临床表现多不典型，病情可较严重，常表现为阵发性有痰咳嗽，伴喘息、气促，病变以间质性肺炎为主。若肺部病变范围广、伴有中等量以上的胸腔积液时可有呼吸困难。MP感染也可诱发哮喘。MPP可伴肺内并发症如胸腔积液、肺不张、坏死性肺炎、肺脓肿等，出现持续高热，胸部叩诊变实，呼吸音减低等临床征象。

肺部体征与临床症状及影像学表现不一致为其特征。肺炎支原体肺炎的体征17MPP感染的临床过程轻症患儿通常是自限性过程，预后良好，无明显后遗症。严重的MPP引起的并发症如胸腔积液、肺不张、坏死性肺炎、肺脓肿等，可以遗留后遗症。少数患儿表现危重，发展迅速，可出现呼吸窘迫，甚至需要呼吸支持或体外膜肺支持，可导致死亡。MPP后还可发生慢性肺间质纤维化，闭塞性细支气管炎，单侧肺异常透亮综合症（单侧透明肺）以及肺弥散功能减低。18差异大注意沟通！！！MP感染患儿可直接以肺外表现起病当肺外并发症作为单一体征存在而未伴有呼吸道病变时，诊断过程中就不一定考虑到MP感染这一原因这也提示临床医生，当一些与免疫反应相关的疾病如肾小球肾炎、间质性肾炎、溶血尿毒综合症、结缔组织疾病、溶血性贫血、血小板减少等，如病因不明确时，要注意有无MP感染的存在。20肺外表现多种多样，其中皮肤黏膜受损的发生率最高（20%~25%），其次是肝功能损害（10%~15%），神经系统损害（7%）。肺外表现机制21肺外表现-皮肤黏膜皮疹表现多样，如红斑、斑丘疹、水疱或大疱、麻疹样或猩红热样丘疹、荨麻疹及紫癜等。其中以斑丘疹、疱疹常见，大多见于发热期，一般持续1~2周消退，22

有的可表现为一过性皮疹。黏膜损伤通常累及口腔、结

膜和泌尿道，可表现为水疱、糜烂和溃疡。极少数可发生渗出性多形性

红斑（StevensJohnson

综合症）肺外表现-消化系统以肝功能轻中度损害为主，血清胆红素升高少见，少数患者肝脏轻度肿大，随感染的控制而恢复。还可有腹痛、呕吐、腹泻、消化道出血、胰腺炎、脾肿大等改变。23肺外表现-神经系统神经系统损害轻重不一，表现从轻度脑膜刺激征到脑膜炎、脑膜脑炎、格林-巴利综合症、中枢性和周围性神经病变等，儿童以脑炎多见。病变程度以及部位不同可有不同的临床表现，如惊厥、昏迷、脑膜刺激症状、局灶性神经体征（共济失调、斜视、偏瘫或感觉异常），也可有精神行为异常。24肺外表现-心血管系统可并发心肌炎、心包炎、心包积液、心律失常、充血性心力衰竭，表现为面色苍白、气短、紫绀、心悸、胸痛、心电图及心肌酶学异常等。多数为一过性或症状轻微，有些患儿近心电图显示异常。有研究显示MPP可并发川崎病或MP感染单独引起川崎病。25肺外表现-血液系统以溶血性贫血多见。也可引起血小板减少、粒细胞减少、再生障碍性贫血、凝血异常、噬血细胞综合征、传染性单核细胞增多症。已有脑、肺、肢体血管栓塞及弥漫性血管内凝血的报道。26关注D-二聚体明显升高提示的血液高凝状态！肺外表现-骨关节肌肉表现为非特异性肌痛、关节痛、关节炎。呼吸系统症状消失后常会出现关节炎表现。非特异性肌痛多为一过性腓肠肌疼痛，肌红蛋白尿肌病。关节炎以大中关节多见，可游走，小关节受累少见。一般预后好，在数天或数周后可自然缓解。27肺外表现-泌尿系统最常见的为急性肾小球肾炎综合症，类似链球菌感染后急性肾小球肾炎。MP感染也可引起IgA肾病。少数可引起急性肾衰竭。28病情分度重症MPP的发生率近年来有所增加，也出现了一些暴发性MPP，可因呼吸衰竭和ARDS危及生命，及时识别和评估MPP的病情轻重很重要。病情分度参照“儿童CAP管理指南（2013修订）”29实验室诊断-一般检测MP感染时外周血白细胞计数与中性粒细胞比率以及急相期反应物如ESR、CRP、PCT的变化无特异性，采用这些指标判断感染的病原体类型是不可靠的。但是这些指标在评价病情严重度和评价对治疗的反应性方面具有价值。有研究显示，CRP明显增高（大于40mg/L）预示着患者对单用大环内酯类抗生素治疗反应不佳，在早期识别PMPP上有临床指导价值。另有研究显示，乳酸脱氢酶（LDH）明显增高是重症MPP的相关独立因素，可作为使用糖皮质激素的参考指标。D-二聚体增高则提示MP感染存在高凝状态或血栓形成。30实验室诊断-病原学检测MP感染的确诊依赖于病原学检测，方法主要有培养、核酸扩增技术和检测血清中特异性抗体。MP培养和分离：是诊断的金标准，但技术要求高、耗时长，无早期诊断价值。31MP快速液体培养原理是利用MP生长过程产生的代谢产物使培养基液体中的指示剂颜色发生改变来判断其生长。固体培养实验室诊断-病原学检测MP核酸扩增技术包括常规PCR、巢式PCR、多重PCR和实时荧光定量扩增等，实时荧光定量扩增联合了PCR和荧光探针技术，扩增和检测同时进行，检测时间短，敏感度及特异度高，成为临床实验室诊断MP感染的主要方法。核酸扩增检测技术的局限性是由于其不依赖于支原体是否存活，所以阳性结果无法区分是急性感染、无症状感染和感染后的持续携带。实时荧光恒温扩增检测技术可以扩增和检测病原体特异性RNA，一方面由于病原体中rRNA含量较高，可提高检出敏感度，另一方面随着病原体的死亡RNA很快就会被RNA酶破坏，因此检测出RNA比DNA更能够反映MP在患者体内的存活情况。32实验室诊断-病原学检测MP血清学检测：目前临床诊断MP感染的主要手段。血清学检测主要检测MP-IgM、MP-IgG。单次MP-IgM抗体滴度≥1：160对MP近期感染或急性感染有诊断价值，恢复期和急性期MP-IgM或IgG抗体滴度呈4倍或4倍以上增高或减低时，同样可确诊为MP感染。血清学检查结果受病程的影响，即使早期产生的IgM也需要在感染1周后才能被检测到。婴幼儿由于免疫功能尚未发育完善、产生抗体的能力较低，可能出现假阴性或低滴度的抗体。33影像学检查MP肺炎时胸部影像学改变和临床表现并不吻合，MPP早期肺部体征不明显而影像学改变较明显。MPP的影像学改变呈现多样性，对感染病原体的提示缺乏特异性。34ConsolidationwithairbronchogramsurroundedbyacrazypavingappearanceConsolidationwithreticularshadowConsolidationwithGGOGGOwithinterlobularseptalthickening,crazypavingappearanceBronchialwallthickeningwithcentrilobularnodulesDiffusecentrilobularnodules铺路石征(crazypavingappearance)35铺路石征是胸部薄层CT上的一种征象，以磨玻璃影上重叠有网格影为特征。铺路石征因形似于石头或混凝土碎片铺成的道路而广泛使用。在铺路石征中，磨玻璃影反映空腔或间质性异常；网格影表示小叶间隔增厚、小叶内间质增厚、不规则纤维化，或周边小叶或腺泡边缘以空腔填充过程为主。磨玻璃影(groundglassopacity,GGO)36磨玻璃影(groundglassopacity,GGO)37胸部X线平片MPP可以表现为节段性或大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎、肺门淋巴结肿大等。重症MPP病变多表现为累及一叶或多叶的节段性或叶性实变，可伴有肺不张、胸腔积液、坏死性肺炎、肺脓肿、气胸等。不同年龄段MPP患儿的胸部影像学各有一定特点，婴幼儿主要表现为双肺间质性肺炎，学龄前及学龄儿以一侧的节段性或大叶性肺炎为主，容易出现胸腔积液及肺不张等。暴发性MPP胸片上常表现为弥漫性间质性病变。胸部影像学异常一般在4周时大部分吸收，8周时完全吸收；也有症状消失1年胸部X线才完全恢复的报道。38胸部CTMPP的胸部CT检查表现也多样，常见的异常为伴有支气管充气征的大片实变影、结节状或小斑片状气腔实变影、磨玻璃密度影，其他有支气管壁增厚，马赛克征、肺不张、树芽征、淋巴结肿大等。目前国内外均已有MPP合并肺栓塞的报道，如果临床怀疑肺栓塞，则可以行肺动脉血管造影（CTA）和单光子发射计算机断层显像术（SPECT）辅助诊断。39重症MPP病程2周内支气管黏膜改变1A-黏膜花斑样改变1B-黏膜灰白色结节1C-黏膜糜烂1D-黏膜粗糙1E-黏膜溃疡1F-黏膜糜烂40重症MPP病程2周内支气管分泌物阻塞2A-分泌物壅塞2B-塑形性栓塞41重症MPP病程4周以上支气管管腔改变3A-管腔扩张3B-管腔狭窄3C-管腔变形3D-坏死物栓塞3E-管腔增生性改变3F-网格形成3G-管壁瘢痕形成3H-管腔闭锁42重症MPP病程4周以上支气管管壁改变4A-管壁塌陷4B-管壁变形4C-管壁内胶冻样坏死物4D-管壁反常运动43MPP诊断-“三个不平行”44症状与体征不平行症状重，肺部体征不明显肺部体征与X线不平行肺部体征不明显，X线改变明显病理改变与临床及X线改变不平行

气管镜下病变重RefractoryMycoplasmaPneumoniaePneumonia(RMPP)尚无明确的定义，目前普遍接受的是指MPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加重者，可考虑RMPP。RMPP年长儿多见，病情较重，发热时间及住院时间长，常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等，肺部影像学检查可见高密度均匀实变（范围超过2/3肺叶，CT值大于40HU，伴或不伴胸腔积液），甚至有坏死性肺炎和肺脓肿。CRP大于40mg/L（参考值小于8mg/L），应考虑为RMPP。临床观察到少数RMPP病例CRP升高不明显，这些病例往往由于混合病毒感染等原因所致。RMPP容易累及其他系统，甚至引起多器官功能障碍。45RMPP发生机制RMPP的发生机制目前尚未完全明确，但机体对MP感染过强的免疫炎症反应以及MP对大环内酯类抗菌药物耐药可能在其中起重要作用机体免疫功能的异常：MP感染会导致机体免疫功能紊乱，而细胞免疫和体液免疫功能异常则可导致肺部与全身过强的炎症反应。由于MP与人体某些组织存在部分共同抗原，感染后可诱发机体产生自身免疫反应，产生IgM、IgG、IgE等自身抗体，对机体具有相同抗原结构的组织造成损伤。临床研究表明，RMPP患儿常表现更强的细胞因子反应和局部免疫异常。而糖皮质激素或丙球的治疗有效性，也支持免疫异常和炎症反应在RMPP中所起的作用。46RMPP发生机制大环内酯类耐药肺炎支原体（macrolideresistantMP,MRMP）的出现：大环内酯类是儿童MP治疗的标准药物，临床上MRMP感染与敏感MP感染的对照研究发现，MRMP感染者病程常迁延、发热时间更长、病情明显加重，并发症发生率也更高。临床上改用米诺环素或动物实验中增加大环内酯类的剂量可以较迅速地缓解症状、减轻病情、降低肺部病理炎症强度和气道高反应性，也支持耐药在RMPP发生发展中所起的作用。混合感染：MP合并其他病原体感染被认为是RMPP发生的原因之一。47暴发型MPP(FulminantMPP)PubMed

回顾性分析了1979年9月-2010年2月日本报告的暴发性或重症MPP文献报告，所有的临床信息，如性别、年龄、基础疾病、临床症状、临床表现、实验室和影像学表现，并处理收集和分析。52重症MPP的病例症状：咳嗽（97.3%），发热（100%），呼吸困难（83.3%）和影像学检查的弥漫性异常治疗在缺氧发生前作为初始治疗未应用抗支原体活性的抗生素32例（61.5%）抗支原体药物合理使用（41例78.8%），联合激素（23例45.1%）大多数患者3-5天类固醇激素应用后症状改善只有2例死亡病例虽然这个小的回顾性研究并没有揭示重症MPP的明显危险因素，最初抗生素使用不当可能是一个危险因素，适当的抗支原体药物与类固醇细胞免疫抑制是早期管理必需的。48治疗-大环内酯类抗菌药物目前治疗儿童MPP的首选抗菌药物。该类药物与MP核糖体50S亚基的23S核糖体的特殊靶位及某种核糖体的蛋白质结合，阻断转肽酶作用，干扰mRNA位移，从而选择性抑制MP蛋白质的合成。49第一代红霉素10~15mg/(Kg.次),q12h,疗程10~14d，个别严重者可适当延长。第二代阿奇霉素克林霉素罗红霉素第三代泰利霉素塞红霉素（尚未用于儿童）不同指南/规范阿奇霉素用法50剂量用法疗程2013CAP指南10mg/(Kg.d),qd连用3d10~14d，个别严重者可适当延长2015MPP共识10mg/(Kg.d),qd3d为1个疗程，重症可连用5~7天4天后重复第2个疗程2019CAP规范10mg/(Kg.d),qd3d为1个疗程，重症可连用5~7天2~3天后重复第2个疗程2011美国IDSACAP指南门诊10mg/Kg

第1天，继以5mg/Kg*4天住院10mg/(Kg.d),qd*2天，IV，之后转为口服2007日本JRSCAP指南10mg/(Kg.d),qd3d2006加拿大临床实践指南10mg/Kg

第1天，继以5mg/Kg*4天5d，重症可以静脉总疗程为5d停药依据临床症状、影像学表现以及炎性指标决定，不宜以肺部实变完全吸收和抗体阴性或MP-DNA转阴作为停药指征。治疗-非大环内酯类抗菌药物近年来，MP对大环内酯类抗菌药物的耐药问题受到关注。体内外研究显示，四环素类、氟喹诺酮类仍然保持着对MP的强大抑菌活性与临床疗效。四环素类抗菌药物作用于MP核糖体30S亚基，抑制蛋白质合成的肽链延长。包括多西环素、米诺环素（美满霉素）、替加环素等。因可能使牙齿发黄或牙釉质发育不良等不良反应，应用于8岁以上患儿。51治疗-非大环内酯类抗菌药物喹诺酮类抗菌药物与MP的DNA解旋酶和拓扑异构酶Ⅳ发生交替作用，干扰和抑制蛋白质合成，对MP有抑制作用。本药可能对骨骼发育产生不良影响，18岁以下儿童使用受到限制。虽有多篇文献报道RMPP病例应用环丙沙星或莫西沙星治疗取得较好疗效，但大部分病例联合应用糖皮质激素，且例数少、未进行对照，使用此药物时应进行风险/利益分析。522019年CAP规范高度怀疑重症RMPP时，因在病程7-10天内合并耐药细菌感染的可能性很低，不建议两盒使用糖肽类抗生素、利奈唑胺以及碳青霉烯类抗生素。可根据病程、临床和影像学表现、治疗反应以及炎性指标的动态变化，联合或不联合第2、3代头孢类药物。治疗-混合感染的治疗MP对呼吸道黏膜上皮完整性的破坏可能为其他病原的继发感染创造条件。若有合并其他病原微生物的证据，则参照CAP指南选择联合其他抗菌药物。对RMPP患儿避免盲目联合使用其他抗菌药物。53治疗-糖皮质激素普通MPP无需常规使用糖皮质激素。对急性起病、发展迅速且病情严重的MPP，尤其是RMPP可考虑使用全身糖皮质激素。多数研究采用常规剂量和短疗程，甲泼尼龙1~2mg/(Kg.d)，疗程3~5d。研究发现：持续高热大于7d、CRP≥110mg/L，白细胞分类中性粒细胞≥0.78，血清LDH≥478IU/L，血清铁蛋白≥328g/L及肺部CT提示整叶致密影，可能预示常规剂量糖皮质激素治疗效果不佳。对MPP急性期患儿，如有明显咳嗽、喘息胸部X线显示肺部有明显炎性反应和肺不张，可应用ICS，疗程1~3周。54治疗-糖皮质激素大剂量糖皮质激素冲击治疗仅限于个别危重症和用常规剂量治疗无效的MP感染，常用甲泼尼龙20~30mg/Kg静脉滴注。重症MPP且达到急性肺损伤标准的病例，也可考虑短期静脉使用大剂量甲波尼龙，之后口服甲泼尼龙或泼尼松，根据临床改善程度每3~5天减量1/3，总疗程不超过4周。55治疗-糖皮质激素应用指征和时机：重症或难治性MP感染是糖皮质激素的应用指征，当大环内酯类抗菌药物治疗已达7d或以上时，患儿仍持续发热（超过39℃）、症状加重（剧烈咳嗽、呼吸困难、紫绀等）、胸部影像学出现大片病灶（肺实变、肺不张、胸腔积液、坏死性肺炎、闭塞性细支气管等），或伴有严重肺外并发症例如脑膜脑炎等。Oishi等和Inamura等先后报道了IL-18与LDH在RMPP中的良好相关性，认为血清LDH可间接反映IL-18水平，并根据5例病例的结果给出了LDH大于410IU/L作为使用糖皮质激素治疗的时机。2015年，该研究组总结了149例患儿临床资料（难治组41例、对照组108例），将预测开始使用糖皮质激素的LDH临界值修改为302~364IU/L，指出LDH的动态变化是评价RMPP临床疗效的敏感生物学指标。56治疗-丙种球蛋白不常规推荐用于普通MPP的治疗。2015MPP共识：如果合并中枢神经系统病变、免疫性溶血性贫血、免疫性血小板减少性紫癜等自身免疫性疾病时，可考虑应用丙种球蛋白。2019CAP规范：支原体肺炎并发多形性渗出性红斑、脑炎等肺外表现时可以考虑使用。一般采用1g/(Kg.d)，1~2d。57治疗-儿科软式支气管镜术MPP患儿常有呼吸道黏液阻塞，甚至较大的支气管塑形分泌物栓塞，少数可有支气管炎症性狭窄甚至肉芽增生，及时解除呼吸道阻塞对减轻高热等症状、促进肺复张、较少后遗症的发生有重要意义。软式支气管镜的治疗价值在于通过局部灌洗通畅呼吸道，结合异物钳或活检钳、细胞毛刷等，清除下呼吸道分泌物与痰栓。少数患儿存在黏膜肉芽组织增生，或因管壁纤维化收缩导致不可逆的支气管闭塞，可采用支气管镜下球囊扩张治疗，而呼吸道内炎性肉芽肿致呼吸道堵塞、狭窄，影响远端通气且有相应症状或导致反复感染者可采用支气管镜下冷冻治疗。考虑到多数炎症性病变的可逆性及支气管镜尤其是介入治疗的侵入损伤性，该类患儿的介入治疗应严格掌握指征。58坏死性肺炎早期足量抗菌药物的目前坏死性肺炎的主要应对策略，其疗程可适当延长。空洞的出现并不说明需要特殊的治疗，也不需要更换抗菌药物。考虑到坏死性肺炎的炎症本质，少数文献报道对MP坏死性肺炎加用激素治疗，但其有效性及治疗方案有待更多病例的随机对照研究来证实。59胸腔积液少量胸腔积液多会自行吸收。中等量积液伴呼吸困难或大量积液常需胸腔闭式引流。根据生化指标及积液多少等可将胸腔积液分为单纯性和复杂性胸腔积液，如胸腔积液pH<7.2、葡萄糖<400mg/L、LDH<