心脏瓣膜病患者的护理

作者：单位：心脏瓣膜病学习目标熟悉心脏瓣膜病、风湿性心脏病的概念。01熟悉心脏瓣膜病的病理解剖与病理生理。02熟悉心脏瓣膜病的临床表现。03了解心脏瓣膜病的实验室及其他检查、诊断要点与治疗要点。04掌握心脏瓣膜病患者的常用护理诊断/问题、护理措施及健康指导。05概述1二尖瓣狭窄2二尖瓣关闭不全3主动脉瓣狭窄4主动脉瓣关闭不全5心脏瓣膜病患者的护理6目录一、概述风湿性心脏瓣膜病（rheumaticvalvularheartdisease）定义风湿性心脏瓣膜病简称风心病，是风湿热引起的风湿性心脏炎症过程所致的心瓣膜损害，主要累及40岁以下人群，临床上以二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。风湿性心脏瓣膜病是最常见的心脏瓣膜病。二尖瓣狭窄最常见的致病原因是风湿热。急性风湿热后，至少需2年形成明显二尖瓣狭窄。2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复发生A组β溶血性链球菌咽峡炎或扁桃体炎史。单纯二尖瓣狭窄约占风心病的25%，二尖瓣狭窄伴关闭不全占40%，主动脉瓣常同时受累。二、二尖瓣狭窄病因二、二尖瓣狭窄发病机制二尖瓣狭窄的血流动力学异常系由于舒张期血流流入左心室受阻。正常成人二尖瓣口面积为4～6cm2。当瓣口面积减少至1.5～2cm2（轻度狭窄）时，左心房压力升高，左心房代偿性扩张及肥厚以增强收缩。当瓣口面积减少到1～1.5cm2（中度狭窄）甚至减少至1cm2以下（重度狭窄）时，左心房压力开始升高，使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高，导致肺顺应性降低，临床上出现劳力性呼吸困难，称左心房失代偿期。由于左心房压和肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺动脉压力增高。重度肺动脉高压使右心室后负荷增加，右心室扩张肥厚，三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全，导致右心衰竭，称右心受累期。二、二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄左心房血流入左心室受阻左心房代偿性扩张、肥大心房颤动、附壁血栓、栓塞血液经狭窄口出现湍流肺动脉高压左心房血液淤积肺静脉回流受阻心尖部舒张期隆隆样杂音右心室扩张，右心房淤血，右心衰竭右心室代偿性肥大颈静脉怒张、肝（脾）大、下肢浮肿呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰腔静脉回流受阻、体循环淤血肺淤血、水肿1.症状

患者一般在瓣口面积减少到1.5cm2以下，即中度狭窄时出现临床症状。（1）呼吸困难：最常见的早期症状，劳累、精神紧张、性活动、感染、妊娠或心房颤动为其诱因。多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。（2）咳嗽：常见，尤其在冬季明显。表现在卧床时干咳，可能与支气管黏膜淤血水肿易引起慢性支气管炎，或左心房增大压迫左主支气管有关。（3）咯血：可表现为血性痰或血丝痰。突然咯大量鲜血，常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状。在二尖瓣狭窄合并心力衰竭时咳胶冻状暗红色痰。若发生急性肺水肿时咳粉红色泡沫样痰。（4）声音嘶哑：较少见，由于扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。二、二尖瓣狭窄临床表现2.体征重度狭窄者常呈“二尖瓣面容”，口唇及双颧发绀。心前区隆起，心尖部可触及舒张期震颤，心界于第3肋间向左扩大。心尖部S1亢进，呈拍击性，在胸骨左缘第3、4肋间至心尖内上方可闻及开瓣音，若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位、呼吸末及活动后杂音更明显。P2亢进或伴分裂；由于肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全，胸骨左缘第2肋间闻及短的收缩期喷射音和递减型高调叹气样舒张早期杂音（Grahamsteell杂音）。二、二尖瓣狭窄3.并发症（1）心房颤动：为相对早期的常见并发症。起始可为阵发性，之后可转为持续性或永久性心房颤动。突发快速心房颤动为左心房衰竭和右心衰竭甚至急性肺水肿的常见诱因。心房颤动随着左心房增大和年龄增长其发生率也会增加。（2）急性肺水肿：为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。二、二尖瓣狭窄（3）血栓栓塞：20%以上的患者可发生体循环栓塞，以脑动脉栓塞最多见，其余依次为外周动脉和内脏（脾、肾、肠系膜）动脉栓塞，栓子来源于左心耳或左心房。栓子来源于右心房可导致肺栓塞。心房颤动、左心房增大、栓塞史或心排血量明显降低为其危险因素。（4）肺部感染：较常见，可诱发或加重心力衰竭。（5）感染性心内膜炎：较少见。二、二尖瓣狭窄二、二尖瓣狭窄梨形心1.胸部X线检查

轻度二尖瓣狭窄时，X线表现可正常。中、重度狭窄，左心房显著增大时，心影呈梨形（二尖瓣型心脏）。心电图检查：“二尖瓣P波”2.心电图检查

左心房增大，可出现“二尖瓣型P波”，P波宽度＞0.12s，伴切迹。QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚。3.超声心动图检查

确诊二尖瓣狭窄最可靠的方法，M型超声示“城墙样”改变。实验室及其他检查二尖瓣型P波二、二尖瓣狭窄根据临床表现尤其是心尖部有隆隆样杂音。由病史寻找病因。病史X线或ECG示左心房增大；超声心动图可确诊。实验室及其他检查症状与体征诊断要点二、二尖瓣狭窄治疗要点一般治疗有风湿活动者，应给予抗风湿治疗。风湿热反复发作与风心病恶化有关，因此特别重要的是预防风湿热复发，对于既往有风湿热发作或有风心病征象的患者，应进行预防链球菌感染的二级预防。可选择的抗生素包括青霉素、磺胺嘧啶和酯类。一般应坚持至患者40岁甚至终生应用苄星青霉素120万U，每4周肌内注射1次。呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄入，口服利尿药，避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如急性感染、贫血等。无症状者，避免剧烈体力活动，定期（6～12个月）复查。二、二尖瓣狭窄并发症的治疗心房颤动：治疗目的为能够满意控制心室率。急性肺水肿：处理原则与急性左心衰竭所致的肺水肿相似。预防栓塞：有栓塞史或超声检查示左心房附壁血栓者，如无抗凝禁忌证，应长期服用华法林，以预防血栓形成和栓塞事件的发生，尤其是脑动脉栓塞的发生。介入和手术治疗：皮球囊二尖瓣成形术、闭式分离术、直视分离术和人工瓣膜置换术等。由于二尖瓣的自身结构组织发生受损，导致在左心室收缩过程中，无法完全闭合，最终会使得血液反流入左心房，使左心房负荷和左心室舒张期负荷增加，从而引起一系列血流动力学变化，常与二尖瓣狭窄同时存在。三、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全最常见的原因为风湿性损害，风湿性炎症引起瓣叶僵硬、变性、瓣缘卷缩、连接处融合及腱索融合缩短，使心室收缩时两瓣叶不能紧密闭合。慢性二尖瓣反流时，左心室对慢性容量负荷过度的代偿为左心室舒张末期容量增大，根据Frank-Starling机制使左心室每搏输出量增加。心肌代偿性离心性扩大和肥厚，更有利于左心室舒张末期容量的增加。此外，左心室收缩期将部分血液排入低压的左心房，室壁应力下降快，有利于左心室排空。三、二尖瓣关闭不全病因与发病机制在代偿期可维持正常每搏输出量多年。慢性二尖瓣反流时，左心房顺应性增加，左心房扩大，同时扩大的左心房和左心室在较长时间内适应容量负荷增加，使左心房压和左心室舒张末压不致明显上升，故肺淤血暂不出现。但持续严重的过度负荷，终致左心室心肌功能衰竭。左心室舒张末压和左心房压明显上升，肺淤血出现，继而导致肺动脉高压和右心衰竭，最终导致全心衰竭。三、二尖瓣关闭不全三、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全左心室收缩时血液反流回左心房右心室肥大左心压力增高右心室扩张、右心房扩张心舒张期左心室容量负荷增加心尖部收缩期吹风样杂音颈静脉怒张肝（脾）大下肢浮肿腔静脉回流受阻体循环淤血肺淤血水肿呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰左心血液淤积肺静脉回流受阻左心室代偿性肥大扩张肺小动脉收缩肺动脉压升高左心无代偿，血液反流引起漩涡急性慢性左心房淤血症状轻度二尖瓣关闭不全者可终身无症状，严重反流时有心排血量减少，首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。2.体征心尖冲动呈高动力型，向左下移位。第一心音减弱，心尖区可闻及全收缩期高调一贯型吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下区传导，可伴震颤。右心衰竭时颈静脉怒张、肝-颈静脉回流征阳性、肝大和双下肢水肿等体征。三、二尖瓣关闭不全临床表现1.胸部X线检查 慢性重度反流常见左心房、左心室增大，增大的左心房可推移和压迫食管，左心衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。2.心电图检查

慢性重度二尖瓣关闭不全主要为左心房肥厚心电图表现，部分有左心室肥厚和非特异性ST-T改变，少数有右心室肥厚征，心房颤动常见。三、二尖瓣关闭不全实验室及其他检查3.超声心动图检查

M型和二维超声心动图不能确定二尖瓣关闭不全。脉冲多普勒超声和彩色多普勒血流显像可在二尖瓣左心房侧探及明显收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全的敏感性几乎达100%，且可半定量反流程度。二维超声可显示二尖瓣结构的形态特征，有助于明确病因。4.其他 放射性核素心室造影，可测定左心室收缩、舒张末期容量和休息、运动时射血分数以判断左心室收缩功能，通过左心室与右心室每搏输出量之比值评估反流程度。左心室造影，通过观察收缩期造影剂反流入左心房的量，亦可半定量反流程度（PPT-P15）。三、二尖瓣关闭不全三、二尖瓣关闭不全主要诊断依据：

心尖区典型收缩期杂音。伴X线或心电图提示左心房、左心室增大。超声心动图检查有确诊价值。诊断要点三、二尖瓣关闭不全治疗要点内科治疗包括预防风湿活动和感染性心内膜炎，针对并发症治疗，对于合并左心室功能不全的继发性二尖瓣反流，心力衰竭（心衰）药物治疗是主要的手段。内科治疗一般为术前过渡措施，外科治疗为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施，包括瓣膜修补术和人工瓣膜置换术。慢性二尖瓣关闭不全2无症状心功能正常，定期随访。

3心房颤动：同二尖瓣狭窄治疗。

1防治感染性心内膜炎和风湿热。

4心力衰竭：限制钠盐；应用ACEI、利尿药和洋地黄。

5外科手术治疗。

三、二尖瓣关闭不全四、主动脉瓣狭窄病因与发病机制主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄多由于风湿性炎症反复发作，从而导致瓣膜交界处粘连、融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形，引起主动脉瓣狭窄和开放受限。主动脉瓣狭窄使左心室射血阻力增加，左心室向心性肥厚，室壁顺应性降低，引起左心室舒张末压进行性升高，因而使左心房后负荷增加，左心房代偿性肥厚。最终因心肌缺血和纤维化等导致左心衰竭，左心功能损害，可导致头晕、黑矇和晕厥等脑缺血的表现。四、主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄左心室排血受阻、左心室代偿肥厚左心室舒张末压进行性升高、左心室射血减少冠状动脉血流减少左心后负荷增加左心房代偿肥厚脑供血不足晕厥呼吸困难心力衰竭心肌耗氧↑心绞痛1.症状（三联征）（1）呼吸困难：劳力性呼吸困难见于95%的有症状患者，常为首发症状；进而可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。（2）心绞痛：见于60%的有症状患者，是重度主动脉瓣狭窄患者最早出现也是最常见的症状。常由运动诱发，休息后缓解，主要由心肌缺血引起。（3）晕厥：见于1/3的有症状患者，多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。四、主动脉瓣狭窄临床表现2.体征心尖冲动相对局限、持续有力，呈抬举样心尖冲动。主动脉瓣第一听诊区可闻及粗糙而响亮的吹风样收缩期杂音，听诊在胸骨右缘第1～2肋间最为清楚，并向颈动脉传导，常伴震颤。第一心音正常，第二心音常为单一性，严重狭窄者呈逆分裂。肥厚的左心房强有力收缩产生明显的第四心音。动脉脉搏上升缓慢、细小而持续（细迟脉）。严重主动脉瓣狭窄者，同时触诊心尖部和颈动脉，可发现颈动脉搏动明显延迟。在晚期，收缩压和脉压均下降。四、主动脉瓣狭窄3.并发症约10%的患者可发生心房颤动。主动脉瓣钙化侵及传导系统可致房室传导阻滞；左心室肥厚、心内膜下心肌缺血或冠状动脉栓塞可致室性心律失常，上述两种情况均可导致晕厥甚至心脏性猝死，猝死一般发生于先前有症状者。患者若发生左心衰竭，自然病程明显缩短，因此终末期的右心衰竭少见。感染性心内膜炎、体循环栓塞较少见。四、主动脉瓣狭窄1.胸部X线检查心影正常或左心室轻度增大，左心房可能轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。2.心电图检查 重度狭窄者有左心室肥厚伴继发性ST-T改变。可有心律失常。3.超声心动图检查 为明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。四、主动脉瓣狭窄实验室及其他检查主动脉瓣狭窄X线检查根据主动脉瓣区典型收缩期杂音伴震颤，较易诊断。确诊有赖于超声心动图。四、主动脉瓣狭窄诊断要点治疗要点1.内科治疗

包括预防感染性心内膜炎和风湿热复发。如有频发房性期前收缩，应予抗心律失常药物预防心房颤动，一旦出现应及时转复为窦性心律。心绞痛者可试用硝酸酯类药物。心力衰竭者宜限制钠盐摄入，可小心应用洋地黄和利尿药，但过度利尿可发生直立性低血压；不使用小动脉扩张剂，以防血压过低。2.介入和外科治疗

人工瓣膜置换术。为风心病所致，由于风湿性炎性病变使瓣叶纤维化、增厚、缩短、变形，影响舒张期瓣叶边缘对合，可造成关闭不全。主动脉瓣反流引起左心室舒张末容量增加，使每搏容量增加和主动脉收缩压增加，而有效每搏血容量降低。左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压。左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主动脉舒张压降低使冠状动脉血流减少，两者引起心肌缺血、缺氧，促使左心室心肌收缩功能降低，直至发生左心衰竭。五、主动脉瓣关闭不全病因与发病机制五、主动脉瓣关闭不全急性：舒张期左心室容量负荷急剧↑→左心室舒张压急剧↑→左心房压↑→肺淤血，甚至肺水肿。同时心排血量下降慢性主动脉关闭不全→舒张期反流左心室双重受血主动脉舒张↓压冠脉血供↓每搏容量↑主动脉收缩压↑心肌缺血重要脏器供血不足耗氧量增加左心衰竭左心室扩大、离心性肥厚症状早期可无症状。最先的症状表现为与每搏输出量增多有关的心悸、心前区不适、头部动脉强烈搏动感等。晚期可出现左心室衰竭的表现。常有体位性头晕，心绞痛较主动脉瓣狭窄少见，晕厥罕见。五、主动脉瓣关闭不全临床表现2.体征心尖冲动向左下移位，呈抬举样心尖冲动。胸骨左缘第3、4肋间可闻及高调叹气样舒张期杂音，坐位前倾和深呼气时易听到。重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），其产生机制被认为系严重的主动脉反流使左心室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关闭状态和主动脉瓣反流血液与左心房流入的血液发生冲击、混合，产生涡流而形成的杂音。周围血管征常见：随心脏搏动的点头征、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉、毛细血管搏动征、股动脉枪击音等，用听诊器压迫股动脉可听到双期杂音。3.并发症感染性心内膜炎、室性心律失常、心力衰竭常见，心脏性猝死少见。五、主动脉瓣关闭不全五、主动脉瓣关闭不全1.胸部X线检查 左心室增大，升主动脉继发性扩张明显，外观呈“主动脉型”心脏，即靴形心。2.心电图

左心室肥厚劳损伴电轴左偏及继发性非特异性ST-T改变。3.超声心动图 M型超声示二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动；二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变；脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及全舒张期反流束，为最敏感的确定主动脉瓣反流的方法，并可通过计算反流血量与搏出血量的比例，判断其严重程度。4.放射性核素心室造影 可测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时射血分数，判断左心室功能。5.主动脉造影 当无创技术不能确定反流程度，并考虑外科治疗时，可行选择性主动脉造影，半定量反流程度。实验室及其他检查X线检查外观呈“主动脉型”心脏，即靴形心。

超声心动图可显示瓣膜和主动脉根部形态改变。主动脉瓣心室侧探及全舒张期反流束。

心电图检查左心室肥厚及继发ST-T改变。

核素检查判断左心室功能。主动脉造影半定量反流程度。

五、主动脉瓣关闭不全根据胸骨左缘第3、4肋间典型舒张期杂音伴周围血管征可诊断为主动脉瓣关闭不全。超声心动图可助确诊。五、主动脉瓣关闭不全诊断要点治疗要点预防感染性心内膜炎、风湿活动，左心室功能有减低的患者应限制体力活动，左心室扩大但收缩功能正常的患者，应用ACEI等扩血管药物，可延迟或减少主动脉瓣手术的需要。无症状且左心室功能正常患者不需要内科治疗，但应该进行及时的随访。人工瓣膜置换术或主动脉修复术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法。六、心脏瓣膜病患者的护理护理诊断及护理措施

1.体温过高

与风湿活动、并发感染有关。（1）病情观察：测量体温，根据体温升高程度决定测量频次，注意热型，以协助诊断。观察有无风湿活动的表现，如皮肤环形红斑、皮下结节、关节红肿及疼痛不适等。体温超过38.5℃时给予物理降温或遵医嘱给予药物降温，半小时后测量体温并记录降温效果。（2）休息与活动：卧床休息，限制活动量，以减少机体消耗。协助生活护理，出汗多的患者应勤换衣裤、被褥，防止受凉。待病情好转，实验室检查正常后再逐渐增加活动。（3）饮食：给予高热量、高蛋白、高维生素的清淡易消化饮食，以促进机体恢复。（4）用药护理：遵医嘱给予抗生素及抗风湿药物治疗。六、心脏瓣膜病患者的护理2.潜在并发症：心力衰竭。（1）避免诱因：积极预防和控制感染，纠正心律失常，避免劳累和情绪激动等诱因，以免发生心力衰竭。（2）心力衰竭的观察与护理：监测生命体征，评估患者有