医学教程 常见脑血管疾病的护理

常见脑血管疾病的护理此PPT下载后可任意修改编辑增删页面有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。友情提示手机调成静音感谢您不吸烟欢迎随时提问一短暂性脑缺血发作概念

局灶性脑缺血导致突发短暂的可逆性神经功能障碍

短暂性脑缺血发作(TIA)发作持续数10-15min,通常1小时恢复CT\MRI大多正常24h内恢复

心房纤颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死概念要点提示

颈内动脉系统TIA表现一过性黑矇的椎-基底动脉系统TIA易发生脑梗死TIA是公认的缺血卒中最重要的独立危险因素近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报

4%~8%的完全性卒中发生于TIA后病因-发病机制

颈内A狭窄处附壁血栓/动脉粥样硬化斑块脱落

病因不清1.微栓子学说(Fisher,1954)微栓子脱落，随血流流入脑中引起血管闭塞小栓子溶解、血管再通→临床症状缓解

微栓子来源

血液成分改变:真性红细胞增多症

\血小板增多症\白血病\高凝状态血流动力学改变:低血压\心律失常脑外盗血综合征颈椎病→椎动脉受压病因-发病机制2.脑血管痉挛学说

脑动脉硬化狭窄可形成血流漩涡

→刺激血管痉挛3.其他第一次TIA好发于中年后，50~70岁多发,男性较多发病突然,迅速出现局限性神经功能缺损症状、体征数min达高峰,数min或10余min缓解,症状完全恢复，不遗留后遗症反复发作,每次发作症状相似常合并高血压\糖尿病\心脏病\高脂血症等临床表现

共同特点临床表现1.颈内动脉系统TIA通常持续时间短,发作频率少,易进展为脑梗死(1)常见症状对侧单肢无力、轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫①眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇\对侧偏瘫、感觉障碍)1.颈内动脉系统TIA(2)特征性症状②主侧半球受累出现失语症(Broca失语\Wernicke失语\传导性失语)临床表现临床表现1.颈内动脉系统TIA(3)可能出现的症状①对侧偏身麻木、感觉减退②对侧同向性偏盲(较少见)持续时间长,发作频率高,较少进展为脑梗死临床表现2.椎-基底动脉系统TIA眩晕\平衡障碍,大多不伴耳鸣,少数伴耳鸣(内听动脉缺血)(1)常见症状①跌倒发作(dropattack):患者转头、仰头时下肢突然失张力跌倒,无意识丧失,很快自行站起临床表现(2)特征性症状脑干网状结构缺血2.椎-基底动脉系统TIA②短暂性全面性遗忘症

(transientglobalamnesia,TGA)

临床表现(2)特征性症状大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧、海马发作性短时间记忆丧失(数分~数10分)病人有自知力,伴时间\地点定向障碍谈话\书写\计算能力正常2.椎-基底动脉系统TIA③双眼视力障碍临床表现(2)特征性症状双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质2.椎-基底动脉系统TIA②小脑性共济失调临床表现(3)可能出现的症状①急性发生的吞咽困难\饮水呛咳\构音障碍④一双侧面\口周麻木\交叉性感觉障碍③意识障碍伴、不伴瞳孔缩小⑤眼外肌麻痹、复视⑥交叉性瘫痪2.椎-基底动脉系统TIA1.血常规、生化检查

EEG\CT、MRI检查大多正常部分病例(发作时间>20min)MRI

弥散加权(DWI)可显示片状缺血灶

DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块\狭窄等辅助检查2.彩色经颅多普勒(TCD)

可显示血管狭窄\动脉粥样硬化斑发作频繁可行微栓子监测辅助检查PET可显示局灶性代谢障碍SPECT可发现局部脑灌流量减少程度缺血部位治疗短时间内反复发作病例应采取有效治疗,防止脑梗死发生目的—消除病因减少预防复发保护脑功能

病因明确者应针对病因治疗控制卒中危险因素(动脉粥样硬化\高血压

\心脏病\糖尿病\高脂血症\颈椎病等)

消除微栓子来源、血液动力学障碍戒除烟酒坚持体育锻炼1.病因治疗治疗①阿司匹林(Aspirin)75~150mg/d,晚餐后服2.药物治疗(1)抗血小板聚集药减少微栓子TIA复发

副作用消化不良\恶心\腹痛\腹泻\皮疹

\消化性溃疡\胃炎\胃肠道出血等治疗②盐酸噻氯匹定(ticlopidine)125~250mg,1~2次/d(1)抗血小板聚集药

副作用皮疹\腹泻偶发严重中性粒细胞减少症治疗2.药物治疗③氯吡格雷(clopidogre)75mg/d,p.o(1)抗血小板聚集药

不可逆地结合血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体抑制血小板聚集,减少缺血性卒中发病率副作用腹泻\皮疹等较阿司匹林常见治疗2.药物治疗④小剂量阿司匹林(25mg)加潘生丁缓释(200mg)

的复合制剂,2次/d(1)抗血小板聚集药治疗2.药物治疗

预防心源性栓子引起TIATIA复发一过性黑矇发展为卒中(2)抗凝药物

抗凝治疗不作为常规治疗对伴发房颤冠心病或经抗血小板治疗,症状仍频繁发作的TIA患者,推荐使用抗凝治疗治疗2.药物治疗

低分子肝素4000~5000IU,2次/d

腹壁皮下注射,7~10d(2)抗凝药物

华法令6~12mg,每晚1次,p.o;3~5d改为2~6mg

剂量依据国际标准化比值(INR)调整,

目标值3.0~4.0

禁忌证--消化性溃疡\严重高血压治疗2.药物治疗

麦全冬定烟酸占替诺600~900mg,i.v滴注(3)血管扩张药

扩容药:低分子右旋糖酐500ml,i.v滴注扩充血容量\稀释血液\改善微循环治疗2.药物治疗(4)降纤药物

高纤维蛋白原血症或发作频繁,可考虑选用巴曲酶(Batroxobin)\安克洛(Ancrod)\蚓激酶治疗2.药物治疗

血管成形术血管内支架植入术

--对颈动脉狭窄的疗效正在评价中3.手术治疗DSA证实中~重度(70%)狭窄病变

颈动脉内膜切除术

--减少颈内动脉TIA发生卒中风险治疗未经治疗的病例约1/3发展为脑梗死1/3反复发作1/3自行缓解预后护理诊断1、潜在并发症脑卒中2、有受伤的危险与突发眩晕、平衡失调及一时过性失明等有关3、知识缺乏缺乏本病防治知识保健指导1.保持心情愉快，情绪稳定，避免精神紧张。2.生活起居规律，坚持适当的体育锻炼和运动，注意劳逸结合3.合理饮食，宜进低盐、低脂、充足蛋白质和维生素的饮食，限制动物油脂的摄入，防止诱发TIA或跌伤保健指导4.按医嘱正确服药，积极治疗高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂症和肥胖症5.发现肢体麻木、无力、头晕、头痛、复视或突然跌倒时应引起重视，及时就医保健指导1、保持情绪稳定，避免过分喜悦、愤怒、焦虑、恐惧、悲伤、惊吓等2、合理饮食，戒烟酒，忌暴食暴饮3、生活有规律，保证充足睡眠，适当锻炼，避免过度劳累、用脑过度和突然用力猛，保持大便通畅4、按医嘱正确服药，积极控制高血压

预后取决天出血部位、出血量及是否发生并发症

脑梗死

概述：

因脑部血液循环障碍缺血、缺氧致局限性脑组织的缺血性坏死或软化。又称缺血性脑卒中（cerebralischemicstroke）

占全部脑卒中的60%～90%。发病率为110/10万。临床常见的有脑血栓形成和脑栓塞。

脑血栓形成

（cerebralthrombosis，CT）脑血栓形成（CT）：

是指颅内外供应脑组织的动脉血管壁发生病理改变，血管腔变狭窄，或在狭窄的基础上形成血栓，以致脑局部急性血流中断，脑组织缺血、缺氧、软化坏死，并出现相应的神经系统症状与体征（如偏瘫、失语）。

病因

最常见的是脑动脉粥样硬化。高血压、高脂血症、糖尿病、脑动脉炎。少见有胶原系统疾病、先天性血管畸形、巨细胞动脉炎、肿瘤、真性红细胞增多症、血高凝状态等。颈动脉粥样硬化的斑块脱落引起的栓塞称为血栓-栓塞（thrombo-embolism）

发病机制睡眠────┐血管壁病变失水│┌血压下降┐

↓休克├→│血流缓慢│→血栓形成→脑梗死心力衰竭││血粘度增加││↑心律失常│└血凝固异常┘└→栓子脱落→栓塞红细胞增多症┘

病理改变６h内组织改变不明显，可逆。1２～２４h后脑组织肿胀、变软、灰白质界限不清。

７～１４天后脑组织软化、坏死并开始液化。３～４周后坏死组织被吞噬、清除，机化修复。

病理改变（续）

缺血半暗带(ischemicpenumbra)

中心坏死区神经细胞已经死亡，半暗带由于部分侧支血液供应，其损伤可逆。及时恢复血流，恢复半暗带细胞的代谢功能是急性脑梗死的治疗关键。

临床表现好发于中老年人，多见于50～60岁以上的动脉硬化、高血压、冠心病或糖尿病患者。男性稍多于女性。通常可有前驱症状，如头昏、头痛等；约25%的病人病前曾有TIA史。

临床表现（续）起病形式：多数在安静休息时发病，部分于睡眠中发生，次晨被发现不能说话，一侧肢体瘫痪。通常在1～3天内病情发展达到高峰。常表现为各种类型的失语、偏瘫和偏身感觉障碍。

临床类型可逆性缺血性神经功能缺失：症状和体征持续时间超过24h，但在1～3周内完全恢复，不留任何后遗症。完全型：起病6h内病情达高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。

临床类型（续）进展型：脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6h至数日，可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语等，严重者可引起颅内压增高、昏迷、死亡。缓慢进展型：症状在起病2周后仍逐渐发展。多见于颈内动脉颅外段血栓形成，且多与全身或局部因素所致的脑灌流减少有关。临床类型（续）前循环梗死后循环梗死腔隙性梗死

实验室及其他检查

血液检查血糖、血脂、血液流变学、血常规检查等。CT检查24h以后脑梗死区出现低密度灶。MRI、TCD、DSA动脉硬化性血栓性脑梗死

诊断要点

中老年病人有高血压、高血脂、糖尿病等病史，发病前有TIA史在安静休息时发病发病时意识清醒，偏瘫、失语等NS局灶症状体征逐渐加重

结合头部CT及MRI检查，可明确诊断

治疗要点

急性期治疗1.早期溶栓发病后6h内采用溶栓治疗可使血管再通，减轻脑水肿，缩小梗死灶。常用的溶栓药物：重组组织型纤溶酶原激活剂、尿激酶、链激酶等。

2.调整血压急性期的血压应维持在发病前平时稍高的水平。

治疗要点（续）3.防治脑水肿常用20%甘露醇、地塞米松、呋噻米、布瑞得、清蛋白等。4.抗凝治疗主要用于进展型脑梗死病人。5.血液稀释疗法常用低分子右旋糖酐静滴。6.血管扩张剂7.钙通道阻滞剂尼莫地平、西比灵等。8.高压氧治疗

治疗要点（续）9.抗血小板聚集治疗10.脑保护治疗11.中医药治疗活血化瘀、通经活络12.外科治疗13.血管内介入治疗如颈动脉支架放置等恢复期治疗：目的是促进神经功能康复。

脑血栓形成的护理

护理评估常用护理诊断/问题护理目标护理措施及依据护理评价健康指导

护理评估1.病史评估

起病情况：如起病的时间、方式、有无明显的前驱症状和伴发症状。

病因和危险因素：年龄、性别，有无脑动脉硬化、高BP、高脂血症及TIA病史，是否遵医嘱正

确服用降压、降糖、降脂及抗凝药物。

护理评估（续）

生活方式与饮食习惯：注意是否长期摄入高钠盐、高动物脂肪，有无烟酒等特殊嗜好，有无家族史。

心理-社会状况：病人、家属和照顾者2.身体评估

意识与精神状态

护理评估（续）头面颈部检查：瞳孔、视野、眼球运动、面部表情，鼻唇沟，听力，吞咽或咀嚼，言语，颈动脉搏动等。四肢躯干检查：肢体活动与感觉、步态、不自主动作，四肢肌力、肌张力、肌营养，关节活动，皮肤情况及括约肌功能。生命体征监测：T、P、R、BP。

护理评估

肌力的评估0级：肌肉无任何收缩（完全瘫痪）。1级：肌肉可轻微收缩，但不能产生动作（不能活动节）2级：肌肉收缩可引起关节活动，但不能抵抗地心引力抬起3级：肢体能抵抗重力离开床面，但不能抵抗阻力。4级：肢体能作抗阻力动作，但未达到正常。5级：正常肌力。

护理评估（续）偏瘫步态(右侧偏瘫)

护理评估（续）3.实验室及其他检查血糖、血脂、血液流变学头部CT、MRI检查SPECT检查TCD检查

常用护理诊断/问题

躯体活动障碍与偏瘫或平衡能力降低有关

吞咽障碍与意识障碍或延髓麻痹有关语言沟通障碍与语言中枢功能受损有关

护理目标病人适应卧床或生活自理能力降低的状态，能采取有效的沟通方式，生活和情感需要得到满足，情绪稳定，舒适感增强。能配合进行语言和肢体功能的康复训练，掌握恰当的进食方法，维持正常的营养供给；语言表达能力和躯体活动能力逐步增强，吞咽功能逐步恢复正常。能描述可能导致受伤和感染的原因并采取积极应对措施，不发生受伤、误吸、压疮及各种感染。护理措施及依据1.躯体活动障碍

（1）生活护理：卧位（强调急性期平卧头低位）皮肤护理、压疮预防、个人卫生处置等（2）安全护理：护栏、扶手、手杖、呼叫器等，床、地面、运动场所，衣服、鞋，运动方式、运动时间、运动量等病房走道扶手床栏护理措施及依据(续)（3）康复护理早期康复干预：重要性、开始时间、训练内容卒中单元（strokeunit,SU）：指改善住院病人的医疗管理模式，专为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康康复，提高疗效的组织系统。将卒中的急救、治疗、护理及康复有机地融为一体，改善病人预后，提高生活质量。

护理措施及依据（续）肢体功能康复保持良好的肢体位置（软枕支持）翻身（患侧卧位最重要）重视患侧刺激床上运动训练护理措施及依据（续）Bobath握手桥式运动关节被动运动起坐训练恢复期康复训练（转移动作、坐位、站立、步行、平衡及ADL训练）综合康复治疗（针灸、理疗、按摩等）

康复训练室握拳姿势（Bobath握拳）ROM训练上肢床上主动活动Bobath握手手指伸展与手部背屈运动桥式运动(选择性伸髋)正确的坐姿床上坐姿椅上坐姿轮椅坐姿床向轮椅转移训练上下梯级训练垫上运动步行训练用多面扶梯站立训练手部运动训练磨砂板手撑板木钉板物理治疗磁疗慢性小脑电刺激留置导尿的护理正确的床上卧位小园枕支撑背部软枕支持给瘫痪病人翻身足下垂及防治足下垂畸形踝足矫形器丁字鞋下肢被动运动四瘫患者针灸治疗

护理措施及依据(续)（4）用药护理：溶栓抗凝药：严格药物剂量，监测AT和APTT、观察有无皮肤及消化道出血倾向；观察有无并发颅内出血和栓子脱落引起的小栓塞。扩血管药尤其是尼莫地平等钙通道阻滞剂时，滴速应慢，同时应监测血压变化。使用低分子右旋糖酐改善微循环治疗时，可出现发热、皮疹甚至过敏性休克，应密切观察。（5）心理支持

护理措施及依据(续)2.吞咽障碍(1)评估吞咽障碍的程度(2)饮食指导鼓励进食，少量多餐；选择软饭、半流质或糊状食物，避免粗糙、干硬、辛辣等刺激性食物；不能进食时给予营养支持或鼻饲。

护理措施及依据（续）（3）防止窒息：保持进餐环境安静、减少进餐时的干扰因素提供充足的进餐时间掌握正确的进食方法（如吃饭或饮水时抬高床头，尽量端坐，头稍前倾）床旁备吸引装置，必要时安置口咽通气管和行气管插管，保持呼吸道通畅吞咽困难的病人不能使用吸水管吸水护理措施及依据（续）

（4）留置胃管的护理：

1）饮食原则与内容：进食高蛋白质、高维生素、无刺激性的流汁，总热量1500卡左右。留置胃管的护理高能营养液持续鼻饲

护理措施及依据（续）2）鼻饲方法与注意事项：

洗手，餐具的卫生与消毒鼻饲前回抽胃液，证实胃管在胃内后灌食每次200ml左右，每天5～6次，间隔2～3h，适宜温度为38℃左右抬高床头，防止返流鼻饲的速度应缓慢

护理措施及依据（续）妥善固定管保持管道通畅和外端清洁口腔护理注意观察病人反应定时评估病人营养状态及时更换护理措施及依据（续）3.语言沟通障碍沟通方法指导：提问简单的问题，借助卡片、笔、本、图片、表情或手势沟通，安静的语言交流环境，关心、体贴，缓慢、耐心等。语言康复训练：肌群运动、发音、复述、命名训练等，由少到多、由易到难、由简单到复杂原则，循序渐进。语言训练（借助于图片）鼓腮吹吸训练舔舌语言训练(肌群运动）

护理评价

1.

病人能适应运动障碍的状态和接受医务人员的照顾，能采取改变后的沟通方式有效沟通，生活需要得到满足，情绪稳定，舒适感增强。2．配合和坚持语言或肢体康复训练，掌握正确的进食或鼻饲方法，吞咽功能逐步恢复，营养充足，语言和日常生活活动能力逐步增强。3.

病人和照顾者能叙述引起外伤、压疮、窒息、误吸、肢体废用和营养低下的主要原因，掌握相关的自我护理措施，未出现各种并发症。

其他护理诊断/问题1.焦虑/抑郁与偏瘫、失语或担心医疗费用有关2.有失用综合征的危险与意识障碍、偏瘫所致长期卧床有关

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脑出血

脑出血指原发性非外伤性脑实质内的出血。占急性脑血管病的20%～30%

年发病率为60～80/10万高病死率（30%～40%）、高致残率

病因

高血压和动脉粥样硬化颅内动脉瘤（主要为先天性动脉瘤）

脑动静脉畸形其他病因：脑动脉炎、moyamoya病、血液病等

发病机制

基础病变：高血压和脑血管病变外加因素：用力和情绪改变

发病机制（续）

脑内小动脉外膜不发达、无外弹力层、中层肌细胞较少

↓高BP→脑小A硬化→脂肪玻璃样变→微A瘤─→破裂出血

↑

大脑中动脉呈直角发出深穿支－豆纹动脉，压力易传导

临床表现1．发病年龄50岁以上高血压病人多见，有年轻化倾向。2．前驱症状常无预感，少数有头昏、头痛、肢体麻木和口齿不清等，多在情绪紧张、兴奋、排便、用力及气候变化剧烈时发病。

临床表现（续）3．起病形式

起病突然，数分钟至数小时达高峰。4．临床症状急性期多表现为突然头痛、呕吐、偏瘫、失语、意识障碍、大小便失禁等。不同部位脑出血临床表现不同。

临床表现（续）（1）壳核出血：

最常见，约占脑出血的60%～65%。最常累及内囊而出现偏瘫（92%）、偏身感觉障碍（42%）及偏盲，优势半球出血可有失语。（2）丘脑出血：

占脑出血的15%～24%。可出现对侧偏身感觉障碍，优势半球出血可有失语。

临床表现（续）（3）尾状核出血较少见，占脑出血的1.5%～8%，发病突然，有头痛、呕吐、颈项强直、行为异常、精神错乱、短时记忆丧失、貌似SAH。（4）脑叶出血约占脑出血的15%，以顶叶多见，以后依次为颞、枕、额叶，40%为跨叶出血。

临床表现（续）无瘫痪及躯体感觉障碍：约占25%，出现头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液，还可发现偏盲及象限盲，各类不全失语、强握、摸索以及精神异常等有瘫痪和（或）躯体感觉障碍：约占65%，出血多位于颞、顶区。发病后立即昏迷：约占10%，见于出血量大时。

临床表现（续）

（5）脑桥出血

占脑出血的10%左右，常突然发病，剧烈头痛、头昏、复视、呕吐，一侧面部麻木等。两侧瞳孔极度缩小，中枢性高热，呼吸不规则，病情常迅速恶化，多数在24～48h内死亡。

临床表现（续）（6）小脑出血

约占脑出血的10%，常开始为一侧后枕部的疼痛、眩晕、呕吐、病侧肢体共济失调，可有颅神经麻痹、眼球震颤、凝视麻痹，无明显瘫痪。（7）脑室出血

占脑出血的3%～5%。发病急骤，头痛、立即昏迷，迅速出现下丘脑及脑干症状。出血量大，多迅速死亡。

颅脑半径侧距前距五层面

准确测量病人头部CT或CT片上脑内血肿的三维数据形成血肿立体形态图，确立靶点数及其入颅路径头部立体画线法丘脑出血

实验室及其他检查1．白细胞增高2．蛋白尿，尿糖、血液尿素氮和血糖增加。3．头部CT、MRI检查可早期发现脑出血的部位、范围和出血量。4．脑脊液压力常增高，多为血性脑脊液。

诊断要点

50岁以上有高血压史的病人活动时突然发病迅速出现不同程度的意识障碍及颅内压增高症状，伴偏瘫、失语等体征CT检查（高密度灶）可明确诊断。

治疗要点

急性期治疗的主要原则：防止再出血、控制脑水肿、维持生命功能和防治并发症。1.

调控血压急性期一般不应用降压药物降血压2.

控制脑水肿20%甘露醇、呋噻米（速尿）、布瑞得等。糖皮质激素慎用。

治疗要点（续）3．止血药和凝血药EACA、止血环酸、止血敏、洛赛克、立止血等；并发消化道出血时，可经胃管鼻饲或口服氢氧化铝凝胶、冰牛奶、冰盐水等。4．手术治疗开颅清除血肿或血肿穿刺。5．早期康复（收入SU治疗）。

脑出血的护理护理评估常用护理诊断/问题护理目标护理措施及依据护理评价健康指导

护理评估

1．病史评估

起病情况：起病方式、速度及诱因。病后主要症状治疗与用药情况既往史和个人史心理-精神-社会状况（病人、家属及照顾者）

2．身体评估

意识、瞳孔、语言功能、肌力、肌张力，

BP、P、R、T、脑膜刺激征等。

护理评估（续）意识状态的评估意识状态语言刺激反应痛刺激反应生理反应大小便自理配合检查嗜睡醒后灵敏灵敏正常能能昏睡迟钝不灵敏正常不能尚能浅昏迷无迟钝正常不能不能昏迷无无防御减弱不能不能深昏迷无无无不能不能

护理评估（续）Glasgowcomascale评分法睁眼反应语言反应运动反应自动睁眼4回答正确5遵嘱动作6呼唤睁眼3回答错误4疼痛定位5刺痛睁眼2吐词不清3肢体回缩4无反应1有音无语2四肢屈曲3无反应1四肢伸直2无反应1

护理评估（续）

瞳孔的观察:瞳孔的大小瞳孔的形状瞳孔光反应两侧瞳孔是否相等瞳孔检查脑膜刺激征检查

护理评估（续）

脑疝的观察:

脑疝(brainherniation)是指颅内占位病变引起颅内压增高时,使脑组织由高压区向阻力最小的区域移位,其中某一部分被挤入颅内生理空间或裂隙,压迫脑干,产生相应的症状和体征。脑疝是持续颅内压增高的必然和最严重后果。

护理评估（续）

1）小脑幕切迹疝(transtentorialherniation)：

又称颞叶沟回疝。

2）枕骨大孔疝（Transforamenmagnaherniation）：又称小脑扁桃体疝。

护理评估（续）小脑幕切迹疝的临床特征：

剧烈头痛、反复呕吐、躁动不安血压逐渐增高、脉搏缓慢宏大、呼吸深慢等生命体征改变的颅内高压代偿征象(Cushing征)进行性意识障碍同侧瞳孔散大对侧肢体瘫痪去大脑强直去大脑强直发作

护理评估（续）

枕骨大孔疝的临床特征：进行性颅内压增高的临床表现,头痛剧烈,频繁呕吐及颈项强直或强迫头位。出现典型的Cushing征,即血压骤升,脉搏迟缓而有力,且呼吸深慢。病人意识障碍表现较晚,个别病人甚至在呼吸骤停前数分钟仍呼之能应。

护理评估（续）

3．实验室及其他检查血常规有无白细胞增高，血糖、尿糖检测是否增高。腰穿脑脊液压力是否正常、脑脊液颜色是否为血性。头部CT检查是否存在高密度灶。

常用护理诊断/问题1．急性意识障碍与脑出血、脑水肿有关。2．潜在并发症脑疝。3．潜在并发症上消化道出血。

护理目标1．病人意识障碍程度减轻，或意识恢复正常。2．不发生脑疝、上消化道出血，或能及时识别脑疝的先兆表现和上消化道出血的表现，并采取积极措施抢救脑疝和上消化道出血。3．病人与家属能理解绝对卧床的重要性，病人清洁舒适，基本生活需要得到满足。不发生长期卧床所致的各种并发症。

护理措施及依据

1．急性意识障碍

(1)休息与安全：急性期绝对卧床休息，可抬高床头15～30°，以减轻脑水肿；谵妄、躁动病人加床栏，适当约束；保持情绪稳定和环境安全、安静，严格限制探视，避免各种刺激。

护理措施及依据（续）

躁动的护理

遵医嘱给予镇静剂适当约束注射时需防断针防抓伤防皮肤擦伤约束带的使用

护理措施及依据（续）

(2)生活护理：

营养支持高蛋白、高维生素的清淡饮食；发病3天后意识仍不清楚、不能自口进食者，应予鼻饲流汁。协助翻身协助口腔护理、皮肤护理、大小便护理、眼部护理等

保持大便通畅和肢体功能位置昏迷病人口腔护理

护理措施及依据（续）

(3)保持呼吸道通畅：侧卧位或仰卧头侧位，取下活动性假牙，及时清除口鼻腔分泌物和吸痰，防止舌根后坠、窒息、误吸或肺部感染。

(4)病情监测：意识、瞳孔、T、P、R、BP、尿量、电解质、大便颜色、呕吐物性状、皮肤及营养状况等。吸痰护理（用物准备）吸痰护理（操作）

护理措施及依据（续）2．潜在并发症

脑疝

评估有无脑疝的先兆表现：如剧烈头痛、喷射性呕吐、躁动不安、BP升高、P减慢、R不规则、一侧瞳孔散大、意识障碍加重等。配合抢救：输液、输氧，快速脱水，监护，保持呼吸道通畅，准备脑室穿刺、气管切开、辅助呼吸等。

护理措施及依据（续）3．潜在并发症上消化道出血

观察有无上消化道出血的表现：呃逆、上腹部饱胀不适、胃痛、呕血、柏油样大便、尿量减少、血压下降等。心理支持:解释、安慰，保持安静，保证休息饮食护理:

防止损伤胃粘膜，禁食等用药护理

护理评价1．病人意识障碍无加重或意识清楚。2．未发生脑疝、上消化道出血，或脑疝抢救成功、消化道出血得到控制。3．病人和家属能适应长期卧床的状态，生活需要得到满足，未发生压疮、感染、肢体废用等并发症，病情逐渐好转。其他护理诊断/问题1．生活自理缺陷与意识障碍、偏瘫或医源性限制（绝对卧床）有关。2．潜在并发症感染、压疮。3．有失用综合征的危险与意识障碍、运动障碍或长期卧床有关。压疮红斑、水疱期浅度溃疡期深度（坏死）溃疡期传统伤口治疗——干性愈合环境

误区

气垫圈按摩细胞只会游泳，不会“飞”！具体：1.增加翻身次数,避免局部过度受压；2.保持床铺干燥平整无碎屑，避免摩擦、潮湿和排泄物的刺激；3.加强营养摄入。Ⅰ期护理重点：去除致病原因，防止压疮继续发展卧床病人压疮预防卧气垫床骨突处按摩足下垂及下肢静脉血栓防治偏瘫手及防治

健康指导饮食指导避免诱因（防止BP骤升或骤降，避免情绪激动和不良心理，保持大便通畅，避免突然用力和过度疲劳等）康复指导定期体检照顾者指导回目录Thankyou!

运动障碍疾病（movementdisorders）

概述一、运动障碍疾病的概念

又称为锥体外系疾病（extrapyramidaldiseases），主要表现为随意运动功能调节障碍，而肌力、感觉、小脑功能不受影响。系基底节功能紊乱所致。二、与运动障碍有关的解剖结构

1．锥体外系的组成

广义是指锥体系以外的与运动有关的中枢神经结构，包括纹状体、小脑、前庭系统。狭义仅指纹状体系统，包括基底节、脑脚核和有关的皮层及其纤维联系。

2．基底节（核）的概念基底节：是位于大脑半球深部的灰质核团基底节纹状体尾状核屏状核豆状核苍白球杏仁核壳核

大脑脚核红核黑质丘脑底核锥体外系

基底节解剖图3．基底节的神经环路

基底节具有复杂的纤维联系，纹状体是控制运动的一个重要调节中枢。

3条重要神经环路

皮质—

皮质环路黑质—

纹状体环路纹状体—

苍白球环路

黑质纹状体环路示意图

多巴胺能神元胆碱能神经元γ-氨基丁酸能神经元纹状体黑质致密部黑质网状部

4．与基底节功能有关的重要递质及作用乙酰胆碱（Ach）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）、组胺、γ-

氨基丁酸等DA与Ach对基底节功能有重要调节作用DA对新纹状体神经元主要为抑制作用，Ach对其有兴奋作用这两种神经递质系统功能相互拮抗，保持平衡5．锥体外系的主要功能调节肌张力协调运动维持和调整体态姿势保持身体平衡和进行习惯性动作

三、锥体外系疾病的临床表现1．不自主运动

包括舞蹈样动作、手足徐动、扭转痉挛和震颤。2．肌张力变化

增高、降低

两大症状群：肌张力增高、运动减少征群－PD

肌张力降低、运动增多征群-舞蹈病

帕金森病（Parkinson’sDisease，PD）1.PD又称震颤麻痹(paralysisagitans)2.是中老年常见的中枢神经系统变性疾病

3.主要症状为静止性震颤、肌强直、运动迟缓

4.发病率：57/10万60岁以上1%～2%

概述

病因及发病机制

病因及发病机制可能与下列因素有关：年龄老化环境因素遗传因素可能为多因素参与，在遗传易感性的基础上，环境、年龄老化作用下，黑质纹状体中多巴胺能神经元大量变性而引发疾病。

病理改变黑质色素细胞中黑色素脱失DA能神经元大量丧失残留的神经元细胞浆内出现特征性嗜酸性包涵体即路易小体（LB）。

临床表现1.发病年龄多在50岁以上，大多在60岁以上。2.起病隐袭，缓慢发展，逐渐加重。3.临床三主征静止性震颤、肌强直、运动迟缓。静止性震颤

为首发症状，表现为手指、肢体、下颌、舌及颈部的震颤，典型的手指震颤呈“搓丸样”动作。静止时明显，活动时减轻，入睡后消失。临床表现（续）肌强直

铅管样强直、齿轮样强直运动迟缓

随意运动减少、减慢，病人始动困难和动作执行困难。如起床、翻身、步行、方向变换等运动迟缓，手指精细动作困难。

面具脸、写字过小征慌张步态起步困难震颤肌强直面具脸临床表现（续）姿势步态异常：

走路拖步，步距缩短，慌张步态。其他症状：可有自主神经功能障碍和精神障碍。如多汗、流涎、脂颜（oilyface）、体位性低血压、顽固性便秘和排尿困难、尿潴留。实验室及其他检查1．一般检查如脑脊液常规、生化均无异常。2．头部CT、MRI也无特征性改变。

诊断与鉴别诊断1.诊断

发病年龄、临床表现、三主征。

2.鉴别诊断

PD需与各种原因造成基底节损害而致的类似本病的帕金森综合征相鉴别。如感染、中毒、药物、脑外伤、脑血管病等。

治疗1．药物治疗：PD目前仍以药物替代治疗为主。

增加CNS中DA含量或纠正DA能神经递质与胆碱能神经递质两大系统的不平衡。治疗（续）抗胆碱能药物

有抑制Ach的作用，相应提高另一递质DA的效应，而达到缓解的目的。对震颤和强直有一定效果，常用药物有安坦。金刚烷胺

具有提高突触前神经末稍DA的合成、储存、释放，减少再吸收和部分抗胆碱能作用，能提高左旋多巴的疗效，对少动、强直、震颤均有轻度改善作用。治疗（续）左旋多巴及复方左旋多巴制剂

左旋多巴可提高黑质-纹状体内已降低的DA水平，是治疗PD