脊髓电刺激治疗复杂区域疼痛综合征(1)2

脊髓电刺激治疗复杂区域疼痛综合征目录4.诊断及鉴别诊断2.CRPS概述1.病例介绍3.CRPS病因及发病机制5.CRPS预防及治疗6.脊髓神经电刺激在CRPS中的应用第一部分病例介绍

病例介绍患者唐某，为68岁女性，双臀部及双下肢酸胀痛、刺痛2年余，伴双下肢麻木、双臀部紧缩感。常常夜间痛醒。曾辗转多家医院就诊。曾予“经皮深部植物神NN经阻滞治疗、臭氧镇痛、周围神经毁损术、小针刀”等多种治疗，常需“吗啡”镇痛治疗。入院时疼痛评分高达9分。诊断为“复杂区域疼痛综合征一型”，排除禁忌后于06-06行脊髓神经刺激器导线置入术，经过一周测试治疗阶段，获得较好的疼痛缓解；于06-13进行第二阶段的长期植入治疗，主要是将脉冲发生器也植入患者体内，使患者可以长期使用。第二部分复杂性区域性疼痛综合征（CRPS）概述

复杂区域疼痛综合征（CRPS）概述CRPS分为两种类型。第一型旧称为反射性交感性肌萎缩（reflexsympathetic

dystrophy,RSD）；第二型（CRPSII）旧称为灼痛。伴有神经电生理检查或体格检查确诊的周围神经损伤则定为CRPSII。复杂性区域性疼痛综合征（complexregionalpainsyndrome,CRPS）指的是一种进行性加重的自发性、区域性慢性疼痛。其疼痛区域不符合神经支配的皮节区，其疼痛程度与诱发因素的发生时间和严重程度不呈比例，并伴有不同程度的皮肤改变、自主神经功能障碍、皮肤感觉改变、运动功能改变和萎缩的症状。复杂区域疼痛综合征（CRPS）概述复杂性区域疼痛综合征（CRPS）是目前较难治愈的神经性疼痛疾病，伴有局部疼痛、水肿、汗腺分泌及血管、肢体运动和营养异常改变的疼痛综合征，常继发于不局限于单一神经分布区域的周围神经伤害性刺激，且出现与刺激强度不相符的异常疼痛。该病发病率为0.005%~0.020%，因发病率低、临床表现复杂多样，临床误诊、漏诊率较高。复杂区域疼痛综合征（CRPS）概述北美与欧洲的流行病学研究显示，CRPS发生率为（5.46~26.20）/10万，男女比例为1∶（2~3），上下肢比例为2∶1。国内文献报道，CRPS男女发病比例差异不显著。研究显示，术后CRPS发生率因手术大小、部位和种类不同而异。张挺杰等报道，CRPS平均发病年龄多在36~46岁，女性占60%~81%。按病因统计CRPS显示，外伤及卒中占35%~64%，骨折占16%~46%，韧带拉伤或扭伤占10%~29%，手术后占3%~24%，挫伤和挤压伤占8%~18%，病因不清占2%~17%。复杂区域疼痛综合征（CRPS）概述CRPS因涉及外周与中枢性的复杂病理生理演变过程以及复杂的心理因素，常涉及多个临床科室（外科、内科、肿瘤科、康复科、疼痛科等），致使发病率等流行病学统计不尽相同。较多文献报道，发病年龄显著低龄化、症状和体征严重程度与损伤程度不一致、术后制动及脑卒中偏瘫肢体固定、偏头痛、有关的遗传因素和焦虑、抑郁状态等，均为CRPS流行病学特点和发病的危险因素。第三部分

CRPS病因及发病机制

CRPS病因及发病机制神经病理性疼痛是一类疾病的统称，是由躯体感觉神经系统损伤或疾病所致的疼痛，属于慢性疼痛，表现为自发性疼痛，出现痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征。慢性疼痛发生机制包括：脊髓致敏。伤害感受器刺激促使脊髓背角细胞发生病理变化，胶质细胞等合成新的神经递质，对原有递质发生调节，导致脊髓背角整合。痛觉过敏。痛觉传导离子通道和受体发生异常变化，交感神经递质释放，使传入神经敏感化，向背根神经节形成侧支支配感觉神经元。中枢神经系统重构。损伤治愈后依然存在的疼痛信号，会加重患者认知行为和精神心理的损害。3214CRPS病因及发病机制CRPS为机制不明的难治性神经病理性疼痛。是一种继发性、罕见的顽固性异常疼痛疾病。其病理生理机制涉及神经源性、氧化应激与自身免疫机制等多方面。既往研究认为，CRPS是表皮神经分布改变、中枢敏化和周围敏化、交感神经系统功能改变，以及血液中儿茶酚胺、炎症因子和遗传因素、心理因素等综合作用的结果。第四部分CRPS诊断及鉴别诊断

单击此处可添加副标题目前认为，CRPS是多种因素共同作用的结果，根据有无神经损伤和与交感神经的关系分为Ⅰ型和Ⅱ型。CRPSⅠ型有组织损伤，无确切可见的神经损伤；CRPSⅡ型有明确的神经受损表现。CRPSⅠ包括肩手综合征和反射性交感神经营养不良综合征等，多见于卒中和颅脑损伤患者，临床治疗较为棘手。CRPSⅠ型、Ⅱ型临床上较难区分。国际上对CRPS的诊断尚无客观标准，主要依据患者局部异常疼痛和相关症状与体征、病理学改变，以及病程由急性期向慢性期演变，导致症状和体征发生相应变化。CRPS诊断及鉴别诊断CRPS诊断及鉴别诊断2007年国际疼痛学会（IASP）对CRPS既往的IASP标准、Bruehl标准等临床诊断标准进行了修订，形成Budapest诊断标准：与原发刺激不相符的持续自发性疼痛。必须具备下列4组症状中的3组（每组至少1个症状）或以上。感觉，感觉异常和（或）痛觉过敏；血管运动，皮肤温度或颜色改变或不对称；出汗异常或水肿，出汗变化和（或）出汗不对称和（或）水肿；运动及营养异常，肢体或关节运动度减少，运动障碍或皮肤、毛发、指甲的萎缩。体征中必须具备以上症状的任意2组（每组至少1个体征）或以上。其他疾病诊断不能更好地解释病患的症状和体征。CRPS诊断及鉴别诊断CRPS诊断及鉴别诊断CRPS曾经有“肩手综合征”和“Sudeck骨萎缩”等命名，其诊断为排除性诊断，应与：疼痛性外周神经病、糖尿病周围神经病、带状疱疹后神经痛、深静脉血栓形成、急性关节炎等疾病相鉴别。01同时与伴有神经痛的下腰痛和腰椎术后异常疼痛综合征、腕管综合征、癌痛、颈神经根病等混合性疼痛相区别。02Kim等报道，鉴别CRPS与腰椎手术后综合征较困难，CRPS被认为是腰椎手术后异常疼痛的原因之一，早期诊断与多学科参与的协同治疗是疾病转归的关键。03CRPS诊断及鉴别诊断鉴别诊断Kim等报道，鉴别CRPS与腰椎手术后综合征较困难，CRPS被认为是腰椎手术后异常疼痛的原因之一，早期诊断与多学科参与的协同治疗是疾病转归的关键。同时与伴有神经痛的下腰痛和腰椎术后异常疼痛综合征、腕管综合征、癌痛、颈神经根病等混合性疼痛相区别。CRPS曾经有“肩手综合征”和“Sudeck骨萎缩”等命名，其诊断为排除性诊断，应与：疼痛性外周神经病、糖尿病周围神经病、带状疱疹后神经痛、深静脉血栓形成、急性关节炎等疾病相鉴别。010203第五部分

CRPS预防与治疗

CRPS预防与治疗损伤后早期预防镇痛，可促进患者早期恢复活动与康复，防止发生CRPS并改善预后。采用局部神经阻滞联合阿片类和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗药治疗可获得较好效果。高谦等对200例创伤患者2h内行神经阻滞超前镇痛，显著降低了术后Ⅱ型CRPS的发生率和疼痛程度。Perez等推荐维生素C作为CRPS的预防药物，可以通过抗氧化机制抑制促炎症反应。维生素C可以减少自由基的过度产生，减轻炎症反应，在一定程度上减轻患者的疼痛。CRPS预防与治疗对于外伤或手术后出现四肢和肢端局限性红肿、疼痛、麻木、肌肉萎缩等的患者，均应考虑CRPS可能。无神经损伤的CRPSⅠ型患者采用内科治疗效果较好，Ⅱ型患者应用外科神经阻滞治疗效果较好。CRPS患者应早诊断、早治疗，积极开展多样化、多学科合作的治疗模式。CRPS预防与治疗CRPS预防与治疗对于外伤或手术后出现四肢和肢端局限性红肿、疼痛、麻木、肌肉萎缩等的患者，均应考虑CRPS可能。无神经损伤的CRPSⅠ型患者采用内科治疗效果较好，Ⅱ型患者应用外科神经阻滞治疗效果较好。CRPS患者应早诊断、早治疗，积极开展多样化、多学科合作的治疗模式。CRPS预防与治疗药物治疗。药物治疗为疼痛治疗的主要手段，在缓解疼痛方面有较好效果，常用药物有抗抑郁药、抗癫痫药和非甾体抗炎药（NSAID）等3类。研究显示大剂量糖皮质激素对血清P物质、巨噬细胞游走抑制因子等炎症因子有显著且持续的抑制作用。麻醉用药氯胺酮可通过作用于NMDA受体起到抑制中枢敏感化、抗炎和防治缺血缺氧造成的神经损害等作用。利多卡因、5%葡萄糖注射液治疗CRPS可抑制炎性反应神经肽的释放，从而达到更佳的抗炎效果。5%葡萄糖皮下注射对CRPS的确切治疗机制尚不十分明确，抑制神经源性炎症反应可能是其中一个重要环节。同时其临床疗效也还有待进一步探索。但是其操作简单、价格低廉，且5%葡萄糖作为可静脉注射的药物在临床应用上十分安全，值得进一步的临床研究及在广大基层医疗机构的进一步推广。神经病理性疼痛为难治性疼痛，通常对三阶梯镇痛药物不敏感，需要进一步结合其他治疗措施。CRPS预防与治疗非药物治疗。包括心理治疗和康复与物理治疗等。心理治疗：包括认知疗法、生物反馈、催眠疗法等，是CRPS治疗的重要组成部分。随着疾病进展，患病前无论患者有无心理疾病史，心理咨询都是必要的。IASP指出，疼痛持续时间>2个月的CRPS患者应接受心理评估。相关研究显示，有效的心理干预对慢性疼痛患者社会支持、自我效能和生活质量均能产生积极影响，而较晚实施或未实施心理治疗会削弱药物治疗的作用。CRPS预防与治疗非药物治疗。包括心理治疗和康复与物理治疗等。康复与物理治疗：加强局部或全身功能锻炼，有利于功能恢复。康复与物理治疗包括温热交替浴、电刺激疗法、激光疗法、自动及被动运动疗法、镜像疗法和疼痛暴露物理疗法等。其中，镜像疗法可使患者误认为患肢活动，减轻疼痛感，逐渐达到恢复肢体功能的目的。已有临床研究采用镜像疗法治疗CRPSⅠ，以及双侧运动训练促进偏瘫患者恢复运动功能。CRPS预防与治疗（2）非药物治疗。包括心理治疗和康复与物理治疗等。CRPS预防与治疗有创治疗。手术介入治疗包括交感神经调节、神经电刺激（脊髓电刺激）、脉冲射频和损毁术等，用于非手术治疗效果不佳的顽固性疼痛。其中以交感神经阻滞为主的神经阻滞治疗中，原则上应以单一局部麻醉药物为主，可联合使用酚妥拉明等交感缩血管神经拮抗药，耗竭交感神经末梢的去甲肾上腺素，以期解除交感神经干、节等支配区域的血管痉挛、疼痛等，以利于功能恢复。神经电刺激包括外周神经和中枢神经电刺激，通常为最后选择，趋于实现长期疼痛缓解和提高生活质量，其中有创性的脊髓电刺激是通过置入电极传递电刺激，以阻断疼痛信号通过脊髓向大脑皮质传递为目的。有文献报道，在内科药物治疗无效的情况下，应尽早进行脊髓电刺激，以便帮助控制疼痛，改善患者肢体功能。当应用神经电刺激、神经阻滞治疗后，疼痛症状未改善或效果逐渐减弱时，可考虑应用神经破坏药物进行毁损术或交感神经切除术等手术治疗。CRPS预防与治疗第六部分

脊髓电刺激在CRPS中的应用

脊髓电刺激疗法（SCS）的历史[1]P.MelzackandP.D.Wall,BPainmechanisms:Anewtheory,[Science,vol.150,no.3699,pp.971–978,Nov.1965.[2]C.Shealy,J.Mortimer,andJ.Reswick,BElectricalinhibitionofpainbystimulationofthedorsalcolumns:Apreliminaryreport,Anesth.Analg.,vol.46,no.3,pp.489–491,Jul.–Aug.1967.西方医生使用经皮电刺激疗法(TENS)来治疗疼痛疼痛的闸门理论发表1中国第一例脊髓电刺激器植入19世纪1965年1967年第一例脊髓电极植入2完全植入式可程控神经刺激设备诞生1982年2003年2020神经外科建立第一家脊髓电刺激治疗糖足培训中心20221世纪古罗马人用电鳐来治疗痛风和头痛全国神经外科，骨科，血管外科等科室都相继开展脊髓电刺激疗法

通过弱电刺激脊髓神经，控制疼痛缓解症状的治疗方法。其通过植入于腹部皮下的神经刺激器产生弱电刺激，经硬膜外腔放置的电极，通过电流刺激脊髓后柱，抑制疼痛信号的上传，从而达到治疗疼痛。

研究显示，脊髓电刺激能够将微电流引导至激活肌肉所需的特定神经，持续刺激抑制疼痛信号向大脑的传递及诱导神经功能的恢复。脊髓电刺激（SCS）是一种安全有效、微创可逆的疗法，可以治疗多种类型慢性顽固性神经病理性疼痛。脊髓电刺激疗法（SCS）的概述脊髓电刺激疗法（SCS）的可能机制闸门理论1：兴奋传递触觉或振动觉的粗纤维（Aβ纤维）来抑制传递痛觉的细纤维（Aδ纤维和C纤维）不同的神经传导纤维闸门控制理论[1]P.MelzackandP.D.Wall,BPain

mechanisms:Anewtheory,[Science,vol.150,no.3699,pp.971–978,Nov.1965.35脊髓电刺激疗法在CRPS综合症中的应用表1疼痛类型和适应证等级适应证等级疼痛类型最佳适应证（反应良好）腰椎或颈椎手术后的下肢或上肢神经病理性疼痛（FBSS/FNSS）CRPS周围神经损伤所致的神经病理性疼痛臂丛病变：创伤（部分损伤，非撕脱性）、放射后中间适应证（可能有反应）截肢后疼痛（残肢痛优于幻肢痛