医学教程 《休克病例讨论》

休克病例讨论整理课件病史概要：

现病史：

患者女49岁，因“呕血、排黑便3天”入院。3天前呕吐鲜红色血，1-2次/日，每次约30-50ml，无血块，排黑色稀便及暗红色血便，1-2次/天，约100-150ml/日，伴头晕、乏力，上腹轻度闷痛不适，未治疗。入院前4小时，再发呕吐鲜红色血数次，总量约1000ml，伴头晕、乏力、心悸、出冷汗，由120急送入院。

既往史：2年前外院诊断“肝硬化”（具体不详）

体格检查：T：38.9℃，P：116次/分，R：22次/分，BP：40/20mmHg，昏迷状态，被动体位，全身皮肤粘膜苍白、黄染，皮肤湿冷。双肺呼吸音清，无干湿性罗音。心率116次/分，律齐，无杂音，脉细弱。腹平软，上腹腹壁静脉曲张，腹部压痛、反跳痛等无法判断，肝脾肋下未及，移动性浊音（±），肠鸣音约9次/分。肌力、肌张力正常。整理课件辅助检查

急查心电图：窦速；血常规：Hb42g/L（重度贫血）；急诊8项：BUN8.16mmol/L，Cr182.6umol/L，钙1.88mmol/L，阴离子间隙27.36mmol/L，CO2结合力6.88mmol/L；PT（血浆凝血酶原时间）42.4秒；APTT（活化部分凝血酶原时间）56.2秒，INR（国际标准化比值）4.9。整理课件主要治疗过程死因推测诊断症状分析整理课件1、呕血、黑便

呕血：门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。柏油样便：即黑便。上消化道出血未呕出，血液在肠道内停留时间较长，血液中的血红蛋白与肠内的硫化物结合成硫化亚铁，硫化亚铁使大便发黑而发亮，像柏油一样。出现柏油样便，表明出血量已经达到60毫升以上。

补充——上消化道大出血机制

硬化后期，由于肝细胞不断坏死、增生，结缔组织及瘢痕形成，肝小叶结构异常改变，致使门静脉压力进一步升高。由于门脉血回流发生障碍，为了另找出路，门静脉与脐静脉之间逐渐建立起侧支循环，并且逐渐扩大、增粗、使腹壁静脉改道，不经下腔静脉而直接入上腔静脉。整理课件食管静脉和胃底静脉与奇静脉相沟通，特别是胃底和食管下段的交通支在临床上起着重要作用。在正常情况下，这些交通支都很细，血流量不大，当门静脉回流受阻，静脉压力增高时，因门静脉本身无静脉瓣，门静脉血流可逆流入以上交通支中，久而久之，使交通支扩张，胃底和食管下段静脉因距门静脉最近，由于压力差较大，故最早发生静脉张。日久天长，在曲张静脉部位的食管或胃的粘膜变薄，加上食物的机械刺激损伤，胆汁胃液返流的化学腐蚀，腹水以及恶心、呕吐、便秘、咳嗽、呃逆时腹压的增加，均可使门静脉压力突然升高，导致曲张的静脉破裂出血，形成上消化道大出血。整理课件2.上腹轻度闷痛不适上腹闷痛不适可能的原因：1、肝硬化晚期，肝脏体积明显缩小，重量减轻，硬度增加，肝被摸增厚，紧张，引起上腹部轻度闷痛不适。2、腹腔少量腹水，压迫胃及周围器官影响食物的消化，造成食物的阻留，造成上腹部不适感。3、肝功能不全，胆汁分泌和排泄障碍，导致消化不良。肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良？

①主要因为肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血，肿胀。②肠，胃粘膜功能障碍，出现吸收不良。③各种消化酶功能受到影响，肠道菌群失调。④腹水和脾肿大又加重这些病理变化，所以出现腹胀，消化不良，甚至腹泻。整理课件3、昏迷可能的原因：

1、失血性休克

①患者有大量两的失血史；②患者已经存在血压下降、乏力、四肢冰冷等休克失代偿临床症状。2、肝性脑病

①肝功能不全时，大面积肝细胞坏死，残存的肝细胞不能代偿而至代谢失衡或代谢毒物不能有效地被清除，导致中枢神经系统的功能紊乱；②肝内外的门-体静脉之间存在分流，从肠道吸收入门脉系统的毒性物质，通过分流绕过肝脏进入体循环血液而入脑，引起脑功能障碍。

整理课件4、少尿可能的原因：尿液合成减少

①血压降低导致肾毛细血管压明显降低，有效滤过压降低尿量减少；②循环血量减少，左心房容量感受器刺激减弱反射性的引起ADH释放量增加，ADH促进远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少；③循环血量减少激动肾素-血管紧张-醛固酮系统，醛固酮分泌增加，起到保钠保水排钾作用，尿量减少。

肝肾综合征肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。整理课件5、腹水腹水征阳性：

肝性腹水机制：

§1、门脉高压§2、血浆胶体渗透压降低§3、淋巴循环障碍§4、钠、水潴留整理课件

①由于肝硬化后期门静脉压力升高，致门静脉系毛细血管内压力增高，同时，又因压力升高后血管壁变薄，通透性增加，原来不能透过的水分、部分蛋白质及电解质渗入腹腔。

②肝硬化时，蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成蛋白的功能减退，致使血中白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，血浆内大量水分渗入腹腔。

③因肝功能减退时，内分泌功能失调，血中醛固酮，抗利尿激素以及雌激素增加，也是形成腹水和浮肿的一个原因。整理课件6、凝血四项异常患者PT（血浆凝血酶原时间）42.4秒正常参考值：12-16秒。临床应用：凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的缺陷或抑制物的存在，同时用于监测口服抗凝剂的用量，是监测口服抗凝剂的首选指标。还可作为肝脏合成蛋白质功能的检测。据报道，在口服抗凝剂的过程中，维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。延长：>3秒①广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。③获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性黄疸、维生素K缺乏。④血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。缩短：①DIC早期呈高凝状态②血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等）③口服避孕药④先天性凝血因子V增多整理课件患者APTT（活化部分凝血酶原时间）56.2秒正常参考值：24-36秒。

临床应用：活化部分凝血活酶时间（APTT）是检查内源性凝血因子的一种过筛试验，是用来证实先天性或获得性凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ的缺陷或是否存在它们相应的抑制物，同时，APTT也可用来凝血因子Ⅻ、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏，由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径，所以APTT成为监测普通肝素首选指标，前后之比1.5-2.5为佳。

延长：>10秒

①凝血因子Ⅷ、Ⅺ、Ⅻ缺乏症

②血友病甲、血友病乙（Ⅸ）部分血管性假血友病患者

③严重的凝血酶原（因子Ⅱ）及凝血因子V、X减少和纤维蛋白原缺乏：肝脏疾病、阻塞性黄疽、新生儿出血症。肠道灭菌综合征、吸收不良综合征、口服抗凝剂及低（无）纤维蛋白血症等；

④血循环中有抗凝药物存在：如抗凝因子Ⅷ或因子Ⅸ抗体等；

⑤系统性红斑狼疮及一些免疫性疾病。

缩短：①凝血因子Ⅷ、Ⅹ活性增高

②血小板增多症

③高凝状态：如促凝物质进人血液及凝血因子的活性增高等情况；DIC高凝期、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病血管病变、脑梗塞、

④妊趁高血压综合症和肾炎综合症，静脉穿刺不顺利混入组织液。

⑤血栓前状态和血栓性疾病：如心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成；

监控：肝素抗凝治疗中APTT的预算期为正常值的1.5-2.5倍。

整理课件7、代谢性酸中毒患者血生化指标:阴离子间隙27.36mmol/L，CO2结合力6.88mmol/L:提示：代谢性酸中毒原因:低血性休克患者长期缺氧缺血引起组织氧分压下降、CO2和乳酸堆积，发生酸中毒，使血管平滑肌对儿茶酚胺类物质敏感性降低。返回整理课件123上消化道大出血失血性休克（失代偿期）并发症肝硬化失代偿期整理课件肝硬化［概述］

是—种以肝细胞广泛变性坏死组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成，正常肝小叶结构严重破坏为特征的慢性进行性肝病。临床上多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症。

［临床表现］

1．代偿期：症状较轻，缺乏特异性。2．失代偿期（1）肝功能减退的临床表现：（2）门静脉高压症：①脾大多晚期脾大常伴有脾功能亢进。②侧支循环的建立和开放a.食管和胃底静脉曲张；b.腹壁静脉曲张，外观呈水母头状。c.痔静脉扩张，有时扩张形成痔核。③腹水是肝硬化最突出的临床表现。整理课件肝硬化主要的并发症

1、肝性脑病是常见的死亡原因，表现为精神错乱，定向力和理解力减退，嗜睡，终至昏迷。

2、上消化道大量出血多是由于食管-胃底静脉曲张破裂，也可因消化性溃疡、门脉高压性胃粘膜病变、出血性胃炎等引起，常表现为呕血与黑便，出血量不多可仅有黑便；大量出血，则可导致休克并诱发腹水和肝性脑病，甚至休克死亡。

3、感染常见的是原发性腹膜炎，可表现为发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛，血白细胞可有增高，腹水混浊，腹水培养有细菌生长。

4、原发性肝癌在出现短期内病情迅速发展与恶化，进行性肝肿大，无其他原因可解释的肝区痛，血性腹水，长期发热，甲胎蛋白(AFP)持续性或进行性增高，B超、CT等影像学检查发现肝内占位性病变者，应特别警惕肝癌的发生。

5、肝肾综合征肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。返回整理课件失血性休克

（失代偿期）

休克是组织氧供/需失衡的循环功能障碍；休克是全身组织低灌注的结果；同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。

休克的病因分类：1、低容量2、心源性3、感染性4、过敏性5、阻塞性6、内分泌7、神经源整理课件

低容量性休克是由于血容量丢失引起的。病人血容量在短期内急剧丢失,从而导致心排量减少,继而造成组织细胞缺血、缺氧和代谢障碍,于是造成休克。

机体对低容量性休克的反应及特点：

①血容量减少、心排量下降和外周血管收缩为低容量性休克构筑了一幅“低排高阻”的典型的低动力型循环的画面。②在低容量性休克,血容量减少能够通过压力、化学感受器(H+和CO2↑)的反射,迅速刺激机体分泌儿茶酚胺类强心和血管收缩的物质进行代偿。③神经内分泌系统在释放主要作用于心血管激素的同时,还以其他方式来保留血容量,如收缩肾血管和分泌醛固酮、抗利尿激素等,通过降低肾滤过率、增加钠回吸收、减少尿量而限水分从血液中丢失;毛细血管内压降低也促使组织间液向血管内回流,以补充血容量。本病例中患者四肢末梢冰湿冷、神智昏迷，，BP：40/20mmHg符合低血容量性休克失代偿期低排高阻的表现整理课件休克的三阶段代偿期—低灌注、无低血压—最佳治疗失代偿—低灌注、低血压不可逆—MOF休克早期又称做缺血缺氧期，其主要的特点是缺血，但是机体主可通过神经、激素调节，维持重要器官的功能。休克早期的临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、尿量减少、意识清楚、烦躁不安。血压可骤降、略微下降或升高，但脉压差升高。休克期又称为淤血缺氧期，神经、激素调节作用消失，真毛细血管开放，组织处于低灌流状态，出现严重的淤血缺氧状态。临床表现是，进行性血压下降，可低于50mmHg，心搏无力、心音低钝、脉搏低速、静脉塌陷、意识淡漠甚至转入昏迷、出现无尿等肾血流量不足等现象。该病例患者入院查体：BP：40/20mmHg，昏迷状态，被动体位，皮肤湿冷P：116次/分，R：22次/分，诊断为休克失代偿期衰竭期：出现细胞、器官功能障碍。临床表现为顽固性低血压、脉搏细速、中心静脉压下降，出现循环衰竭、MODS、DIC等。整理课件不要迷恋血压，血压只是个传说整理课件休克不一定低血压低血压不一定休克试分析病人血压降低的机制。引申：血液丢失是造成临床血压降低的唯一原因和机制吗？为什么？此病人因严重便血、呕血导致大量血浆丧失及大量体液丢失，导致血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少，血压下降。由于减压反射受抑制，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。引申：不是。低排高阻型休克主要见于心源性休克、低血容量性休克和大部分的感染性休克，而心源性休克和感染性休克并非由血液的丢失，其机制与下列因素有关：1.交感肾上腺髓质系统兴奋，缩血管物质生成增多；2.内毒素损伤血管内皮，释放组织因子，促进DIC形成，同时也减少PGI2的生成；3.微循环血液瘀滞，使回心血量减少，加上休克晚期内毒素心肌抑制因子等使心肌收缩力减弱，心输出量减少。整理课件休克诊断整理课件经验诊断标准1.

重病容或意识改变2.

心率>100次/分3.

呼吸>22次/分或PaCO2<32mmHg4.

动脉血碱缺乏<-5mmol/L或乳>4mmol/L5.

尿量<0.5ml/kg/hr6动脉低血压>20分钟。不管何种病因符合4项——摘自北京大学人民医院急诊科楼滨城教授整理课件2、失血性休克

（失代偿期）依据：

1、患者有明显的失血史2、昏迷状态，被动体位，全身皮肤粘膜苍白、黄染，皮肤湿冷3、BP：40/20mmHg，双肺呼吸音清，无干湿性罗音。心率116次/分，律齐，无杂音，脉细弱。腹平软，上腹腹壁静脉曲张，腹部压痛、反跳痛等无法判断，肝脾肋下未及，移动性浊音（±）返回整理课件休克的基本治疗复苏程序A(airway):保持气道通畅;B(breathing):维持良好的呼吸;C(circulation):纠正脉速、脉压窄、血压低等循环系统的异常;D(deliveryofoxygen):保证足够的氧输送;E(extractionofoxygen):保证外周组织的氧摄取和氧利用;F(furthertreatment):进一步治疗手段:

液体复苏升压药的使用

病因治疗纠正酸血症整理课件抗休克治疗的一般性治疗：1、清除异物、插管、气管切开2、安静、体位头高20°～30°，下肢高15°—20°，保暖但不加温，吸氧6～8L/min

整理课件液体复苏的根本目标就是纠正低血容量,增加有效循环血量,以保证有效的心输出量和器官的血流灌注。液体复苏是一种诊断和治疗低血容量的有效方法之一。液体复苏的失败往往会导致病人发生多器官功能不全综合征(MODS),甚至死亡。液体复苏整理课件液体的种类与特点

晶体液主要包括生理盐水、林格液和乳酸钠溶液等。

晶体液的补充是迅速提升血容量的目的，纠正休克引起的组织低灌注和缺氧。胶体分天然胶体和人工合成胶体,天然胶体主要包括白蛋白、血浆和各种血液制品;人工胶体主要包括明胶类、羟乙基淀粉类和右旋糖苷等。

胶体液的优点是可以快速恢复CO和氧供,改善微循环灌注，红细胞的输入可以增加血液载氧能力。纠正休克时的液体疗法液体的选择是：晶胶体比为3：1整理课件升压药的使用

在充分容量复苏的前提下需要用血管活性药物以维持脏器的灌注量。现在抗休克治疗中已经较少使用缩血管药物，而主要使用扩血管的药物，其目的是解决小动脉和小静脉的痉挛，关闭动静脉短路，疏通微循环、增加组织灌流量和回心血量。适当的液体复是成功的、正确的使用升压药的先决条件；最佳时机是血管腔隙“灌满”，最差时机是血管腔隙“空虚”

整理课件诊治经过：18：00BP40/20mmHg19：00BP70/40mmHg，神志不清

19：30神志PB96/56mmHg

20：10有诉胸闷22：00排尿100ml22:30出现寒战，体温38.4度

2：00排尿200ml,BP120/63mmHg

3：00开始输血浆200ml

3：20患者诉肝区疼痛3：45死亡输浓缩红细胞2单位迅速予补液扩容，三路输液，其中两路分别是“生长抑素”3mg，维持12小时，“脑垂体后叶素”90单位，维持12小时；“巴曲亭、泮托拉唑、VitK1、阿托莫兰”等；一开始扩容用了1500ml左右液体。予以止血、护胃、扩容、扩血管等对症支持治疗，补充血容量，缓解组织灌注不足。

胶体补充，提高血液的载氧能力

急性冠脉综合症，患者持续低血容量，加上心肌耗氧量增加导致急性冠脉综合症经大量晶体和红细胞补充患者血容量上升，组织得到灌注充盈，肾血流量增多，出现排尿。抗休克治疗好转指标：收缩压应≥90mmHg，脉压应为30～40mmHg，尿量应大于25ml／h，脉搏在60～100次／分，因此，尿量达到30ml／h表明肾已有足够的灌注，提示休克有所好转。该患者经积极抗休克治疗各项指标好转，抗休克治疗成功。返回整理课件死因诊断：1、全身炎症反应综合征？2、多器官衰竭综合征？

①肝坏死②心脏梗死③脑死亡3、肝硬化失代偿期4、失血性休克失代偿期5、上消化道出血整理课件炎症反应低灌注（单纯）炎症反应氧债堆积死亡不治疗各类休克发病机制的基本变化整理课件细胞因子：TNFILPAF内啡肽内皮源NO花生四烯酸PGTXA补体Ca3凝血系统心肌抑制因子炎症介质休克：顽固、MOF恢复

血管