内科应知应-呼吸科

呼吸科

1.什麽是感冒，其常见的病原体是什麽？

普通感冒(Commoncold)是一种轻度、能自限的上呼吸道感染。感冒的常见病原体有

鼻病毒、冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞体病毒、柯萨奇病毒和腺病毒等。

其中以鼻病毒和冠状病毒最为常见。

2.流感的诊断？

流行性感冒(流感)是一种由流行性感冒病毒所诱发的急性呼吸系统感染性疾病.流感

可累及上呼吸道和/或下呼吸道，常伴有全身症状：例如：发热、头痛、肌痛和乏力.诊

断流感的主要依据是流行病学资料，典型临床表现.急性期可从咽拭子、鼻咽洗出液或痰中

分离出病毒。免疫荧光或血凝抑制试验可确定流感病毒的类型。2.血清学诊断需要对急性

期血清和发病后10~14天的血清抗体滴度进行比较，主要用作回顾性诊断。如4倍以上

升高，或ELISA检出抗体效价显著增高，则对急性流感的回顾性诊断有较大的意义。

3.流感的治疗原则？

1)抗病毒药物的应用：常用抗病毒药物有金刚烷胺(Amantadine)和金刚乙胺(Rimantadine)«

当前新一代治疗流感的抗病毒药物，即神经氨酸酶抑制剂(Neuraminidaseinhibitor)已开

始在临床应用。

2)对症支持治疗

3)抗菌药物

1.大部分无并发症的流感患者并不需要抗生素治疗。

2.流感可加重慢性阻塞性肺疾病(C0PD)患者的病情，故COPD患者出现以下临床症状

时可使用抗生素，即：呼吸困难加重、痰量增加和痰呈脓性样。

3.继发性细菌性肺炎是流感的一个重要并发症，应选用适当的抗生素针对可能的病原

体进行治疗。通常抗菌药物中应包括一种具有对抗金黄色葡萄球菌的药物.

4.急性气管-支气管炎的主要诊断标准

1）病史：发病初期常表现为上呼吸道感染症状，鼻塞、流清涕、咽痛和声音嘶哑等临床表

现。全身症状较为轻微，但可出现低热、畏寒、周身乏力，自觉咽喉部发痒，并有刺激性咳

嗽及胸骨后疼痛.

2）早期痰量不多，但痰液不易咳出，2~3日后痰液可由粘液性转为粘液脓性。

3）病程有一定的自限性，全身症状可在4~5天内消退，但咳嗽有时可延长数周。

4）查体有时可发现干性啰音，咳嗽后消失；肺底部偶可听到湿性啰音，伴有支气管痉挛时,

可听到哮鸣音。

5）通常白细胞计数正常，胸部X线片检查也无异常发现.

6）痰涂片或痰培养、血清学检查等有时能发现致病的病原体。

5.什麽是慢性阻塞性肺疾病（COPD）?

COPD是一种气流受限为特征的疾病状态，这种气流受限通常呈进行性进展、不完全可

逆、多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。如在应用支气管扩张剂后，FE%

占预计值淑80%,同时FEV/FVCV70%表明存在气流受限，并且不能完全逆转时，应考虑

COPD.

6.什麽是慢性支气管炎

是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽、咳痰三个月以上，并连续

二年。

7.什麽是肺气肿？

肺部远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的

破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部

分的正常形态被破坏和丧失。

8.COPD的常见病因？

1）遗传因素：常见遗传危险因素是抗胰蛋白酶的缺乏。

2）气道高反应性：支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素。

3）吸烟：吸烟为COPD重要发病因素，被动吸烟也可能导致呼吸道症状及COPD发生.

4）职业粉尘和化学物质：

5）大气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾。

6）感染：呼吸道感染是COPD发病的重要因素，肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为COPD

急性发作的最主要病原菌。

7）其它：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱.导致COPD发病。

9.COPD的分级依据？

COPD严重度分级是基于气流受限的程度.FEV1的变化是严重度分级的主要依据。临床严

重度分为四级。

10.COPD稳定期（缓解期）治疗目的

1）减轻症状，阻止病情发展。

2）缓解或阻止肺功能下降。

3）改善活动能力，提高生活质量。

4）降低死亡率。

11.COPD稳定期的治疗原则

1）教育与管理

2）控制职业性或环境污染，避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。

3）药物治疗

4）氧疗

12.主要的支气管舒张剂？

主要支气管舒张剂有02激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘿吟类，根据药物的作用及病人的治

疗反映选用。

（1）02受体激动剂：主要有沙丁胺醇、间羟舒喘宁等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟

内开始起效，15~30分钟达到峰值，持续疗效4~5小时，每次剂量100~200Pg（每喷100四），

24小时不超过8~12喷。主要用于缓解症状，按需使用。沙美特罗（salmeterol）与福莫特罗

（formoterol）为长效定量吸入剂，作用持续12小时以上。

（2）抗胆碱药：异丙托澳胺气雾剂，剂量为40~80四（每喷20pg）,每天3~4次.

（3）茶碱类药物：缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对COPD

有一定效果。茶碱血浓度监测对估计疗效和副作用有一定意义。血茶碱浓度大于5四/ml,

即有治疗作用；大于15pg/ml时副作用明显增加。

（4）糖皮质激素：只适用于具有症状且治疗后肺功能有改善的患者，不推荐长期口服

糖皮质激素治疗。

13.糖皮质激素在COPD中的作用？

吸入激素的长期规律治疗只适用于具有症状且治疗后肺功能有改善的患者。可进行6周~

3个月的激素吸入实验性治疗，根据效果确定是否进行激素吸入治疗。对COPD患者，不推荐

长期口服糖皮质激素治疗。

14.COPD稳定期氧疗的原则？

COPD稳定期进行长期家庭氧疗（LTOT）对具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。LTOT

的指征：（1）Pa02<55mmHg^SaO2<88%,有或没有高碳酸血症。（2）Pa0255~70mmHg,或

Sa02<89%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比积>55%）.LTOT

可经鼻导管吸入氧气，流量1.0~2.0L/min,吸氧持续时间〉15小时/天。长期氧疗的目的

是使患者在海平面水平，静息状态下，PaO2>60mmHg,使Sa02升至90%。

15.支气管哮喘的定义

支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和气道

上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性，并

引起反复作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通

常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

16.支气管哮喘的诊断标准

1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应有尽有原、冷空气、物理、化学

性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3）上述症状可以治疗缓解或自行缓解。

4）症状不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项试验阳性：支气管激

发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性：FEV,增加15%以上且FE%增加绝对值>200ml;

最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率》20%。除外其他疾病所引起的喘息、气急、

胸闷和咳嗽。

17.支气管哮喘的分期

根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期。缓解期系指哮喘急性发作后，无

论经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。

18.哮喘的治疗原则

（一）哮喘治疗目标哮喘是一种对患者及其家庭和社会都有明显影响的慢性疾病。气

道炎症是所有类型的哮喘的共同病理、症状和气道高反应性的基础，它存在于哮喘的所有

时段。虽然目前尚无根治办法，但以抑制气道炎症为主的适当的治疗通常可以使病情得到

控制.哮喘治疗的目标为：

1.有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状；

2.防止哮喘的加重；

3.尽可能使肺功能维持在接近正常水平；

4.保持正常活动（包括运动）的能力；

5.避免哮喘药物治疗过程发生不良反应；

6.防止发生不可逆的气流受限；

7.防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率。

（-）哮喘控制的标准

1.最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状；

2.最少（不常）发生哮喘加重；

3.无需因哮喘而急诊；

4.基本不需要使用仇-激动剂；

5.没有活动（包括运动）限制；

6.PEF昼夜变异率低于20%;

7.PEF正常或接近正常；

8.药物不良反应最少或没有。

（三）长期治疗方案的确定哮喘治疗方案的抉择基于其疗效及其安全性。可以酌情

采取不同的给药途径，包括吸入、口服和皮下、肌肉或静脉注射。吸入给药的主要优点是

可以将高浓度的药物送入气道以提高疗效，而避免或使全身不良反应减少到最低程度。哮

喘治疗应以病人的严重程度为基础，并根据药物增减（升级或降级）的阶梯治疗原则选择

治疗，通常是用不同剂量的糖皮质激素加长效受体激动剂，茶碱类及白三烯受体拮抗剂等

支气管扩张剂.

（四）哮喘急性发作期的治疗哮喘急性发作的严重性决定其治疗方案，一般根据检查

时所确定的哮喘急性发作严重度而制定的指南，各类别中的所有特征并不要求齐备。如果

患者对起始治疗不满意，或症状恶化很快，或病人存在可能发生死亡的高危因素，应按下

一个更为严重的级别治疗。哮喘急性发作的治疗应当包括家庭治疗和住院治疗两部分。

19.支气管扩张的定义

支气管扩张（bronchiectasis）是支气管树的异常扩张，为一种常见的慢性支气管化脓

性疾病，大多数继发于呼吸道感染和支气管阻塞，尤其是儿童或青年时期的麻疹、百日咳后

的支气管肺炎，由于支气管及其周围肺组织的炎症损坏管壁引起支气管管腔变形、持久扩

张.主要症状有慢性咳嗽、咳脓痰和反复咯血。

20.支气管扩张的发病机制

支气管扩张主要因素是支气管-肺脏的反复感染和支气管阻塞，两者相互影响。感染

引起管腔粘膜充血、水肿，使管腔狭小，分泌物易阻塞管腔，导致引流不畅而加重感染；支

气管阻塞引流不畅会诱发肺部感染，两者相互影响，促进支气管扩张的发生、发展。病变可

是广泛的，也可以是局部的。可分为先天性与继发性两种，继发性支气管扩张较为常见。

21.支气管扩张的常见病因

1）支气管-肺脏感染和阻塞：麻疹、百日咳、支气管肺炎等感染是支气管-肺脏感染

和阻塞所致的支气管扩张最常见的原因。病变常累及两下肺支气管，且左侧支气管更为明显。

肺结核纤维组织增生和收缩牵引，或因支气管结核引起管腔狭窄、阻塞，伴有或不伴有肺不

张均可引起支气管扩张,好发部位于上叶尖后段和下叶背段。变态反应性支气管肺曲霉菌病，

由于损伤支气管壁，可见段支气管近端的扩张。另外，支气管阻塞如支气管腔外的肿瘤、肿

大淋巴结压迫、疤痕性狭窄、支气管内异物以及支气管内肿瘤等，均可使支气管腔发生不同

程度的狭窄或阻塞，使其远端引流不畅发生感染，破坏管壁发生支气管扩张。

2）支气管先天性发育缺陷和遗传因素

先天性巨大气管一支气管症（trachobronchomegaly）、Kartagener综合征，与遗传因

素有关的肺囊性纤维化，先天性丙种球蛋白缺乏症和低丙种球蛋白血症的患者均可引起扩

张.

22.支气管扩张的主要诊断标准

1）病史：幼年时可能曾患麻疹、百日咳后的支气管肺炎或反复支气管-肺部感染史。有反

复慢性咳嗽、咳脓痰、咯血史.

2）临床表现：呼吸道急性发作时，脓样痰明显增多，典型的痰液分为四层，上层泡沫、中

层为粘液，下层为脓性物，底层为坏死组织沉淀物。如有厌氧菌感染，痰有臭味。反复咯血

约占57%~75%。

10体征：早期轻度支气管扩张者可无异常体征，病变反复感染后由于病变位置固定，重复

体检时肺部湿性罗音部位不变。有时可闻及哮鸣音，常伴杵状指（趾）。

11胸部X线平片：早期轻症患者胸部X线平片示一侧或两侧下肺纹理局部增多、增粗、排列

紊乱。典型病例可见不规则的环状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影，感染时阴影内可

出现液平。

12胸部CT特别是HRCT:可表现为管壁增厚的柱状扩张，或成串成簇的囊样改变。可确定诊

断。

13支气管碘油造影：目前已被HRCT所取代。

23.哪些疾病需要支气管扩张鉴别？

1）慢性支气管炎：多发生在中年以上，2）冬春季节咳嗽、咳痰明显，3）一般咳

脓痰较少，4）继发感染时才出现脓痰，5）两肺底有散在的湿性罗音。根据

病史、体征及胸部平片可以鉴别。

2）肺脓肿：有典型的急性发作病史及其临床过程，7）胸片上可见局部的炎性渗

出影阴及空腔液平，8）抗生素治疗炎性渗出可吸收.慢性患者有急性发作病

史，9）影象学检查可确诊.

3）肺结核：有低热、盗汗、乏力的全身结核中毒症状。咳嗽、咯血症状与干性支气管扩张

相仿，但胸部X线片上病变部位多位于两肺上叶，尤以上叶尖后支为甚。PPD试验、痰结核菌

检查可帮助诊断。

8先天性肺囊肿：继发感染时可出现咳嗽、咳痰甚至咯血症状，X线检查可见多个边界纤

细的圆形或椭圆型阴影，薄壁，周围组织无侵润。HRCT及支气管造影明确诊断。囊内多

无液平且与支气管不通。

24.支气管扩张的治疗原则？

1）病原治疗对合并有慢性副鼻窦炎，慢性齿龈炎、慢性扁桃体炎等应积极根治。

2）保持支气管通畅，积极排除痰液

（1）体位引流：体位引流是根据病变的部位采取不同的体位，原则上应使患肺位置抬

高，引流支气管开口朝下，每日引流2~3次，每次15~30min。痰液较粘稠可应用祛痰剂，

或引流前用生理盐水雾化吸入.

（2）经支气管镜吸引痰液。

（3）支气管扩张剂使用：部分病例可出现支气管痉挛，影响痰液的排出.在不咯血的

情况下，可应用支气管扩张药，如氨茶殓0.1g,一日3次，或喘定，0.2g,一日3次，或13-

受体激动剂/胆碱能受体拮抗剂雾化吸入。

3）积极控制感染：控制感染是支气管扩张急性感染期的主要治疗措施。

4）外科手术切除：支气管扩张的根治方法是外科手术切除。病变比较局限、在一叶或

一侧肺组织，有反复咯血或感染者，是手术适应证。

25.什麽是社区获得性肺炎？

社区获得性肺炎（Community-acquiredpneumonia,CAP）为肺实质的急性感染，临床

有急性感染的症状，胸部X线片有急性浸润的表现，听诊有呼吸音的改变或局部的湿罗音，

通常发生于非住院的患者，或症状出现前长期居住在看护单位内达14日以上者。

26.社区获得性肺炎的常见病原体？

肺炎链球菌、流感嗜血杆菌（流感杆菌）、金黄色葡萄球菌（金葡菌）、军团病菌、革兰氏阴性

菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、结核分枝杆菌和病毒等。

27.社区获得性肺炎的主要诊断依据？

1）症状：发热、寒战、胸膜胸痛和咳嗽。咳嗽可为干咳、咳粘痰或脓性痰，有时会咯

铁锈痰或血痰，甚至咯血；伴发肺脓肿时（厌氧菌感染）可出现恶臭痰.肺炎的肺外表现：头

痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肌痛和关节痛等，但老年人患CAP后主诉和症状比年青患

者要少。

2）查体：受累肺区能闻及湿啰音，有肺实变的表现，如叩诊呈实音、触觉语颤增强和

语音增强、可有支气管管性呼吸音等。

3）胸部X线片：不透明的片状阴影.

4）细菌学检测结果。

28.什麽是重症社区获得性肺炎？

重症CAP患者有严重的呼吸窘迫症状、血流动力学不稳定、需要吸入高浓度的氧（FiOJ,

严重者需要机械通气支持、补充液体和血液动力学支持，有时需要应用血管活性药物支持并

应该入住ICU进行呼吸监护。

29.重症社区获得性肺炎抗菌药物治疗原则？

重症CAP患者在没有得到病原学检查结果前，一般可先按下列方案选用抗菌药物：

（1）首选：红霉素、克拉霉素、阿奇霉素或一种氟喳诺酮加头抱味而、头施三嗪或一种

P-内酰胺类/B-内酰胺酶抑制剂。如怀疑流感杆菌感染则首选克拉霉素或阿奇霉素.

（2）调整因素：如患者有肺结构性疾病（支气管扩张症等）：应选用抗单胞菌青霉素、碳

青霉烯或Cefepime加一种大环内酯类抗生素（红霉素、克拉霉素或阿奇霉素等）；或氟喳诺酮

类*加一种氨基或。

如青霉素过敏：可选用氟喳诺酮类合并或不合并克林霉素。

（3）怀疑吸入性肺炎：氟喳诺酮累加克林霉素或甲硝哇或一种B-内酰胺类牛-内酰胺

酶抑制剂.

30.肺脓肿的主要发病机制？

肺脓肿是指各种微生物感染引起肺组织坏死性病变，形成脓腔。病原体包括化脓性细

菌、分支杆菌、真菌或寄生虫。常为混合感染，厌氧性细菌占重要地位。按发病时间分急性

（小于4~6周）或慢性肺脓肿。按感染途径分原发性（吸入性）或继发性。

31.急性肺脓肿的常见临床表现？

患者常有口、鼻、咽部的化脓性感染或口咽部手术史。受寒、过劳、昏迷、麻醉、酒

醉等常为诱因。症状取决于肺脓肿是何种病原体感染造成.单纯厌氧菌：起病可隐袭，病史

可几周或几月，低热、咳嗽、咯恶臭脓痰、纳差、体重下降，常无胸痛，可咯血。其他细菌：

发病常急骤，高热、畏寒、寒战，咯大量脓性粘液痰（每日可达300~500ml）,可胸痛、气

促.脓痰静置后分3层，上层为泡沫，中层为粘液，底部为大量脓块。真菌、奴卡菌属和分

支杆菌：病情进展较慢，常无胸痛。

32.肺脓肿的影象学表现？

胸部平片或CT可发现脓肿或脓腔伴液平。前者为不规则的成形空洞里伴气液平面，吸

入引起的肺脓肿常发生在上叶后段或下叶背段.后者常为圆形低密度区，伴有厚壁，边界模

糊，不规则。

⑶病原学检查：

33.肺脓肿主要和那些疾病鉴别？

1）细菌性肺炎：可有口唇疱疹，咯铁锈色痰，肺部听诊有湿性罗音，影象学检查示肺部大

片密度增高的阴影。如经治疗后出现高热不退，咯大量脓痰，应考虑肺脓肿。

2）支气管肺癌：多40岁以上，无明显中毒症状，影像学发现空洞壁内面凹凸不平呈结节样、

空洞偏心。

3）局限性脓胸、有液平的肺大庖发生感染、支气管原性囊肿或隔离液发生感染、肺内血肿、

尘肺、食管裂孔疝：可经胸部X线片，必要时胸部CT区别。

4）空洞型肺结核。

34.肺脓肿的治疗原则？

1）抗生素治疗：应根据病原体予相应治疗。细菌性肺脓肿的标准治疗方案是克林霉素600mg

静点q8h,后可改为150-300mg口服qid。也可根据情况选用静脉青霉素G（240万U~据情

万U/d）、2代或3代头匏菌素。或其他敏感抗生素，如一种B-内酰胺牛-内酰胺酶抑制剂，

并应加上灭滴灵或林可霉素（如疑有厌氧菌感染时）。合并厌氧菌时可加用甲硝嗖。目前推

荐抗生素应用到胸部X线片显示肺脓肿吸收或仅存在小的稳定病灶，建议抗生素疗程为4~6

周。

2）体位引流：原则上应使患肺位置抬高，引流支气管开口朝下，每日引流2~3次，每次15~

30min。

3）外科治疗：急性肺脓肿药物治疗效果不佳者可经皮穿刺引流。一般不手术，开胸手术的

适应证：急性肺脓肿内科治疗3个月以上、脓肿较大超过6cm、严重咯血、脓胸、支气管梗

阻、临床考虑肺癌或突然破裂造成脓气胸。

35.肺结核常见临床表现

①咳嗽、咳痰三周或以上，可伴有咯血、胸痛、呼吸困难等症状。

②发热（常午后低热），可伴有盗汗、乏力、食欲降低、体重减轻和月经失调等症状。

③结核变态反应引起的过敏表现：结节性红斑、泡性结膜炎和结核风湿症（Poncet病）

等。

36.肺结核胸部X线表现特点：

①多发生在肺上叶尖后段、肺下叶背段、后基底段。②病变可局限也可多肺段侵犯。③X线

影像可呈多形态表现（同时呈现渗出、增殖、纤维和干酪性病变），可伴有钙化。④易合并

空洞。⑤可伴有支气管播散灶。⑥可伴胸腔积液、胸膜增厚与粘连。⑦呈球形病灶时（结

核球）直径多在3cm以内，周围可有卫星病灶，内侧端可有引流支气管征。⑧病变吸收慢（一

个月以内变化较小）。

37.肺结核病原学诊断

①标本采集和结核菌的检测：标本来源包括痰液、超声雾化导痰、下呼吸道采样、支

气管冲洗液、支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺及支气管活检标本。涂片检查采用萋-尼抗酸染

色和荧光染色法。涂片阴性不能排除肺结核，连续检查》3次，可提高其检出率。分离培养

法灵敏度高于涂片镜检法，可直接获得菌落，便于与非结核分支杆菌鉴别，是结核病诊断金

标准，未进行抗结核治疗或停药48-72h的肺结核患者可获得比较高的分离率。

②结核菌药物敏感性检测：对肺结核痰菌阴转后复阳、化学治疗3―6个月痰菌仍持续阳

性、经治疗痰菌减少后又持续增加及复治患者应进行药物敏感性检测。原发耐药率较高地区，

有条件时初治肺结核也可行药物敏感性检测。

③血清抗结核抗体检查：血清学诊断可成为结核病的快速辅助诊断手段，但特异性欠

强，敏感性较低。

38.菌阴肺结核的诊断：

菌阴肺结核为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核，其诊断标准为：①典型肺结核临床症

状和胸部X线表现。②抗结核治疗有效。③临床可排除其它非结核性肺部疾患。④PPD（5TU）

强阳性；血清抗结核抗体阳性。⑤痰结核菌PCR+探针检测呈阳性。⑥肺外组织病理证实结

核病变。⑦BALF检出抗酸分支杆菌。⑧支气管或肺部组织病理证实结核病变。

具备1―6中3项或7飞条中任何1项可确诊。

39.结核病分类（1999年结核病分类标准）

①原发型肺结核：为原发结核感染所致的临床病症，包括原发综合征及胸内淋巴结结

核。

②血行播散型肺结核：包括急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性、

慢性血行播散型肺结核。

③继发型肺结核：是肺结核中的一个主要类型，包括浸润性、纤维空洞及干酪性肺炎

等。

④结核性胸膜炎：临床上已排除其它原因引起的胸膜炎。包括结核性干性胸膜炎、结

核性渗出性胸膜炎和结核性脓胸。

⑤其它肺外结核：按部位及脏器命名，如骨关节结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结

核等。

40.肺结核的鉴别诊断

肺结核的临床表现和胸部X线可与许多疾病相类似。不同类型的肺结核应该与其相似的

疾病相鉴别。

1.原发型肺结核：支气管淋巴结结核应该与结节病、淋巴瘤、组织细胞增生症X、转

移性恶性肿瘤和各种纵隔恶性肿瘤等疾病相鉴别.如果胸部X线片仅显示肺内病灶而肺门淋

巴结不肿大时，则应该与各种非结核性肺部炎症相鉴别。如果原发病灶出现干酪坏死和空洞

时，须与肺脓肿鉴别。

2.血行播散型肺结核：从影象学改变出发，应该与非结核肺部感染、支气管肺泡细胞

癌、肺淋巴管癌和弥漫性肺间质纤维化相鉴别。

3.继发型肺结核：肺内表现为渗出病变时，应注意与各种细菌性肺炎鉴别。肺结核空

洞时须与肺脓肿鉴别。结节状结核病灶、结核球等应该与肺癌等鉴别。

41.肺结核的治疗原则

为早期、规律、全程、适量、联合五项原则。整个化疗方案分为强化和巩固两个阶段。

（1）初治肺结核的治疗：有下列情况之一者谓初治：①尚未开始抗结核治疗的患者；

②正进行标准化疗方案用药而未满疗程的患者；③不规则化疗未满1个月的患者。

初治方案：强化期2个月/巩固期4个月，常用方案：2S（E）HRZ/4HR;2S（E）HRZ/4H3R5;

2s3（E3）H此Z/4HA;2S（E）HRZ/4HRE;2卫非特/4卫非宁。

（2）复治肺结核的治疗：复治是指：①初治失败的患者；②规则用药满疗程后痰菌又

复阳的患者；③不规律化疗超过1个月的患者；④慢性排菌患者。

复治方案：强化期3个月/巩固期5个月。常用方案：2SHRZE/1HRZE/5HRE;

2SHRZE/lHRZE/5HsRE；;2s田sRIE/lMLZ正

42.常见抗结核药物副作用

1）异烟腓（INH、H）：肝毒性

2）链霉素（SM、S）:听力障碍、眩晕、肾功能障碍，过敏反应

3）利福平（PFP、R）/利福喷丁（RFT、L）:肝毒性、胃肠反应、过敏反应

4）毗嗪酰胺（PZA、Z）:肝毒性、胃肠反应、过敏反应

高尿酸血症

5）乙胺丁醇（EMB、E）：视力障碍、视野缩小

43.结核性胸膜炎的病因

引起结核性胸膜炎的病原体是结核分枝杆菌。结核菌到达胸膜的途径有三种：（1）

结核杆菌经淋巴管到达胸膜；（2）胸膜下结核病灶直接波及胸膜；（3）经血行播散至胸膜。

44.结核性胸膜炎胸液实验室检查主要发现：

结核性胸膜炎胸液一般呈草黄色，急性期也可呈血性。化验检查为渗出液改变，

以淋巴细胞为主，但在急性期中性粒细胞可占多数.胸液经涂片或集菌较难找到结核杆菌，

结核杆菌培养的阳性率也不高，约30%,必要时可试用PCR技术检测。但应注意假阳性及假

阴性情况。测定胸液糖乳酸脱氢酶、腺昔脱氨酶及溶菌酶升高也有一定价值。结核性脓胸者

外观呈稀薄脓性，可含有干酪样物质，普通细菌培养阴性，而抗酸杆菌涂片或培养阳性。

⑷胸膜活检：如发现结核性肉芽肿可助确诊。

45.结核性胸膜炎的治疗原则：

1）一般治疗：有发热等结核中毒症状时卧床休息；胸痛明显者可给予镇痛剂.

2）抗结核药物治疗：参考肺结核治疗.切忌过早停药，以免发生远期肺或肺外结核。

3）胸腔穿刺抽液：可减轻症状，还能防止纤维蛋白沉积引起的胸膜肥犀粘连，保护肺功

能。一般每周抽液1~2次，每次抽液一般不要超过1000ml,直至胸液完全吸收或不能抽出。

抽液过多过快，有时会引起复张性肺水肿。

4）肾上腺糖皮质激素：具有减轻结核中毒症状和促进胸液吸收的作用，但对于减轻胸膜

肥厚粘连尚缺乏科学的依据。对于诊断明确、结核中毒症状重、胸液渗出较多时，在抗结核

药物治疗同时，可适量加用糖皮质激素，但仅用于炎症急性期，中毒症状减轻，胸腔积液明

显吸收，即应缓慢停药。如泼尼松（强的松）每日30mg口服，至全身症状消除、胸液吸收好转

后可逐渐减量，一般用6周左右。停药不宜过快，否则易出现反跳现象。

46.肺癌的病因

1）吸烟肺癌病人中3/4有重度吸烟，吸烟者比不吸烟者肺癌发病高10~13倍。被动吸烟

者得肺癌危险度也高。

2）环境污染包括大环境及室内微小环境。

3）职业致癌已确认的致癌物质有：铅、镶、种、钺、石棉、煤烟、煤焦油、芥子气、二

氯甲基酸及电离辐射.推测有致癌的物质如：丙烯、氯乙烯、镉、二氯化硅等。

4）慢性肺部疾病慢性支气管炎、肺结核、弥漫性肺间质纤维化、硬皮病等与肺癌危险度

有显著关系。

5）遗传因素也已越来越受到重视.部分肺癌可能具有一定的潜在血缘遗传性。

47肺癌按组织学分类及其特点

1、鳞状上皮细胞癌包括梭形细胞癌，是最常见的类型，约占原发性肺癌40%-50%。

多见于老年性，与吸烟关系密切。以中央型肺癌多见，并有向管腔内生长的倾向，常早期

引起支气管狭窄，导致肺不张，或阻塞性肺炎。癌组织已变性、坏死，形成空洞或癌性肺脓

肿。鳞癌生长缓慢，转移晚，手术切除的机会相对多，5年生存率较高，但对放射治疗、化

学药物治疗不如小细胞未分化癌敏感。

2、小细胞未分化癌包括燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型。是肺癌中恶

性程度最高的一种，占原发性肺癌的患者年龄较年轻，多在40-50岁左右，多有吸

烟史。多发生于肺门附近的大支气管，倾向于粘膜下层生长，常侵犯管外肺实质，易与肺门、

纵膈淋巴结融合成团块。癌细胞生长快，侵袭力强，远处转移早.

3、大细胞未分化癌包括巨细胞癌和透明细胞癌.可发生在肺门附近或肺边缘的支气

管。细胞较大，但大小不一，常呈多角形或不规则形，呈实性巢状排列，常见大片出血性坏

死；癌细胞核大，核仁明显，核分裂象常见，胞浆丰富，可分踞细胞型和透明细胞型。巨细

胞型癌细胞团周围常有多核巨细胞和炎症细胞浸润。透明细胞型易被误认为转移性肾腺癌。

4、腺癌包括腺泡型、乳头型、细支气管-肺泡癌和实体瘤伴粘液形成.女性较多见，

在男性亦有较多趋势.与吸烟关系不大，多生长在肺边缘小支气管的粘液腺，因此在周围癌

中以腺癌为常多见。腺癌约占原发癌25%。腺癌倾向于关外生长，但也可循泡壁蔓延，常在

肺边缘部形成直径2-4cm的肿块。腺癌富血管，故局部浸润和血行转移较鳞癌早。易转移肝、

脑、骨，更易累及胸膜而引起胸腔积液。

48.肺癌的诊断要点

详细询问病史，凡40岁以上，长期吸烟，患有慢性呼吸道疾病、具有肿瘤家族史及致

癌职业接触史者的高危人群应特别注意：

(1)呼吸道症状：如不明原因的刺激性咳嗽、隐约胸痛、血丝痰、呼吸困难、胸闷、

发热等；原有慢性肺疾病者要了解近期症状有无加重，如经治疗持续2~3周不愈；肺结核

病人经正规抗结核治疗无效，病灶有增大;反复发作同一部位肺炎等均应考虑排除肺癌可能。

(2)询问有无肺癌的肺外表现(Paraneoplasticsyndromes)。

(3)了解转移症状：1)肿瘤胸内蔓延：如胸痛、呼吸困难、胸闷、声嘶哑、上腔静脉

阻塞、膈肌麻痹、及食道受压、心包胸腔积液症状等.2)远处转移：锁骨上、颈部等淋巴

结肿大；中枢神经系统转移症状，如偏瘫、癫痫发作；脊髓束受压迫：肩背痛、下肢无力、

膀胱或肠道功能失调；肝转移时有肝肿大及肝区疼痛。

(4)实验室检查

⑴影象学检查正侧位胸部平片、CT或螺旋CT。

⑵脱落细胞学检查：由气管深处咳出的痰，标本新鲜，送检应6次以上。

⑶支气管镜检查：可直接窥视气管及支气管内新肿物，经活检做病理检查及毛刷细胞学

诊断。也可经支镜行肺活检(TBLB);经支气管针吸活检(TBNA),了解隆突、纵隔及肺门区

淋巴结或肿物进行穿刺活检，有利于肺癌诊断分期；或经支气管镜行病变部位灌洗，查灌洗

液瘤细胞及肿瘤标志物监测。

⑷其它检查：经皮肺活检（PTNB）、经纵隔镜及电视胸腔镜（VZTS）活检、锁骨上肿大

淋巴结及胸膜活检、超声引导下行肺病灶或转移灶针吸或活检，均可取得病变部组织进行病

理检查。必要时可剖胸探察。

⑸核素闪烁显像骨Y闪烁显像（ECT）了解有无骨转移。有条件者可行正电子发射断层

显像（PET）,可了解全身转移情况。

⑹癌标志物的检测：组织多肽抗原（TPA）、癌胚抗原（CEA）、鳞癌抗原（Scc-Ag）、细胞角

蛋白（CYFRA21-1）、神经特异性烯醇化酶（NSE）、胃泌肽（GRPC）等。

49.中心型肺癌的鉴别

8支气管内膜结核有明显结核中毒症状、病程较长.胸CT显示病变范围较广，可有

多个支气管受累。支气管狭窄与扩张相间，支气管内径狭窄和阻塞，而外径不增大,

局部无包块•病变可呈结节性及空洞形成。痰抗酸菌呈阳性，纤维支气管镜病理显

示结核改变，毛刷涂片抗酸菌阳性。

9肺门淋巴结核多见儿童和青少年，多数病人有发热等中毒症状，结核菌素试验阳

性，抗结核治疗有效。有个别病抗结核治疗3个月体温未能得到控制，应积极想法取

得组织病理学、细菌学诊断。

10气管、支气管良性肿瘤如支气管腺瘤（支气管类癌、腺样囊性癌和黏液表皮样癌）、

支气管平滑肌瘤、软骨瘤、脂肪瘤、错构瘤、透明细胞瘤、化学感受器瘤、支气管

乳头状瘤等•最后诊断有赖于纤维支气管镜病理活检。

11纵隔肿瘤及囊肿有时应与纵隔型肺癌鉴别。确定性质时首先应从肿物的部位来推测,

如上纵隔肿物常见于胸腺肿瘤、主动脉瘤、胸骨后甲状腺。前纵隔为皮样囊肿。中

纵隔为心包囊肿、支气管囊肿、恶性淋巴瘤.后纵隔为神经原性肿瘤、脂肪瘤、膈

疝及食道病变。胸CT扫描是非常重要方法，其可了解病灶与纵隔邻近器官的关系、

肿瘤密度、钙化等。增强CT显示主动脉瘤与主动脉一致增强。淋巴瘤病灶对称，呈

双侧性肺门纵隔淋巴结肿大，明显发热全身症状，病情发展快。

50.周围型肺癌的鉴别

⑴肺脓肿起病急，中毒症状严重，寒战、高热、咳嗽，咯大量脓臭痰，胸片呈密度均

匀的大片状阴影，伴有薄壁空洞，壁厚＜3mm,空洞多呈中央性，液平多见；而癌性空洞壁

厚，＞3mm,空洞外壁不规则，或呈分叶状，内缘不光整呈结节状，空洞多数呈偏心性。

⑵浸润型肺结核多数结核病人有结核中毒症状，如低热、盗汗、乏力等，病灶一般好

发于肺上叶尖段、后段和下叶背段。如为结核球，一般边界清，可有包膜，病灶内密度高，

含有钙化，长期观察变化不大，周围有纤维结节病灶，即卫星灶，和有向肺门引流增厚的支

气管影。

⑶粟粒型肺结核应与弥漫性细支气管肺泡癌鉴别.粟粒型肺结核病人年轻，有发热、

全身中毒症状。X线显示病灶细小、分布均匀、密度较淡的粟粒样结节。但确诊必须有组织

学或细菌学诊断。

⑷肺部真菌感染肺部真菌感染在肺中外带可形成单个或多个结节，结节大小不一，其

边缘形成毛玻璃样改变，称之环征或晕圈征。多个结节可融合成肿块，肿块密度可以均匀或

不均匀，边有浅分叶，也可有晕圈征，当病灶中心发生坏死，可产生空洞，为确诊本病，病

原菌培养或组织病理检查是必须的。

51.非小细胞肺癌(NSCLC)

(1)I期/II期病人首先考虑根治性手术，术后是否需要化疗，主要根据是否切净肿瘤

和有无淋巴结转移来决定。不能耐受手术或不愿意接受手术者，可进行根治性放

疗。

(2)111a期患者可手术者，应考虑手术为主，术后辅以6周期左右化疗+/-放疗的治疗方

案。肿瘤较大和侵犯范围较广，估计手术难以切净者，也可考虑术前化疗2~3周期(新辅助

化疗)，再行手术，术后辅以化疗+/-放疗的治疗方案.不可手术者，但能耐受放化疗的患者，

可选择化疗(2周期)一放疗(60GY+/-)—M(4周期左右)的序贯治疗方案。也可考虑1~

2周期化疗后进行同步放化疗，

(3)Illb期/IV期患者以化疗为主，辅以姑息性放疗。全身状况差无法耐受放化疗者，

可选择免疫和中药治疗。以达到延缓肿瘤生长和转移，提高生命质量和延缓生存期的目的.

孤立转移者，如原发灶为单个、不大、能被切除，可考虑切除原发灶或转移灶。

52、小细胞肺癌(SCLC)治疗原则

治疗原则应根据SCLC的分期，采取化疗、放疗或辅以手术治疗，以期达到控制

肿瘤生长甚至预防复发和转移可目的。

(1)局限型肿瘤局限，无肺门，纵隔和远处转移，可选择手术，术后给予适当化疗。

心肺功能差或不可手术者，可采取化疗一放疗一化疗序贯治疗或同步放化疗。

（2）广泛型对病变超过上述局限型范围的广泛型患者，可采用化疗为主放疗为辅的综

合治疗。化疗合并放疗可提高缓解率并降低复发率。可先给予2~3周期全身化疗，

肿瘤局限后再考虑放疗，然后根据肿瘤的控制情况和患者对化疗的耐受能力给予6

周期左右的化疗.

一线方案①CE（CBP：卡销；VP-16:依托泊忒）；②CAE（CTX:环磷酰胺；ADM：阿

霉素；VP-16:依托泊或）；③CAP（CTX：环磷酰胺；ADM：阿霉素；DDP:顺船）二线化疗

方案既往未用过销类的SCLC可选择EP方案，此外可试用Taxol或Topotecan（TPT拓扑替康）

为主的化疗方案。

53.气胸的分类

按气胸与外界空气的关系，气胸可分为三型：①闭合性（单纯性）气胸：由于肺萎缩或浆液性

渗出物使胸膜裂口封闭，不再有空气漏入胸膜腔，闭合性气胸的胸膜腔压力高于大气压，经

抽气后胸膜腔压力可降至负压。②交通性（开放性）气胸：胸膜裂口因粘连或受周围纤维组织

固定而持续开放，气体随呼吸自由进出胸膜腔，胸膜腔内压在大气压上下波动，抽气后压力

无改变。③张力性（高压性）气胸：胸膜裂口形成单向活瓣，吸气时裂口张开，空气进入胸膜

腔；呼气时裂口关闭，气体不能排出，导致胸膜腔积气增加，使胸膜腔内压迅速升高呈正压，

抽气至负压后不久又变为正压。

54.气胸的临床表现及实验室检查

（1）起病大多急骤，但也有发病缓慢，甚至无自觉症状，部分病人发病前可有剧烈咳嗽、

持重物、屏气或剧烈运动等诱因。

（2）典型症状为突然发生胸痛，吸气加剧，继而有胸闷或呼吸困难，并可有刺激性干咳。

症状轻重取决于起病急缓、肺萎缩程度、肺原发疾病及原有的心、肺功能状况等。

（3）体征：呼吸增快、发细，多见于张力性气胸。局限性少量气胸者可无明显体征，气

体量多时患侧胸部饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减

弱或消失.大量气胸时气管，心脏向健侧移位。右侧气胸时，肝浊音界下降，左侧气胸或纵

隔气肿时在左胸骨缘处听到与心跳一致的咔嗒音或高音调金属音（Ham-man征）。

（4）X线检查胸片上大多有明确的气胸线，为萎缩肺组织与胸膜腔内积气体的分界线，

呈外凸线条影，气胸线外为无肺纹理的透光区。纵隔、心脏向健侧移位，有时可出现少量胸

膜腔积液。

55.气胸的鉴别诊断

1、急性心肌梗死：有急性胸痛、胸闷、呼吸困难、休克等临床表现，但病人常有冠心病、

高血压病史，心音性质及节律改变，无气胸体征，心电图或胸部X线检查有助于鉴别.

2、慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘：有气急、呼吸困难，但COPD呼吸困难是长期缓慢加

重的，支气管哮喘病人有多年哮喘反复发作史，当COPD或哮喘病人呼吸困难突然加重且有胸

痛时，应考虑并发气胸的可能，胸部x线检查可助鉴别.

3、肺栓塞：有剧烈胸痛、呼吸困难及紫维等酷似气胸的临床表现，有时可常有发热、咯

血、白细胞升高。有栓子来源的基础疾病，无气胸体征，胸部X线有助于鉴别。

4、肺大泡：临床特点是起病缓慢，气急不剧烈，X线检查肺大疱为圆形或椭圆形透光区，

其内仍有细小条状纹理，但无发线状气胸线.肺周边部位的肺大泡易误诊为气胸，在胸片上

气胸线的凸面常朝向侧胸壁，而肺大疱线是凹面朝向侧胸壁，胸部CT有助于鉴别诊断。需注

意肺大泡破裂时可形成自发性气胸。

56.气胸的治疗

1、一般处理：卧床休息，可给予镇咳、止痛、保持大便通畅等对症治疗，对体弱、营养

欠佳者给予适当的支持疗法。

2,氧疗：可改善低氧血症，并提高血氧张力，降低血氮张力，促使氮从气胸气体向血中

转移，有利于肺复张.

3、排气疗法

(1)闭合性气胸：肺萎缩程度小于20%,如不伴有呼吸困难者可以不排气，气体可在2~4

周内自行吸收；肺萎缩大于20%或症状明显者，可每日或隔日抽气一次，每日抽气不超过1L,

直至肺大部分复张，余气自行吸收。如气胸数日仍未好转或加重，可予胸膜腔闭式水封瓶引

流。

(2)交通性气胸：①积气量小且无明显呼吸困难者，经卧床休息及限制活动或胸膜腔闭式

水封瓶引流后，胸膜破裂口可自行封闭转为闭合性气胸.②呼吸困难明显或慢性阻塞性肺疾

病病人有肺功能不全者，可用闭式引流及负压吸引，在肺复张过程中，破口随之关闭.③破

口较大或因胸膜粘连牵拉而持续开启，病人症状明显，单纯排气无效者可经胸腔镜行胸膜修

补术术，促使破口关闭。

⑶张力性气胸：需紧急排气，无条件时可用一尾部有橡皮指套(末端剪一小裂缝)的粗注

射针直接插入胸膜腔，作为临时简易排气，以解除压力。有条件者应立即采用胸膜腔闭式水

封瓶引流正压持续排气，如此法引流2天仍不复张，需加用负压-0.80~-1.2kPa（-8--12

cmHQ）吸引排气。

4、抗感染：对有肺部感染基础病变或有合并感染证据病人，以及行胸膜闭式引流时间较

长者，需酌情使用抗菌药物以防治感染。

5、肺基础疾病的治疗：如肺结核并发气胸的患者应给予抗结核药物，月经性气胸可给予

抑制排卵的药物（如黄体酮），COPD病人应注意有效控制肺部感染和解除小气道痉挛。

57.慢性肺原性心脏病的常见病因

1）以影响气道为主的疾病

（1）慢性阻塞性肺部疾病（C0PD）：如慢性支气管炎、肺气肿出现气流受限时。

（2）支气管哮喘、支气管扩张等。

2）以影响肺间质或肺泡为主的疾病

（1）肺组织纤维化不伴肺气肿：如肺结核、尘肺、放射病等。

（2）肺肉芽肿和广泛纤维化：如特发性弥漫性间质纤维化、弥漫性泛细支气管炎、

结节病、肺泡微石病等。

3）神经肌肉及胸壁疾病

（1）神经肌肉疾病：重症肌无力、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰白质炎

等。

（2）胸壁疾病：广泛胸膜粘连、类风湿性脊柱炎、胸廓和脊柱畸形等.

4）通气驱动力失常性疾病包括肥胖-低通气综合征、原发性肺泡低通气、睡眠呼吸

暂停综合征等。

5）肺血管疾病广泛或反复发生的结节性肺动脉炎及多发性肺小动脉栓塞，其他原因

所致肺动脉炎，原发性肺动脉高压等。

58.慢性肺原性心脏病的诊断标准：

（一）.临床表现

1.呼吸系统症状：常见症状包括咳嗽、咳痰，气急，活动后心悸，当气道阻力增加时,

患者常感呼吸费力，重者静息时亦感气急，被迫坐位。胸痛、咯血也是肺心病的主要表

现。当患者合并呼吸衰竭时，患者的呼吸节律、频率和强度均可出现异常。临床有缺氧、

CO2潴留、酸中毒甚至中枢系统功能和器质性损伤表现。

2.心血管系统症状：心力衰竭症状，主要为右心衰竭表现，如咳嗽、气急、心悸、下

肢浮肿等，症状加重时可出现气急明显、尿少、腹胀、食欲不振、腹水等。

(二).体征

1.肺部表现：可有明显肺气肿征，呈桶状胸，呼吸动度减弱，叩诊过清音，心浊音

界缩小甚至消失，呼吸音减弱，偶及干、湿罗音。

2.心脏表现：心音遥远，肺动脉瓣区第二心音亢进，右心室扩大，可及三尖瓣听诊区

收缩期杂音或剑突下心脏搏动.当出现心力衰竭时，患者可有肝大、肝颈静脉回流征、下肢

水肿甚至腹水征。心律失常较常见。

(三).辅助检查

1.常规检查可见红细胞和血红蛋白升高，电解质及酸碱失衡等，部分患者可见肝肾

功能改变。

2.X线检查除基础病变外，尚可有肺动脉高压及右心室肥大的表现.

(1)慢性肺胸病变X线改变

慢性支气管炎一般表现为肺纹理增多，扭曲和变形，病情较重时可伴有纤维化。肺气肿

表现为肺野透亮度增强，膈下降，胸廓增大，肋骨上抬。侧位呈前后径增大。胸骨后透亮区

增宽.肺纹理可减少或稀疏，此外还可有肺结核，支气管扩张，肺纤维化，广泛的胸膜增厚

等X线征象。

(2)心血管X线征象

①肺血管X线征象：右肺下动脉扩张是肺动脉高压的重要指征，并认为右肺下动脉干＞15

mm,右肺下动脉干横径与气管横径比值＞1.00~1.07,就可诊断为肺动脉高压。此外，后前

位肺动脉段凸出3~5mm,中心肺动脉干扩张而外围分支纤细，两者之间形成鲜明对比也是

肺动脉高压的重要征象。

②心脏的X线征象：通过不同体位检查，可发现轻度的右心室增大。

(a)心尖上翘或圆凸.

(b)右心室流出道(漏斗部)，表现为后前位心脏左上部的膨隆，和后前斜位圆锥部的凸

出，一般认为凸出＞7mm就有诊断意义。

(O心前缘向前凸隆.

3.心电图检查慢性肺原性心脏病心电图诊断标准如下:

(1)主要条件

①额面平均电轴＞+90。。

②VIR/S

③重度顺钟向转位(V5R/S＜1).

@RV1+SV5＞1,05mV。

⑤aVRR/S或R/Q＞1.

⑥V1~V3呈QS、Qr、qr(需除外心肌梗塞)。

⑦肺型P波：(a)P电压》0.22mV,或(b)电压》0.2mV呈尖峰型，结合P电轴＞+

80。或(c)当低电压时P电压＞1/2R,呈尖峰型，结合电轴＞+80。。

(2)次要条件

①肢导联低电压。

②右束枝传导阻滞(不完全性或完全性)。

具有一条主要的即可诊断，二条次要的为可疑肺心病的心电图的表现。

4.超声心动图检查慢性肺原性心脏病超声心动图诊断标准(1980年修订)：

主要条件：

(1)右室流出道内径》30mm。

(2)右心室内径》20mm.

(3)右心室流出道》5.0mm,或有前壁搏动幅度增强者。

(4)左/右心室内径比值＜2.

(5)右肺动脉内径》18mm,或肺动脉干》20mm.

(6)右心室流出道/左房内径比值＞1.4。

(7)肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者(a波低平或＜2mm,有收缩中期关闭征等)。

参考条件：

(1)室间隔厚度》12mm,搏幅＜5mm或呈矛盾运动征象者。

(2)右心房增大，》25mm(剑突下区).

(3)三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者。

(4)二尖瓣前叶曲线幅度低CE＜18mm,CD段上升缓慢，延长，呈水平位或有EF下降速

度减慢，＜90mm/秒。

说明：①凡有肺胸疾病的患者，具有上述二项条件者(其中必具一项主要条件)均可诊

断肺心病.

②上述标准仅适用于心前区探测部位。

慢性肺原性心脏病（简称肺心病）是慢性支气管炎、肺气肿、其它肺胸疾病和肺血管病变

引起的心脏病，有肺动脉高压、右心室增大和有心功能不全。

一、慢性肺胸疾病和肺血管病变主要根据病史、体征、心电图、X线。并可参考放射性同

位素、超声心动图、心电向量图、肺功能和其它检查判定。

二、右心功能不全主要表现为颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及

静脉压增高等。

三、肺动脉高压、右心室增大的诊断依据：

（一）体征：剑突下出现收缩期博动，肺动脉瓣区第二音亢进，三尖瓣区心音明显增

强和出现收缩期杂音。

（二）X线征象和诊断标准；

（三）心电图诊断标准；

（四）超声心动图诊断标准；

（五）心电向量图诊断标准；

（六）放射性同位素：肺灌注扫描肺上部血流增加下部减少，即表示可能有肺动脉高

压。

注：蚂）、（㈤、（六）项有条件的单位可作诊断参考。本标准在高原地区仅供参

考。

本病需与冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏瓣膜病、缩窄性心包炎及原发性心肌

病等鉴别。

59.肺心病的治疗

一般治疗预防并积极控制感染，保持呼吸道通畅，纠正电解质及酸碱失衡，纠正低

氧血症和二氧化碳潴留。

1.针对病因治疗

3.氧疗长期氧疗已被证实可同时降低肺心病的患病率及病死率，目前推荐鼻管吸氧

2L/分，每日至少15小时。

4.纠正心力衰竭可适当选用利尿剂、洋地黄类药物及血管扩张剂。

5.正性肌力药物如茶碱类、B受体激动剂及小剂量多巴胺等有扩张肺血管的作用。

6.抗凝治疗可减少血栓栓塞的发生，使3年生存率提高1倍。

7.其他合并症的治疗包括对肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、休克、

消化道出血、弥散性血管内凝血等的治疗。

60.呼吸衰竭的定义

当呼吸功能损伤到气体交换不能维持正常的动脉血气水平,PaOz降低和/或PaCOz增高并

超越正常范围时，即有呼吸衰竭存在。通常呼吸衰竭的血气诊断标准是在海平面、静息状态

及呼吸空气的情况下，Pa02<60mmHg,伴有/或不伴有PaCO2>50mmHg。

61.呼吸衰竭的分类

1.低氧性呼吸衰竭（I型呼吸衰竭）：血气特点是Pa02<60mniHg,PaCO?正常或降低。

常见于支气管炎、肺气肿、肺泡纤维化、支气管哮喘、肺炎、肺水肿、ARDS及肺不张等疾

病。

2.高碳酸-低氧性呼吸衰竭（H型呼吸衰竭）：主要是有效肺泡通气量不足，血气特点

除低氧血症外,PaCO2>50mmHg。常见病因是慢性阻塞性肺部疾病（COPD）。

62缺氧和二氧化碳潴留的发生机制：

1、通气不足；2、通气/血流比例失调；3、肺动-静脉样分流；4、弥散障碍；5、氧耗

量

63.呼吸衰竭的诊断

根据呼吸衰竭的定义，临床表现并结合动脉血气分析，在综合判断的基础上，可作出

确切的诊断.应包括病因、类型和程度，以及相关的肺功能、酸碱改变和氧运输等情况：

1.导致呼吸衰竭的基础疾病和临床表现。

2.低氧血症的临床表现：主要为呼吸困难和紫缙。呼吸困难是最早出现的临床症状，te

呼吸功能的减低而加重，可以有呼吸频率及节律的改变，辅助呼吸肌参与时可有“三凹征”,

也可表现为呼吸浅速、点头样呼吸等。进入C02麻醉后，呼吸困难表现可能不明显。紫细是

缺氧的典型症状。

3.神经精神症状：缺氧和CO,潴留均可引起神经精神症状，急性缺氧可出现精神错乱、狂

躁、昏迷、抽搐等。慢性缺氧只表现为智力、定向力障碍。CO,潴留主要表现为中枢神经系

统抑制。PaC02>80mmHg时，患者有表情呆滞、精神错乱。PaC02>120mmHg时，患

者进入昏迷，对各种反射均无反应。“肺性脑病”为C02潴留的典型临床表现。

4.血液循环系统症状：有心率增快、心博出量增加，血压上升，心律失常。如缺氧加重、

心肌可受累此时心博出量减少、血压下降，可导致循环衰竭。另外，C（h潴留使血管扩张，

皮肤温暖、红润、多汗。

5.消化系统和肾功能的改变：缺氧可使肝细胞变性坏死，导致血清谷-丙转氨酶升高；

严重缺氧和CO,潴留时可导致胃肠道粘膜充血水肿或应急性溃疡，临床上可发生呕血、便血。

严重缺氧可损害肾功能，出现少尿、无尿，甚至急性肾功能衰竭。

6.值得警惕的呼吸衰竭早期表现：（1）睡眠规律倒转；（2）头痛，晚上加重；（3）多汗;

（4）肌肉不自主的抽动或震颤；（5）自主运动失调；（6）眼部征象：球结膜充血、水肿，

是反映PaC（h升高的敏感征象。

7.动脉血气测定：动脉血气和酸碱指标的测定是确定诊断、判断病情轻重呼衰和酸碱紊

乱类型及指导治疗的重要依据。

64.呼吸衰竭的治疗

呼吸衰竭的治疗原则是首先是治疗原发的基础疾病，尽快消除诱发因素。即使对呼吸衰竭本

身的治疗，也因患者的原发病不同、病情的轻重不同，并发症的多少及严重程度不一而不同。

1.药物治疗

（1）氧疗：无论何种原因导致的急、慢性呼吸衰竭，给氧并将PaO?提高到较安全水平，

使PaO2>55mmHg都相当重要。具体的给氧原则和方法参阅“氧疗”一节。

（2）呼吸兴奋剂：用于刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加通气量，使用时应注意患

者气道通畅，无量的分泌物潴留。以下药物可试用，但目前由于机械通气治疗的进展，此类

药物在临床上已不常应用.

①尼可刹米0.375~0.75g入莫菲氏管，每l~2h1次，或3.75g+5%葡萄糖或生理盐

水300~500ml静点。

②纳洛酮4~6mg,每2~6h1次，入莫非氏管。

③烯丙哌三嗪50~150mg,每日2次到每日3次。需注意该药可引起肺动脉高压，并且

增加低氧血症而产生~的肺血管收缩反应.

④安宫黄体酮20mg,每日3次，有血栓形成倾向者甚用。

2.建立人工气道和辅助通气：氧疗及一般治疗后，血气分析未见好转，且进行性恶化

者、突发昏迷者应尽快建立人工气道，必要时进行辅助通气（无创通气或常规有创通气）治疗。

建立人工气道可采用面罩、经鼻或口气管内插管和气管切开三种方法，选择何种方法，

取决于设备、技术条件和患者气道阻塞的部位及病情.呼吸衰竭患者选择何种机械通气模式，

应该根据其基础病变、肺功能、血气分析结果及重要器脏的功能来决定。详细请参阅“机械

通气和无创通气”等章节。

3对症治疗

(1)支气管扩张剂：有茶碱类、B2受体兴奋剂类，种类较多，其作用是扩张支气管，

促进纤毛运动、增加隔肌收缩力，