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内科临床诊疗指南

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昭通市第一人民医院人民医院

(内儿科)

10种常见病临床诊疗指南

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参照中华医学会编著

目录

高血压............................................3

急性胰腺炎........................................12

急性上呼吸道感染..................................18

肺炎..............................................26

稳定型心绞痛......................................34

不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死...........39

ST段抬高型心肌梗死.............................44

其他临床类型的冠状动脉疾病一无症状冠心病.........49

心肌桥............................................51

甲状腺功能亢进症..................................53

甲亢危象..........................................57

脑出血............................................60

脑梗死............................................68

糖尿病............................................79

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高血压

概述

高血压是以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高,同

时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临

床综合征,可分为原发性和继发性两大类。原发性高血压

的病因不明,目前认为是在一定的遗传背景下有余多种后

天因素(包括血压调节异常、肾素血管紧张素系统异常、

高钠、精神神经因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、

肥胖、吸烟、大量饮酒等)使血压的正常调节机制是代偿

所致。约占高血压病人95%。长期高血压是多种心血管疾病

的重要危险因素,并可影响到靶器官(如心、脑、肾等)

结构和功能的改变,最终导致心力衰竭、肾衰竭和脑卒中

等严重后果。

临床表现

1、起病缓慢,早起常无症状,往往在体格检查时发

现血压升高,可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心慌、耳鸣

的症状,但症状与血压水平不一定相关。随着病程的延

长,血压升高逐渐趋于明显而持久,但1天之内,白昼和

夜间血压仍有明显的差异。体检时在主动脉区可听到第二

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心音亢进、收缩期杂音和收缩早期喀喇音,若伴有左心室

肥厚时在心尖部可闻及第四心音。

2、靶器官的损害高血压早起表现为心排量的增加和

全身小动脉张力的增加,随着高血压的进展,引起全身小

动脉的病变,表现为小动脉的玻璃样变,中层平滑肌细胞

增殖、管壁增厚、官腔狭窄,使高血压维持和发展,并导

致重要靶器官心、脑、肾缺血损害和促进大、中型动脉的

粥样硬化的形成。在临床上表现:1、心脏疾病:心绞痛、

心肌梗死、心力衰竭、猝死;2、脑血管疾病:缺血性卒

中、脑出血、短暂性脑缺血发作;3、肾脏疾病:蛋白质、

肾功能损害、(轻度肌酎升高)、肾衰竭;4、血管病变:

主动脉夹层、症状性动脉疾病;5、视网膜病变:出血、渗

出、视乳头水肿。

诊断要点

目前,我国采用国际上统一的标准,即收缩压2

140mmHg和(或)舒张压>90mmHg即可诊断高血压,根据

血压增高的水平,可进一步将高血压分为1、2、3级。

血压水平的定义与分类

类别收缩压(mmhg)舒张压(mmHg)

正常血压<120<80

正常高值120-13980-89

高血压2140290

1级(轻度)140-15990-99

2级(中度)160-179100-109

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3级(重度)21802110

单纯收缩期高血压2140<90

若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时,则以较高的分级为准。单纯收缩

期高血压也可按照收缩压水平分为1.2.3级

原发性高血压危险度的分层:原发性高血压的严重程

度不仅与血压升高的水平有关,也须结合患者具有的心血

管危险因素和合并的靶器官损害作全面的评价,危险度分

层亦是治疗的目标与预后判断的必要依据。高血压病的分

型及分期:1、缓型:此型分为3期。1期高血压,靶器官

无或基本无损伤,眼底一级改变;2期高血压,靶器官结构

改变,但功能仍保持正常,眼底二级改变;3期高血压:靶

器官功能异常,眼底三至四级改变。2、急进型高血压:多

发生于年轻人,也可由缓进型高血压发展而来,需具下列

两点:病情发展急骤,舒张压持续在130mmHg以上,发生某

种程度的心和(或)脑、肾功能不全,眼底出血、渗出或

视乳头水肿。

治疗方案及原则

1、原发性高血压的治疗目标降低血压,使血压恢

复至正常(V140/90mmHg)或理想水平(<

120/90mmHg)。对中青年患者(V60岁),高血压合并肾

病患者使血压降至130/80mmHg以下。老年人尽量降至

150/90mmHgo

2、非药物治疗包括改善生活方式,消除不利于身

心健康的因素,如控制体重、减少膳食中脂肪发热摄入

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量、适当限盐、保持适当运动、戒烟戒酒、保持乐观心

态,提高应激能力等。

3、药物治疗常用的降压药通常分为6大类。

(1)利尿剂:包括嚷嗪类、唉塞米和保钾利尿剂

等,喂嗪类应用最为普遍,但长期应用可引起血钾降低及

血糖、血尿酸、血胆固醇升高,糖尿病及高脂血症患者慎

用,痛风患者禁用。

(2)B受体阻滞剂:本类药物具有良好的降压和

抗心律失常作用,而且减少心肌耗氧量,适用于轻、中度

高血压,对合并冠心病的高血压更为适用,但对心脏传导

阻滞、哮喘、慢阻肺和周围血管疾病患者禁用。切长期应

用者不易突然停药,以免血压骤然上升。

(3)钙离子通道阻滞剂:可用于中、重度高血压

患者,尤其适用于老年人收缩期高血压。

(4)血管紧张素转换酶抑制剂:对各种程度的高

血压均有一定程度的降压作用,可改善心室重构,减少心

衰的在住院率及降低死亡率、明显延缓肾功能恶化。高血

钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用,最常见的不良反应为干

咳。

(5)血管紧张素n受体拮抗剂:直接作用与血管

紧张素II型受体,因而阻断AngH的血管收缩、水钠储留及

细胞增生等不利作用较ACEI更完全更彻底。适应症和禁忌

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症与ACEI相同。目前主要用于有ACEI适应症又不能耐受

其不良反应的患者。

(6)a受体阻滞剂:选择性阻滞突触后al受体

而引起周围血管阻力下降,产生降压效应,代表性制剂为

哌嘤嗪。主要优点为可以使血脂降低,对胰岛素抵抗、前

列腺肥大也有良好作用。主要不良反应为直立性低血压

4、降压药物的选择

(1)合并心力衰竭者,宜选择血管紧张素转换酶

抑制剂和血管紧张素n受体拮抗剂、利尿剂。

(2)老年收缩期高血压患者宜选用利尿剂、长效

二氢叱唳类钙离子阻滞剂。

(3)合并糖尿病、蛋白尿或轻中度肾功能不全患

者可选用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体拮

抗剂。

(4)心肌梗死后患者可选择无内在交感活性的B

受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素n受

体拮抗剂,对稳定型心绞痛患者也可选用钙离子通道阻滞

剂。

(5)伴有脂类代谢异常的患者可选用a受体阻滞

剂。

(6)伴妊娠者,禁用血管紧张素转换酶抑制剂和

血管紧张素n受体拮抗剂,可选用甲基多巴。

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(7)合并支气管哮喘、抑郁症患者不宜用B受体

阻滞剂:通风患者不宜用利尿剂;合并心脏传导阻滞患者

不宜用B受体阻滞剂及非二期叱唳类钙离子通道阻滞剂。

总之,高血压病的治疗绝不是单纯降低血压,治疗的

目标是防治心脑血管损害,减少并发症,降低死亡率。

急性胰腺炎

【概述】

急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被异常激活,导致胰腺自

身消化的化学性炎症,以急性上腹痛和血清胰酶水平升高

为主要表现,是临床常见急腹症之一。其分型按病理分为

急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎,按临床表现

分为轻型和重型两种。轻型胰腺炎症状轻,表现为胰腺水

肿、病情自限、预后良好。约有10%-20%的患者进展为重型

胰腺炎,表现为胰腺出血、坏死,可并发全身炎症反应和

多脏器功能衰竭,死亡率很高。

【临床表现】

1、急性轻型胰腺炎:腹痛为本病的主要表现,常发

生在饱餐、高脂餐饮及饮酒后,同时伴有恶心、呕吐。呕

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吐后腹痛不缓解。多数患者可出现中等程度的发热,少数

可有轻度黄疸。一般3-5天症状可以缓解。

2、重症胰腺炎:如果腹痛、发热症状持续不缓解,

应警惕重症胰腺炎的发生。患者随病情加重,可出现腹

水,麻痹性肠梗阻、消化道出血、血压下降乃至休克。还

可出现各种局部及全身并发症,局部并发症包括胰内或胰

周积液、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿形成、胰腺腹膜炎等。

并发症可累及全身各脏器。

(1)神经系统:重症胰腺炎可出现神经症状,称

为“胰性脑病”。主要表现为烦躁、瞻望、幻觉、定向障

碍、甚至昏迷。

(2)呼吸系统:急性胰腺炎的肺和胸膜病变表现

多样,患者可因腹痛导致呼吸变浅、膈肌抬高,还可出现

胸痛、气急、咳嗽等症状。胸腔积液又称“胰性胸水”。

两侧均可见,但左侧居多,严重者发生重度呼吸困难,导

致成人呼吸窘迫综合征。

(3)循环系统:重症胰腺炎时心脏并发症很多,

包括充血性心衰、心肌梗死、心律失常、心源性休克以及

心包积液,甚至造成猝死。

(4)肾脏表现:急性胰腺炎可以导致肾脏损害,

表现为少尿。血尿、蛋白尿和管型尿,肾功能衰竭则少

见。

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(5)其他:急性胰腺炎可以引起一过性血糖升高

及糖耐量异常,随病情好转可以恢复。还可以出现脾静脉

血栓形成、脾包膜下血肿等。皮肤表现常发生在少数无痛

性胰腺炎,可以作为首发症状,主要为脂肪坏死,见于皮

下脂肪、腹膜后组织、胸膜、纵膈、心包等处。

【诊断要点】

1、症状:急性起病,突发上腹痛伴恶心、呕吐、发

热等,多与与酗酒或饱餐有关。

2、体征:腹部体征主要是上腹压痛,多位于左上

腹,也可为全腹深压痛。重症可出现明显肌紧张。有胰性

腹水时腹水征阳性。并可出现明显腹膜刺激征。胰腺周围

积液、胰腺脓肿、假性囊肿形成时上腹可扣及包块。麻痹

性肠梗阻可出现腹部膨隆、肠鸣音减弱或消失。腰部皮肤

蓝棕色斑"Grey-Turner征”及脐周蓝色斑"GuHen

征”,仅见于病情严重者,发生率极低。

3、辅助检查

(1)实验室检查

1、血淀粉酶升高:对诊断很有意义,但其水平高低

与病情轻重并不平行。

2、血脂肪酶升高:敏感性与淀粉酶相当,但特异性

优于淀粉酶,其临床应用逐渐普及。

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3、白细胞计数:急性胰腺炎患者白细胞计数可增

高,并可出现核左移。转氨酶、碱性磷酸酶及胆红素水平

可出现异常。

4、尿淀粉酶:作为急性胰腺炎辅助检查项目。

(2)影像学检查

1、X线检查:胸片检查可有膈肌抬高,肺不张,胸

腔积液及肺实变,腹部平片可有肠梗阻的表现。

2、超声:腹部B超常常由于气体干扰使胰腺显示不

清楚,但有助于判断是否有胆结石、胰管扩张、腹水。

3、腹部CT:CT检查对胰腺病变程度(特别是重症

胰腺炎)的判断、并发症的出现及鉴别诊断的意义。

【治疗方案及原则】

(1)内科治疗

1、禁食、胃肠减压。

2、加强营养支持治疗,纠正水电解质平衡的混乱。

3、镇痛:常用654-2和度冷丁肌注,一般不用吗

啡,因有可能使Oddi括约肌压力增高。

4、抗生素治疗:目的是预防和控制感染,防止病情

恶化。

5、抑制胰腺分泌的药物:包括抗胆碱能药物、H2受

体阻滞剂及生长抑素类药物。

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6、胰酶抑制剂:多在发病早期应用。主要有加贝

酯、抑肽酶。

7、中药:大黄对急性胰腺炎有效。

(3)外科治疗

1、不能明确诊断的急腹症患者需要考虑剖腹探查。

2、胰腺脓肿或假性囊肿形成。持续肠梗阻、腹腔内

出血、可疑胃肠道穿孔等腹部并发症出现时,需要手术治

疗。

肝硬化

【概述】

肝硬化是指各种病因所致的弥漫性肝脏纤维化伴肝小

叶结构破坏及假小叶形成。它不是一个独立的疾病,而是

许多慢性肝病的共同结局。在临床上主要表现为肝细胞功

能障碍(如血清白蛋白降低,胆红素升高,凝血酶原时间

延长)及门脉高压症(食管胃低静脉曲张、脾脏大及脾脏

功能亢进),晚期则可出现食管胃底静脉曲张破裂出血,

肝性脑病,腹水,自发性腹膜炎及肝肾综合征等,部分病

人可发生原发性肝细胞癌。肝硬化的病因多样,包括慢性

病毒性肝炎、化学性肝损害(酒精性、药物性及其他化学

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毒物所致)、自身免疫性、胆汁淤积性、遗传代谢性等。

在我国肝硬化的最主要原因为慢性乙型肝炎病毒感染,而

酒精性肝硬化也有明显增高趋势。

【临床表现】

1、临床症状和体征:肝硬化一般由慢性肝炎发展而

来,往往起病缓慢,症状隐匿。症状包括食欲减退、体重

减轻、乏力、腹痛、皮肤瘙痒。主要体征有地热、面容黝

黑、蜘蛛痣、肝掌、黄疸、下肢浮肿、腹水、胸水(5%-

10%患者可出现中等量胸水,以右侧多见)、腹壁静脉曲

张、脾脏肿大,早期肝脏可触及、晚期因肝脏萎缩而触不

到。

2、辅助检查

(1)肝功能检查:肝硬化初期肝功能检查无特殊

改变或仅有慢性肝炎的表现,如转氨酶身高等。随肝硬化

发展、肝功能储备减少,则可有肝硬化相关的变化,如AST

>ALT,白蛋白降低,胆碱酯酶活力降低、胆红素升高。

(2)血液学:肝硬化时因营养不良、吸收障碍以

叶酸、维生素B12、铁等减少,失代偿期对维生素B12储备

减少,均可致大细胞性或小细胞性贫血。如发生脾大脾功

能亢进,则可有全血细胞减少,但多以白细胞及血小板减

少明显。由于肝脏合成的凝血因子减少可有凝血酶原时间

延长凝血酶原活动度降低。

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(3)影像学检查:B超见肝脏缩小,肝表面明显

凹凸不平,锯齿状或波浪状,肝边缘变钝,肝实质回声不

均、增强,呈结节状,门静脉和脾门静脉内径增宽,肝静

脉变细、扭曲,粗细不均,腹腔内可见液性暗区。CT诊断

肝硬化的敏感性与B超所见相似,但对早起发现肝细胞癌

更有价值。MRI对肝硬化的诊断价值与CT相似,但在肝硬

化合并囊肿、血管瘤或肝细胞癌时,MRI具有较大的鉴别诊

断价值。

(4)上消化道内镜或钢餐C线食管造影检查:可

发现食管胃低静脉曲张的有无或严重程度。一般认为,如

果首次检查无食管胃底静脉曲张,可在2年后复查;如果

首次检查发现轻度或中度静脉曲张则应每年复查一次,以

观察其进展情况并适时给予相应的治疗。

(5)病理学检查:肝穿病理组织学检查仍为诊断

肝硬化的金标准,特别是肝硬化前期(S3期)、早期肝硬

化(S4期)如不作肝穿病理检查,临床上往往不易确定。

肝组织学检查对肝硬化的病因诊断亦有较大的帮助。但有

明显凝血机制障碍及大量腹水者应慎重。

【诊断要点】

1、依据是否尚合并存在活动性肝炎,肝脏功能有否

衰竭,门脉高压是否已经形成,临床症状及体征有较大差

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异。临床上常区别代偿期肝硬化及失代偿期肝硬化,按

2000年中华医学会制定的全国防治方案,其诊断要点为:

(1)代偿期肝硬化:指早起肝硬化,一般属

child-PughA级。虽可有轻度乏力,食欲减少或腹胀症

状,但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低,但仍〉

35g/L,胆红素V35umol/L,凝血酶原活动度多>60%。血

清ALT及AST轻度升高,AST可高于ALT,丫-谷氨酰转肽

酶可轻度升高,可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲

张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

(2)失代偿期肝硬化:指中晚期肝硬化,一般属

child-PughB/C级。有明显肝功能异常及失代偿期征象,

如血清白蛋白V35g/L,A/G<1.0,明显黄疸,胆红素〉

35umol/L,ALT和AST升高,凝血酶原活动度〈60%。患者

可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底

静脉明显曲张或破裂出血。

2.根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化区分为:

(3)活动性肝硬化:慢性肝炎的临床表现依然存

在,特别是ALT升高;黄疸,白蛋白水平降低,肝质地变

硬,脾进行性增大,并伴门静脉高压症。

(4)静止性肝硬化:ALT正常,无明显黄疸,肝

质地硬,脾大,伴有门静脉高压症,血清白蛋白水平低。

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3,肝脏功能储备的评估,为了评估肝脏功能储备是否

良好以有助于判断预后及预测对手术的耐受性,多采用

child-Pugh肝功能分级方案:

child-Pugh肝功能分级

临床及系列异常程度的分数

化测定123

脑病无1-2度3-4度

腹水无轻中等

白蛋白>3.52.8-3.5<2.8

(G/dL)

凝血酶原时间<44-6>6

(延长秒数)

胆红素<22-3>3

(mg/dL)

PBC时胆红素1一44-10>10

注:5-6为A级,7-9为B级,10-15为C级。

【治疗方案及原则】

肝硬化的治疗是综合性的。首先应去除治疗各种导致

肝硬化的病因。对于已经发生的肝硬化则给予:①一般支

持疗法;②抗纤维化治疗;③并发症的治疗。

1、去除治病因素对于已经明确病因的肝硬化,应

去除病因。例如,酒精性肝硬化者必须绝对戒酒。其他病

因所致肝硬化亦应禁酒;有血吸虫病感染史者应予抗血吸

虫治疗;对于血中乙肝标志物及HBVDNA有活动性复制者,

可视情况给予抗乙肝病毒治疗。对于有先天性代谢性肝疾

病患者应给予相应的特殊治疗(如对肝豆状核变性进行驱

铜治疗)。

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2、一般支持疗法肝硬化患者往往全身营养状况

差,支持疗法目的在于恢复全身情况,供给肝脏足够的营

养以利于肝细胞的修复、再生。

(1)休息:代偿期肝硬化可适当工作或劳动,但

应注意劳逸结合,以不感疲劳过度。肝硬化失代偿期期应

停止工作,休息乃至基本卧床休息。但长期卧床有可能导

致全身肌肉废用性萎缩,影响生活质量。

(2)饮食:肝硬化患者的饮食原则上应是高热

量、足够的蛋白质、限制钠摄入、充足的维生素。每日应

供给热量25-35卡/公斤体重,蛋白饮食以每日1-1.5g/kg

体重为宜,其余的热量由糖类和脂肪供给(比例60:

40)o可使用瘦肉、鸡肉、鱼肉、豆制品及乳类。食物应

少含脂肪。宜吃富含维生素的蔬菜、水果,必要时口服复

合维生素制剂。对有肝性脑病前驱症患者,应暂时限制蛋

白摄入。但长期极低蛋白饮食及长期卧床可导致肌肉总量

减少,因而降低肝外组织(主要是肌肉)清楚血氨的能

力,反而更易发生肝性脑病。有食管静脉曲张者应避免坚

硬粗糙的食物以免损害食管粘膜引起出血,因肝硬化患者

多有水钠储留,故应少盐饮食,尤其有腹水者更应限制钠

的摄入。

3、肝硬化并发症(腹水、脑病、肝肾综合征、自发

性腹膜炎及食管胃底静脉曲张等)的治疗。

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4、肝癌的检测和随访对于所有肝硬化患者均应进

行原发性肝癌的检测和随访。根据国内外经验,一般至少

每4-6个月进行一次肝脏B超检查及血清甲胎蛋白测定。

急性上呼吸道感染

【概述】

急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概

称。患者部分年龄、性别、职业和地区。全年皆可发病,

冬春季节多发,可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传

播,多数为散发性,但常在气候变时流行。由于无交叉免

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疫,同时在健康人群中有病毒携带者,故一个人一年内可

有多次发病。

急性上呼吸道感染约70%-80%由病毒引起。主要有流感病毒

(甲型、乙型、丙型)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、

腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风

疹病毒等。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生,以溶

血性链球菌多见,其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡

萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌。其感染的主要表现为鼻

炎、咽喉炎或扁桃体炎。

当为受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素,使全身或呼吸道

局部防御功能降低时,原有存在于上呼吸道或从外界入侵

的病毒或细菌迅速繁殖,引起本病,尤其是老幼体弱或有

慢性呼吸道疾如鼻窦炎、扁桃体炎、慢性阻塞性肺疾病

者,更易患病。

【临床表现】

1、普通感冒俗称“伤风”,又称急性鼻炎或上呼

吸道卡他,以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多为鼻病

毒引起,次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、

柯萨奇病毒等。起病急。初期有咽干、咽痒或烧灼感,发

病同时或数小时后,可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕,2-3

天后变稠。可伴咽痛,有时由于耳咽管炎使听力减退,也

可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。

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一般无发热及全身症状,或仅有低热、不适、轻度胃寒和

头痛。检查可见鼻腔粘膜充血、水肿、有分泌物,咽部轻

度充血。如无并发症,一般5-7天后痊愈。

2、流行性感冒简称流感,是由流感性感冒病毒引

起。潜伏期1-2日,最短数小时,最长3天。起病多急

骤,症状变化多,主要以全身中毒症状为主,呼吸道症状

轻微或不明显。临床表现和轻重程度差异颇大。

(1)单纯型:最为常见,先有畏寒或寒战,发热,继

之全身不适,腰背发酸、四肢疼痛,头昏、头痛。部分患

者可出现食欲不振、恶心、便秘等消化道症状,发热可高

达39-409,一般持续2-3天渐降。大部分患者有轻重不同

的喷嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳或伴有少量粘液痰,有

时有胸骨后烧灼感、紧压感或疼痛。年老体弱的患者,症

状消失后体力恢复慢,常感软弱无力,多汗,咳嗽可持续

「2周或更长。体格检查:患者可呈重病荣,衰弱无力,面

部潮红,皮肤上偶有类似麻疹、猩红热、尊麻疹样皮疹,

软腭上有时有点状红斑,鼻咽部充血水肿。本型中较轻

者,全身和呼吸道横装均不显著,病程仅1-2天,颇似一

般感冒,单从临床表现,破难确诊。

(2)肺炎型:本型常发生在两岁以下的小儿,或原有

慢性基础疾患,如二尖瓣狭窄、肺心病、免疫力低下、以

及孕妇、年老体弱者。其特是:在发病后24小时内可出现

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高热,烦躁,呼吸困难,咳血痰和明显发给。全肺可有呼

吸音减弱、湿罗音或哮鸣音、但无肺实变体征。X线胸片可

见双飞广泛小结节性浸润,近肺门较多,肺周围较少。上

述症状可进行性加重,抗菌药物无效,病程一周至一月

余,大部分患者可逐渐恢复,也可因呼吸循环衰竭在5-10

天内死亡。

(3)中毒型:较少见。肺部体征不明显,具有全身血

管系统和神经系统损害,有时可有脑炎或脑膜炎表现。临

床表现为高热不退,神志不清,成人常有谴妄,儿童可发

生抽搐。少数患者由于血管神经系统混乱或肾上腺出血,

导致血压下降或休克。

(4)肠胃型:主要表现为恶心、呕吐和严重腹泻,病

程约2-3天,恢复迅速。

3、以咽炎为主要表现的感染

(1)病毒性咽炎和喉炎:由鼻病毒、腺病毒、流感病

毒、副流感病毒医技肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临

床表现为咽部发痒和灼烧感,疼痛不持久,也不突出。当

有吞咽疼痛时,常提示有链球菌感染,疼痛不持久,也不

突出。当有吞咽疼痛时,常提示有链球菌感染,咳嗽少

见。急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引

起,临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛,常有发

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热、咽炎或咳嗽。体检可见喉部水肿、充血,局部淋巴结

轻度肿大和触痛,可闻及喘鸣音。

(2)疱疹性咽峡炎:常有柯萨奇病毒病毒A引起,表

现为明显咽痛、发热,病程约为一周。检查可见咽充血,

软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡,

周围有红晕。多于夏季发病,多见儿童,偶见于成人。

(3)咽结膜热:主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。

临床表现有发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结合膜明显充

血。病程4-6天,常发生于夏季,游泳中传播。儿童多

见。

(4)细菌性咽-扁桃体炎:多由溶血性链球菌引起,次

为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等引起。起病

急,明显咽痛、畏寒、发热、体温可达399以上。检查可

见咽部明显充血,扁桃体肿大、充血,表面有黄色点状渗

出物,下颌淋巴结肿大、压痛,肺部无异常体征。

【诊断要点】

根据病史、流行情况、鼻咽部发生的症状和体征,结

合周围血象和胸部X线检查可作出临床诊断。进行细菌培

养和病毒分离,或病毒血清学检查、免疫荧光法、酶联免

疫吸附法、血凝抑制试验等,可能确定病因诊断。

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1、血象病毒性感染,白细胞计数多为正常或偏低,

淋巴细胞比例升高。细菌感染有包细胞计数和中性粒细胞

增多以及核左移现象。

2、病毒和病毒抗原的检测视需要可用免疫荧光法、

酶联免疫吸附法、血清学诊断和病毒分离鉴定,以判断病

毒的类型,区别病毒和细菌感染。细菌培养可判断细菌类

型和进行药物敏感试验。

主要与以下情况鉴别:

1、过敏性鼻炎临床上很像“伤风”,所不同者起病

急骤、鼻腔发痒、频繁喷嚏、流清水样鼻涕,发作与环境

或气温变化有关,有时异常气味亦可引起发作,数分钟或

「2小时内缓解。检查:鼻粘膜苍白、水肿,鼻分泌物课件

嗜酸性粒细胞增多。

2、急性传染病前驱症状如麻疹、脊髓灰质炎、脑

炎、严重急性呼吸综合征(SARS)等在患病初期也可有上

呼吸道症状,在这些病的流行季节或流行区应密切观察,

并进行必要的实验检查,以资区别。

【治疗原则和方案】

上呼吸道病毒感染目前尚无特殊抗病毒药物,通常以

对症处理、休息、忌烟、多饮水、保持室内空气流通、防

治继发细菌感染为主。

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1、对症治疗可先用含有解热镇痛、减少鼻咽充血和

分泌物、镇咳的抗感冒复合剂或中成药。如乙酰氨基酚、

双酚伪麻片、银翘解毒片等、儿童忌用阿司匹林或含阿司

匹林药物以及其他水杨酸制剂,因为此类药物与流感的肝

脏和神经系统并发症相关,偶可致死。

2、支持治疗休息、多饮水、注意营养,饮食要易于

消化,特别在儿童和老年患者更应重视。密切观察和检测

并发症,抗菌药物仅在明确或充分证据提示继发细菌感染

时有应用指征。

3、、抗流感病毒药物治疗现有抗流感病毒药物有两

类:即离子通道M2阻滞剂和神经氨酸酶抑制剂。其中M2

阻滞剂只对甲型流感病毒有效,治疗患者中均有30%可分离

到耐药毒株,而神经氨酸酶抑制剂对甲、乙型流感病毒均

有很好的作用,耐药发生率低。

(1)例子通道M2阻滞剂:金刚烷胺和金刚乙胺:1、

用法和用量间表1;2、不良反应:金刚烷胺和金刚乙胺可

引起中枢神经系统和胃肠副反应。中枢神经系统副作用有

神经质、焦虑、注意力不集中和轻微头痛等,其中金刚烷

胺较金刚乙胺的发生率高。胃肠道反应主要表现为恶心和

呕吐,这些副作用一般较轻,停药后大多可迅速消失。3、

肾功能不全患者的剂量调整:金刚烷胺的剂量在肌酎清除

率250ml/min时酌情减少,并密切观察其副反应,必要时

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可停药,血透对金刚烷胺清除率的影响不大,肌酎清除率

V10ml/min时金刚乙胺推荐减为lOOmg/do

表1金刚烷胺和金刚乙胺用法与用量

年龄(岁)

药名1-910-1213-16265

金刚烷胺5mg(kg/d)lOOmglOOmgW100mg/d

最高150mg/d2次/日2次/日

分2次

金刚乙胺不推荐使用不推荐使用lOOmglOOmg或

2次/日200mg/d

(2)神经氨基酸酶抑制剂:目前有2个品种,即奥司

他韦和扎那米韦。我国目前只有奥司他韦被批准临床使

用。1、用法和剂量:奥司他韦:成人75mg,2次/日,连

续服5天,应在症状出现2天内开始用药。儿童用法间表

2,1岁以内不推荐使用。扎那米韦:6岁以上儿童及成人剂

量均为每次吸入lOmg,2次/日,连续用5天,应在症状出

现2天内开始用药。6岁以下儿童不推荐使用。2、不良反

应:奥司他韦不良反应,一般为恶心、呕吐等消化道症

状,也有腹痛、头痛、头晕、失眠、咳嗽、乏力等不良反

应的报道。扎那米韦吸入后最常见的不良反应有头痛、恶

心、咽部不适、眩晕、鼻出血等。个别哮喘和慢性阻塞性

肺疾病患者使用后可出现支气管痉挛和肺功能恶化。3、肾

功能不全的患者无需调整扎那米韦的吸入量。对肌酎清除

率V30ml/min的患者,奥司他韦减量至75mg,1次/日。

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4、抗菌药物治疗如有细菌感染,可根据病原菌选用

敏感的抗菌药物。经验用药,常选青霉素、第一代和第二

代头抱菌素、大环内酯类或氟喳诺酮类。

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肺炎

【概述】

社区获得性肺炎指在医院外环境中由于微生物入侵引

起的肺部炎症,包括在社区受感染而处于潜伏期,因其他

原因住院后发病者。

虽然抗微生物化学治疗、支持治疗和重症监护不断进

步,但是CAP仍然是一种高发病率和高病死率的疾病。影

响CAP发病和预后因素很多,临床病情轻重差别很大。认

真评价这些因素和病情严重程度是决定最初治疗及是否住

院的基本依据。我国幅员辽阔,各地情况存在差距,在CAP

处理上应结合当地细菌耐药监测资料和可利用的卫生资源

状况作出选择,但其基本要点和程序必须遵循。

【临床表现】

1、CAP大多呈急性起病,但可以因病原体、宿主免

疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。

2、咳嗽是最常见症状,大多伴有咳嗽;常有呼吸困

难,胸痛的发生率随年龄增长而减少;而呼吸加快的发生

率随增龄而增加;咯血在CAP并不少见。免疫低下宿主肺

炎的临床表现受免疫损害类型及其程度等因素影响,如中

性粒细胞减少者肺部炎症反应受抑,呼吸道症状很少或缺

如。

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3、全身症状绝大多数有发热和寒战,但随年龄增

长而减少。部分患者出现高热。乏力很常见,其他常见症

状有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食。相对少见症状有咽

痛、恶心、呕吐、腹泻等。老人肺炎呼吸道症状少,而以

精神不振、神志改变、活动能力下降和心血管方面改变的

主。

4、体征常呈热性病容,重者有呼吸急促、发细。

典型者胸部检查可有患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、

叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音,

可有湿罗音。如果病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音,出现

胸腔积液则有相应体征。注意胸部体征常随病变范围、实

变程度、累及胸膜与否等情况而异。心率通常加快,如并

发中毒性心肌病变则可出现心音低顿、奔马律、心律失常

和周围循环衰竭。老年人心动过速比较常见。军团菌病和

动物源性非典型病原体肺炎,如Q热和鹦鹉热支原体肺炎

时可有相对缓脉。

5、X线征象影响学形态表现为肺部浸润性病变,

呈云雾状、片状或斑片状,充分实变时可见支气管充气

征。分布可以是全叶的,亦可仅涉及段或亚段,或呈多页

段分布。有时病变呈现细支气管腺泡渗出,以两下肺为

主,称为支气管肺炎,多见于老年和伴随严重基础疾病如

COPD患者。其他X线表现尚可有间质性改变、栗粒和微结

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节改变、团块改变、空洞形成等,但均少见。不同病原体

所致肺炎其X线可以有不同表现。

【诊断要点】

确定肺炎初步临床诊断可依据:

(1)发热三38℃

(2)近期出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道症状

加重,并出现浓痰,伴或不伴胸痛。

(3)肺部实变体征和(或)湿性啰音。

(4)WB010X109/L,中性粒细胞百分比增高,

伴或不伴核左移

(5)X线上新出现或进展性肺部性病变。

5+1-4中任意一条。

1、注意事项老年人和免疫低下患者应应上述诊断标

准时注意,前者罹患CAP其发热和呼吸道症状可以不明

显,而突出表现为神志或精神状态以及心血管系统的方面

改变,应及时行X线检查;后者并发CAP时发热可以是唯

一表现,应严密动态观察,及早作影像学和动脉血气检

查。

2、传统非典型肺炎(肺炎支原体、肺炎衣原体和军

团菌所致肺炎)无特异表现,单纯依据临床和X线表现不

足以诊断。但综合症状、体征和实验室检查可以作出临床

诊断,并进行经验性抗菌治疗和进一步选择实验室检查。

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(1)肺炎支原体肺炎和肺炎衣原体肺炎:年龄<

60岁、无基础疾病、社区或家庭中发病、剧咳少痰、胸部

体征很少,血白细胞正常,X线显示毛玻璃状或病灶变化迅

速。

(2)军团菌肺炎:急性起病、发热、意识改变或

脑病、腹痛伙伴腹泻、相对缓脉、显微镜血尿、肾功能损

害、低钠血症、低磷酸盐血症、一过性肝功能损害、B-内

酰胺类治疗无效。

【鉴别诊断】

初步确定CAP诊断后必须继续随访和动态观察,补充

和完善各项诊断检查。以排除某些特殊病原体所致肺炎如

传染性非典型肺炎(SARS)、肺结核、肺真菌病、肺寄生

虫病和“模拟”肺炎的肺感染性肺部疾病(如肺部肿瘤、

肺不张、肺水肿、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺间

质性疾病特别是是隐源性机化性肺炎,肺血管炎和肺肉芽

肿病等)。

1、病情严重程度评价和住院决策可以根据患者临床情

况,即病情轻重决定是否住院治疗。

CURB-65评分:包括新出现意识不清(confusion,C)、血尿

素(uremia,U》7mmol/I.一.呼吸频率(respiration,R)2

30次/分、血压(bloodpres-sure9P)<90/60mmHg.65

(年龄》65岁)5项指标,每项1分。凡22分的患者均需

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住院治疗。简化评分法可不测定尿素(CRB-65),更适合

基层医疗机构。此法简便适用,对估计预后很有帮助。

2.病原学诊断确定诊断的同时或其后应尽可能明确

病原学诊断以便指导治疗,具体方法及注意事项可参考

《临床技术操作规范》一书。

【治疗原则及方案】

一、治疗原则

1.及时经验性抗菌治疗在完成基本检查以及病情评

估后应尽快给予经验性抗菌治疗。药物选择的依据:CAP病

原谱的流行学分布和当地细菌耐药监测资料、I临床病情评

价、抗菌药物理论与实践知识(抗菌谱、抗菌活性、药动

学/药效学、剂量和用法、不良反应、药物经济学》和治疗

指南等。宿主的特定状态可能增加对某些病原体的易感性

(表8—1),而某些细菌亦有各自特定易感危险因素(表

8-2),这些都是经验性抗菌治疗选择药物的重要参考。抗

菌治疗时应考虑我国各地社会经济发展水平等多种因素。

在获得可靠的病原学诊断后应及时调整治疗方案。

表8-1宿主特定状态下CAP患者易感染的病原体

状态或并发症易感染的特定斌病原体

酗酒肺炎链球菌(包括嘲药的肺炎链球菌)、厌氧菌、

肠道革兰阴性杆菌、军团菌属

OOPD/W-肺炎链球菌、流感嚎血杆菌、卡他莫拉菌

烟者者

居住在养老院肺炎链球菌、肠道革兰阴性杆菌、流感嗜血杆

菌、金黄色葡萄球菌、

厌氧菌、肺炎衣原体、结核分枝杆菌

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患流感金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌

接触鸟类鹦鹉热衣原体'新型隐球菌

疑有吸入因素厌氧菌

结构性肺病(支气铜绿假单胞菌、洋葱伯克暑尔德菌、金黄色葡圈

管扩张\肺H1生纤维球菌

化、弥漫性泛细支气管

炎等)

近期应用抗生素耐药的肺炎链球菌、肠遁革兰阴性杆菌、铜绿假单

胞菌

表8-2某些细菌易感的危险因素

特定细菌危险因素

耐药的肺炎链年龄大于65岁;近3个月内应用过p内酰胺类抗生素治

球菌疗;酗酒;多种临床并发症;免疫抑制性疾病(包括应用糖皮

质激素治疗);接触日托中心的儿童

军团菌属吸烟;细胞免疫缺陷:如移植患者;肾衰竭或肝功能衰竭;糖

尿病;恶性肿瘤

肠道革兰阴性居住在养老院;心、肺基础病;多种临床并发症;近期应用过

杆菌抗生素治疗

铜绿假单胞菌结构性肺疾病(如支气管扩张、肺囊性纤维化、弥漫性泛

细支气管炎等);糖皮质激素应用(泼尼松〉iOmg/d);过去1

个月中广谱抗生素应用>7天;营养不良:外周血中性粒细胞计

数<lx109/L

2.重视病情评估和病原学检查应力争在初始经验性

治疗48〜72小时后进行病情评价。有效治疗反应首先表现

为体温下降,呼吸道症状有所改善,白细胞计数恢复和X

线胸片病灶吸收一般出现较迟。如症状明显改善,可维持

原有治疗。如经过通常有效的抗菌治疗48〜72小时或更长

时间,临床或影像学仍无明显改善,应注意分析其原因:

其原因包括:①治疗不足,治疗方案未覆盖重要病原

体(如金黄色葡萄球菌、假单胞菌)或细菌耐药;②少见

病原体(结核杆菌、真菌、肺袍子菌、肺吸虫等);③出

现并发症(感染性或非感染性);①非感染性疾病。如果

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经过评估认为治疗不足可能性较大时,可以更改抗菌治疗

方案再作经验性治疗,倘若经过一次更换方案仍无效,则

应进一步拓展思路寻找原因并选择相关检查,如CT、侵人

性采样、免疫学或分子生物学检查,或进行非感染性疾病

的有关检测以及肺活检等。

3.初始经验性治疗要求覆盖CAP最常见病原体推荐

P内酰胺类联合大环内酯类或单用呼吸喳诺酮(左氧氟沙

星、莫西沙星)。

4.轻中度CAP提倡门诊治疗,某些需要住院者应在临

床病情改善后将静脉抗生素治疗转为口服治疗,并早期出

院。

5.抗菌治疗疗程视病原体决定肺炎链球菌和其他细

菌肺炎一般疗程7〜10天,短程治疗可缩短为5天。肺炎

支原体和肺炎衣原体肺炎10〜14天;免疫健全宿主军团菌

病10〜14天,免疫抑制宿主则应适当延长疗程。决定疗程

需参考基础疾病、药敏及临床病情严重程度等综合考虑。

6.支持治疗重症CAP时维持正常的呼吸循环以及营

养支持均十分重要。必须保持呼吸道通畅。

二、治疗

1.初始经验性抗菌治疗推荐药物见表8-30

常见病原体初始经验性治疗的抗菌药物选择

青壮年、无基础肺炎链球菌、肺①青霉索类(青霉素G、阿莫西林等);

病患者炎支原体、流感②多西环索(强力霉素);③大环内酯

嗜血杆菌、肺炎类;④第一代或第二代头泡菌素:⑤唾诺

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衣原体等酮类(如左氧氟沙星、莫西沙星等)

老年人或有基础肺炎链球菌、流①第二代头范1菌素(头范1吠辛、头抱丙

疾感嗜血杆菌、需烯、头抱克罗等)单用或联合大环内酯

病患者氧革兰阴性杆类;②p内酰胺类肛内酰胺酶抑制剂(如

菌、金黄色葡萄阿莫西林虎拉维酸、氨茉西林倚巴坦)单

球菌、卡他莫拉用或联合大环内酯类;③瞳诺酮类

菌等

需入院治疗、但肺炎链球菌、流①静脉注射第二代头抱菌素单用或联合静

不感嗜血杆菌、混脉注射大环内酯类;②静脉注射呼吸唾诺

必收住ICU的合感染(包括厌酮类;③静脉注射f内酰胺类伶内酰胺酶

患者氧菌)、需氧革抑制刑(如阿莫西林鹿拉维酸.氨茉西林

兰阴性杆菌、金您巴坦)单用或联合静脉注射大环内醋

黄色葡萄球菌、类;④头他睡月亏、头抱曲松单用或联合静

肺炎支原体、肺脉注射大环内酯类

炎衣原体、呼吸

道病毒等

入住icu的重症患者

A组:无铜绿假单胞菌感肺炎链球菌、需氧革兰①头抱曲松或头抱睡历

染危险因素阴性杆菌、嗜肺军团联合静脉注射大环内酯

菌、肺炎支原体、流感类;②静脉注射呼吸喳

嗜血杆菌、金黄色葡萄诺酮类联合氨基糖营

球菌等类;③静脉注射p内酰

胺酶抑制剂(如阿莫西

林鹿拉维酸、氨茉西林

借巴坦)联合静脉注射

大环内酯类;④厄他培

南联合静脉注射大环内

酯类

B组:有铜绿假单胞菌感A组常见病原体+铜绿假①具有抗假单胞菌活性

染危险因素单胞菌的P-内酰胺类抗生素

(如头抱他咤、头抱此

胎、哌拉西林/他哇巴

坦、头泡哌酮偷巴坦、

亚胺培南、美罗培南

等)联合静脉注射大环

内酯类,必要时还可同

时联用氨基糖昔类;②

具有抗假单胞菌活性的

肛内酰胺类抗生累联合

静脉注射喳诺酮类③静

脉注射环丙沙星或左氧

氟沙星联合氨基糖昔类

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2.对症治疗包括退热、止咳、化痰,缺氧者吸人氧气。

3.并发症的处理合并胸腔积液者如积液量较多,症状明

显者可抽液治疗。

稳定型心绞痛

【概述】

心绞痛是心肌暂时性供氧和需氧之间失平衡引起的心

肌缺血、缺氧所致,表现为以发作性胸痛为主要表现的临

床综合征。慢性稳定型心绞痛是指心绞痛发作的程度、频

率、性质和诱因在数周内无显著变化。心绞痛症状也可发

生于瓣膜性心脏病、肥厚型心肌病和未控制的高血压以及

甲状腺功能亢进、严重贫血等患者。冠状动脉痉挛、微血

管病变以及某些非心脏性疾病也可引起类似心绞痛的症

状,临床上需注意鉴别。

【临床表现】

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稳定型心绞痛临床表现包括以下几个方面:①部

位:常位于胸骨后或左前胸,范围常不局限,可以放射到

颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂、左手指侧,

以及其他部位。每次心绞痛发作部位往往是相似的。②性

质常呈紧缩感、绞窄感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或

有窒息感、沉重感,有的患者只诉胸部不适,主观感觉个

体差异较大。③持续时间:呈阵发性发作,持续数分钟,

一般不会超过10分钟。④诱发因素及缓解方式:发作与体

力活动或情绪激动有关,停下休息即可缓解。舌下含服硝

酸甘油可在2〜5分钟内迅速缓解。慢性稳定型心绞痛时,

疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间及缓解方式一般

在较长时间内(>3个月)大致不变。

【诊断要点】

1.病史询问有或无上述症状出现。

2.体格检查常无明显异常,心绞痛发作时可

有心率增快、血压升高、焦虑、出汗,有时可闻及第四

心音、第三心音或奔马律,或出现心尖部收缩期杂音,

第二心音逆分裂,偶闻双肺底啰音。体检尚能发现其他

相关情况,如心脏瓣膜病、心肌病等非冠状动脉粥样硬

化性疾病,也可发现高血压、肥胖、脂质代谢障碍所致

的黄色瘤等危险因素,颈动脉杂音或周围血管病变。

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3.实验室检查了解冠心病危险因素:空腹血

糖、血脂检查,必要时检查糖耐量。了解贫血、甲状腺

功能。胸痛较明显患者,查血肌钙蛋白、肌酸激酶。

4.心电图及运动试验静息心电图通常正常。

当胸痛伴ST-T波改变符合心肌缺血时,有助于心绞痛诊

断。24小时动态心电图记录时,如出现与症状相一致的

ST-T波改变时,对诊断也有一定的参考价值。极量或亚

极量运动试验(平板或踏车)有助于明确诊断,并可进

行危险分层。

5.负荷超声心动图和核素心肌显像静脉推注

或滴注药物行负荷超声心动图和核素心肌显像。主要表

现为病变冠状动脉供血区域的心室壁节段活动异常(超

声心动图)或缺血区心肌放射性核素(箱21。)摄取减

低。

6.CT和磁共振显像多排螺旋CT或电子束CT

平扫可检出冠状动脉钙化,但不推荐其作为心绞痛患者

的诊断评价。CT造影(CTA),尤其应用64排以上CT

时,能较清晰显示冠状动脉病变的阴性预测价值较高,

但对狭窄病变及程度的判断仍有一定的限度,是否作为

冠心病的筛选工具尚未定论。磁共振显像(MRI)在冠状

动脉病变检出中的作用有待一步研究。

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7.冠状动脉造影和血管内超声(IVUS)冠状

动脉造影可以明确冠状动脉病变的存在及严重程度,也

有利于治疗决策的选择和预后的判断。对糖尿病、>65

岁老年患者、>55岁女性的胸痛患者冠状动脉造影更有

价值,也可用于肾功能不全或合并其他严重疾病的患

者。IVUS虽能精确测定冠状动脉内径、管壁结构、斑块

性质,指导借入治疗的操作和疗效评估,但不作首选的

检查方法。

【治疗方案及原则】

1.一般防治

(1)控制易患因素。

(2)治疗可加重心绞痛的疾病。

2.心绞痛治疗

(1)药物治疗:轻度心绞痛患者,可选用B受体阻滞

剂或合并硝酸酯类药物。严重心绞痛者,必要时加用除短

效二氢此唳类外的离子通道阻滞剂。

(2)介入治疗:对心绞痛症状不能药物控制,或无创

检查提示较大面积心肌缺血,且冠状动脉病变适合经皮冠

状动脉介入治疗(PCI)者,可行冠状动脉内支架术(包括

药物洗脱支架)治疗。对相对高危患者和多支血管病变的

患者,PCI缓解临床症状更为显著,但生存率获益还不明

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确。对低危患者,药物治疗在减少缺血事件和改善生存率

方面与PCI一样有效。

(3)冠状动脉旁路移植术(CABG):糖尿病伴多支血

管病变、严重左心室功能不全和无保护左主干病变患者,

CABG疗效优于PCIo以往接受CABG者如有症状且解剖适

合,可行再次CABG,但风险明显增大。PCI可以作为某些

患者再次手术缓解症状的替代疗法。

(4)其他特殊治疗:对药物治疗不能控制症状且又无

行血运重建可能性的难治性患者,可试行激光血运重建

术、增强型体外反搏、脊髓电刺激等。

3.二级预防

(1)抗血小板:阿司匹林可降低心肌梗死、脑卒中或

心血管性死亡的风险,最佳剂量范围为75~150mg/d。氯叱

格雷主要用于PCI(尤其是药物洗脱支架术)后,及阿司匹

林有禁忌证患者。

(2)调脂治疗:他汀类药物能有效降低总胆固醇和低

密度脂蛋白胆固醇,并可减少心血管事件发生。加用胆固

醇吸收抑制剂或贝特类药物可使用血脂水平得到更有效的

控制。

(3)ACEI:合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能

不全的高危患者从ACEI治疗获益大,但底危患者获益可能

较小。

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(4)B受体阻滞剂:可降低心肌梗死后患者的死亡

率。

(5)PCI治疗:对二级预防无明显作用。

不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心

肌梗死

【概述】

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不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死都属于急性

冠状动脉综合征。急性冠状动脉综合征是一类包含不同临

床特征、临床危险性及预后的临床征侯群,它们有共同的

病理机制,即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成、并导致

病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬

高,可将急性冠状动脉综合症区分为ST段抬高和非ST段

抬高两类,前者主要为ST段抬高型心肌梗死(大多数为Q

波心肌梗死,少数为非Q波心肌梗死),后者包括不稳定

型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死。非ST段抬高型心肌

梗死大多数为非Q波心肌梗死,本章节涉及急性冠状动脉

综合征中的不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死两部

分。

【临床表现】

1.不稳定型心绞痛的临床表现

(1)静息性心绞痛:心绞痛发作在休息

时,并且持续时间通常

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