重症肺炎业务学习课件

重症肺炎

业务学习目录CONTENTADDYOURTITLEHERE.ADDYOURTITLEHERE03重症肺炎抗感染治疗若干问题02肺炎严重性的评估01重症肺炎界定标准重症肺炎重症肺炎是严重脓毒症之一种类型,病死率高。重症肺炎是发生ARDS的危险因素，其ARDS的发生率约12％。与一般肺炎抗生素使用策略不同。诊断与治疗均困难。重症肺炎类型01社区获得性(CAP)02呼吸机相关肺炎(VAP)医疗护理相关性肺炎（HCAP）免疫抑制宿主肺炎其它：重危患者肺炎医院获得性(HAP)肺炎病变范围对器官功能的影响影响预后的危险因素重症肺炎定界标准重症社区肺炎诊断标准（IDSA/ATS）次要标准：3条呼吸≥30次/分PaO2/FiO2≤250多肺叶浸润意识障碍尿毒症UN≥20mg/dL血WBC<4000/mm3血小板<100,000/mm3体温（深部）<36°C低血容量性休需要大量静脉补液主要标准：1条感染性休克需用升压药物急性呼吸衰竭，需要气管插管/机械通气肾衰？肺炎快速发展？肺部感染临床诊断困难：“类肺炎”充血性心衰，肺栓塞急性肺损伤与ARDS过敏性肺炎，嗜酸细胞浸润性肺炎放射性肺炎血管炎，Wegener’s肉芽肿特发性间质性肺炎肺泡蛋白沉积症结缔组织病肺累及肿瘤引起阻塞性肺炎增生性淋巴性疾病，假性淋巴瘤，淋巴瘤白血病肺内浸润结节病现行诊断标准存在特异性低的缺陷肺部实变体征和（或）湿啰音对于VAP很少有诊断意义有研究显示机械通气病人出现发热、脓性气道分泌物、白细胞增高和X线异常，诊断特异性不足50％脓性气道分泌物敏感性高，但特异性差。尸检发现气道脓性分泌物而X线阴性，可以是一种肺炎前期征象经人工气道直接吸引下呼吸道分泌物作细菌培养，特异性也不理想。2341临床肺部感染指数（CPIS）CPIS012气管分泌物少多多且脓性胸部X线浸润无浸润弥漫(散在)区域发热（℃）36.5～38.438.5～38.939或36周围血WBC4×109/L,11×109/L<4×109/L或>11×109/L<4×109/L或>11×109/L，且杆状核细胞>50%PaO2/FiO2(氧合指数)>240或ARDS240，且ARDS气管吸出物细菌培养1种或无>1种>1种且革兰染色也能发现相同细菌1种以上CPIS6，则高度怀疑存在HAP或VAP重症HAP诊断标准(ATS)与CAP标准相同，但呼吸频率改为需要入住ICU（1995年）ATS/IDSA2005年HAP指南未强调重症HAP，而强调MDR！重症HAP诊断标准(中国)晚发性发病（入院>5天、机械通气>4天）存在高危因素者MDR危险因素

先前90d内接受过抗菌药物本次住院≥5d

居住在护理院或扩大护理机构社区或特殊医院病房中存在高频率耐药最近90d内住院≥2次家庭静脉治疗（包括抗菌素药物）家庭成员携带MDR病原体家庭伤口护理

30d内慢性透析治疗免疫抑制性疾病和/或治疗医院获得性肺炎危险因素1.宿主因素：老年人慢性肺部疾病或其它基础疾病恶性肿瘤、免疫受损昏迷、吸入2.医源性因素：长期住ICU、人工气道和机械通气长期经鼻留置胃管、胸腹部手术长期抗生素治疗使用糖皮质激素、免疫抑制剂使用H2受体阻滞剂和制酸剂是ICU中最常见的感染，感染率为6-52%呼吸道插管病人发生率比无插管病人高6-21倍气管插管和机械通气后发生肺炎的危险性每天增加1-3%死亡率比非VAP病人高10倍呼吸机相关肺炎(VAP)

(Ventilator-associatedPneumonia)气管插管或开始机械通气48小时以后发生重症VAP诊断标准主要标准次要标准1.意识障碍2.感染性休克3.肾功能损害：尿量<80ml/4h或原无肾功能损害者血肌酐升高4.氧合指数(PaO2/FiO2)或肺顺应性进行性下降，或气道阻力进行性升高而未发现非感染性因素可以解释5.X线上肺部浸润影48h内扩大>50%1.高热(≥39℃)或体温不升(≤36℃)2.周围血白细胞>11×109/l或带状核粒细胞≥0.5×109/l3.X线上肺部浸润累及多叶或双侧4.收缩压<90mmHg5.舒张压<60mmHg6.肝功能损害(排除基础肝病和药物性损害)诊断：符合1条主要标准，或2条次要标准抗感染治疗时机重要吗3个国家的920例患者（以色列，德国，意大利）319例存在不合理用药30天所有原因病死率20%（不合理）vs.11%（合理）Oddsratio1.5895%CI0.99-2.54p=.058Fraseretal.AmJMed2006;119:970-6重症CAP经验性治疗(2007CAP指南)MandellLA,etal.ClinInfectDis2007CAP住院治疗ICU无假单胞菌感染风险者对ß-内酰胺类不过敏者对ß-内酰胺类过敏者ß-内酰胺类+新大环内酯类或呼吸氟喹诺酮类*治疗方案选择依赖于近期抗生素治疗的性质(Moxi,Levo750)呼吸氟喹诺酮类+氨曲南有假单胞菌属感染风险者对ß-内酰胺类不过敏者对ß-内酰胺类过敏者抗假单胞菌的,抗肺炎球菌的ß-内酰胺/青霉烯类+环丙沙星/左氧氟沙星750或抗假单胞菌，抗肺炎球菌ß-内酰胺/青霉烯类+氨基糖甙类+阿齐霉素氨曲南+呼吸氟喹诺酮类+氨基糖甙类HAP或VAP初期经验性抗生素治疗

（早发、无MDR危险因素）可能的病原体推荐的抗生素肺炎链球菌头孢曲松，或流感嗜血杆菌左氧，莫西，环丙，或MSSA氨苄西林/舒巴坦，或抗生素敏感肠杆菌科欧他培南大肠埃希菌肺炎克雷白杆菌变形菌属沙雷氏菌属HAP、VAP、HCAP初期经验性治疗

（晚发、MDR危险因素）可能的病原体推荐的抗生素上述病原体抗假单孢菌头孢类，或MDR病原体抗假单孢菌碳青霉烯类，或绿脓杆菌β-内酰胺类/酶抑制剂，联合肺炎克雷白菌ESBL+抗假单孢菌氟喹诺酮类，或不动杆菌氨基糖甙类，联合（必要时）MRSA利奈唑胺或万古霉素嗜肺军团菌耐药性监测对起始抗菌药物选择有意义了解耐药谱并作为依据选择抗菌药物根据病原菌和耐药信息进行针对性抗菌治疗=基于监测基础上的恰当治疗根据微生物学诊断充分治疗(短期/降阶梯)旧观念新观念初始选用青霉素正确的初始治疗，然后降阶梯治疗小剂量高性价比重拳猛击低剂量=更少的副反应低给药剂量耐药长疗程≥2周很少超过7天恶化

痊愈重症感染抗菌治疗新策重症肺炎抗生素治疗的几点建议

如果病人可能是由MDR致病菌感染引起的肺炎应使用联合治疗，但没有资料显示较单一抗菌治疗更为优越。如果对病人使用了包含氨基糖苷类在内的联合治疗，在有良好临床反应的病人中使用5-7天可以考虑停用氨基糖苷类。单一抗生素治疗可用于非耐药菌引起的重症HAP和VAP,存在耐药菌感染风险的病人初始治疗应采用联合方式直到获得下呼吸道培养结果并确认单一抗生素可以安全使用。确诊为铜绿假单胞菌肺炎时，建议使用联合治疗，联合治疗更可能避免不合适的和无效的治疗。确诊为不动杆菌属肺炎时，最具活性的抗生素制剂是碳青霉烯类，舒巴坦、多粘菌素E，没有资料显示使用联合治疗可以改善临床转归。如果分离出ESBL+肠杆菌属，单用第三代头孢菌素治疗应尽力避免，最具活性的制剂是碳青霉烯类。经验性抗菌治疗时应注意诊断始终是第一位的，与其在抗生素上“做文章”毋宁在诊断上“下功夫”！01强调全局观念、整体策略，药物使用积极充分而又有节制和留有余地，有序不乱。02“广覆盖”不是“大包抄”特殊考虑的几个问题HSCT、肝脏和心肺移植围术期抗菌药物预防应包括抗真菌药物；应用碳青霉烯类，如患者没有粒减（缺）等特别危险因素，不主张联合抗真菌药物预防性应用；经验性抗真菌治疗：具有明确的危险因素广谱抗细菌药物治疗无效，特别是已调整治疗≥1次最好有影像学提示征象（多发片状浸润或结节，伴坏死或晕影）抗真菌治疗时原则上应停用抗生素，至少应尽可能减少。抗真菌预防和治疗抗病毒治疗ICH肺部间质性炎症，应考虑CMV，可使用更昔洛韦；流行病学提示有流行趋势或流行（如流感、麻疹）病毒所致HAP可见于儿童医院或儿科ICU，流感、副流感、腺病毒和呼吸道融合病毒占70％。流感应使用奥司他韦（Oseltamivir）或扎那米韦（Zanamir），或金刚烷（乙）胺；总体而言目前缺少高效、广谱抗病毒药物，一般情况下经验性抗微生物治疗不需要加用抗病毒药物。010203抗结核治疗影像学仍有重要参考意义，需要经验；ICH或其他器官结核病史患者应更多想到结核可能；一般说经验性治疗不需覆盖。抗肺孢子菌治疗仅在ICH通常抗菌治疗无效才需考虑，在移植患者特别要参考发病时间等因素。激素的应用问题PCP 能降低病死率，普遍认同。SARS有效，关键是掌握合理。其他

不能肯定，但可试用：血流动力学不稳者；合并COPD特别有支气管痉挛者大面积渗出性病变合并顽固性低氧血症者怀疑病毒感染者方法：倾向于小、中剂量、早期、短程。纤维化倾向明显及某些特别衰竭可能存在慢性肾上腺皮质功能不全者可以较长疗程抗生素治疗新策略最初经验性抗菌治疗的“猛击”策略在获得培养结果之前，早期给予广谱抗生素联合治疗，并要求覆盖所有可能的致病菌。一旦获得细菌学诊断，这种超广普治疗方案应立即改用有针对性的、敏感的、相对窄谱的抗生素治疗。抗菌治疗后评价和处理初始治疗后48-72小时应对病情和诊断进行评价01治疗有效：体温下降，呼吸道症状也可有改善。白细胞恢复和X线病灶吸收一般出较迟。02有效者：仍维持原有治疗（不一定考虑痰病原学检查结果如何）03治疗无效：初始治疗72小时后症状无改善或一度改善复又恶化。0401药物未能覆盖致病菌或细菌耐药处理:结合痰培养结果并评价其意义,调整抗菌药物,并重复病原学检查02特殊病原体感染(如结核杆菌、真菌、病毒、卡氏肺孢子虫等）处理：重新分析有关资料并进行相关检查，明确诊断，调整治疗方案03出现并发症（如脓胸）或存在影响疗效的宿主因素（如免疫损害）处理：进一步检查和确诊，进行相应治疗治疗无效的原因和处理ESBL问题ESBL产生菌药敏试验表明对青霉素和第1、2、3代头孢菌素不敏感。ESBL主要由肺炎克雷伯杆菌和大肠埃希菌等肠杆菌科细菌产生，由普通的ß-内酰胺酶基因突变而来。第3代头孢菌素长期大量使用是产生ESBL的危险因素之一。经常或长期住院患者、中性粒细胞减少症患者、有长期或预防使用抗生素历史者应作为与产生ESBL菌定植或感染相关的危险因素。对策：开展对大肠埃希菌和肺炎克雷伯杆菌产ESBLs的检测工作。