内科学主治医师考试基础知识之一

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第一章常见症状与体征

基本概念、正常值、分类（位于中间的一个或两个是考试的重点）、常见原因、

发病机制、伴随症状的常见疾病。

第一节发热

一、概述

发热是指体温超过正常上限（腋温37C,口腔温度37.2C、肛温37.7C）。人

体正常体温范围随测量部位不同而不同，腋温36℃〜37℃,口温36.3℃〜37.2℃,

肛温36.5C〜37.7C。

正常人上午体温较低，下午略高，24小时内波动不超过1℃。女性在月经周期中、

排卵后体温较高。

发热的临床分度（重点掌握中度发热和高热，超纲的内容）

以口腔温度为标准，可将发热程度分为：

低热：体温为37.3℃〜38℃。

中度发热：体温为38.1℃〜39℃。

高热：体温为39.1℃〜41℃。

超高热：体温为41℃以上。

发生机制

发热的原因很多，发生机制比较复杂，但基本发病环节已比较清楚如下图。

八8'1」快、内，1＞京；,

发热的主要机制为：外致热原（细菌外毒素、内毒素等）和某些体内产物（抗原

抗体复合物、某些类固醇、尿酸结晶等）等发热激活物作用于机体免疫系统的一些细

胞，如单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等，产生内生性致

热原（又称为白细胞致热源），主要是一些炎性细胞因子，包括白介素1（ILT）、白

介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）等。这些内生性致热原（内源

性致热源，简称内热源（EP））作用于下丘脑的体温调节中枢，使体温调定点升高。

然后机体出现骨骼肌收缩、寒战，产热增加，同时皮肤血管收缩，散热减少，出现发

热。

外源性致热源：如病原微生物（细菌、病毒、衣原体、真菌等微生物）及其产物,

炎性渗出物，无菌性坏死组织，抗原抗体复合物等，其特点为分子量较大，不能直接

作用于体温调节中枢，需通过内源性致热源发挥作用。能激活中性粒细胞、嗜酸粒细

胞和单核巨噬细胞释放EP。

内源性致热源：简称内热源（EP）：由中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞

所释放又称为白细胞致热源，如白细胞介素T（IL-1）,肿瘤坏死因子（TNF）、干扰

素（IFN）和白细胞介素-6（IL-6）等细胞因子，这是目前已明确的四种主要EP,其

特点为分子量较小，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上升，

导致产热增加，散热减少，体温上升。

发热可以增强机体吞噬细胞的活动及肝脏的解毒功能。但严重发热可对器官和组

织造成严重的损害，可引起脱水和电解质紊乱，可因心率快而诱发或加重心力衰竭，

体温在42℃（热限）以上可使一些酶的活力丧失，使大脑皮层产生不可逆的损害，

最后导致昏迷，直至死亡。

二、常见病因

发热的病因包括感染性和非感染性两大类，感染性发热更为常见。

（一）感染性发热

各种病原体感染引起的全身性或局灶性感染性疾病均可导致发热。

（二）非感染性发热

包括多种不同的疾病：

1.结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、血管炎、多发性肌炎和皮肌

炎、混合性结缔组织病、风湿热、成人still病等。

2.恶性肿瘤包括各种恶性实体瘤（以消化道肿瘤、肝癌、肾癌、前列腺癌等多

见）及白血病、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤等血液系统恶性肿瘤。

3.无菌性组织坏死如心肌梗死、肺栓塞、脾梗死、大面积烧伤、大手术所致组

织损伤、内出血、急性溶血等。

4.内分泌疾病如甲状腺功能亢进症（包括甲状腺危象）、嗜耨细胞瘤等。

5.中枢神经系统疾病如脑出血、脑外伤、中枢神经系统变性疾病、丘脑病变等。

6.物理因素如中暑、放射线病等。

7.其他如植物神经功能紊乱影响正常体温调节，可产生功能性发热，包括感染

后发热和功能性低热。

三、发热的临床特点

（一）发热的特征

1.发热的诱因、起病缓急、病程、加重或缓解因素

急性起病，病程少于两周者为急性发热，主要由感染引起；

两周以上体温超过38c为长期发热，常由感染、肿瘤和结缔组织病引起，但仍

以感染为主要原因；

体温在38c以内的非生理性发热，持续1个月以上者，称为慢性低热，可见于

器质性疾病和功能性低热。

2.热型对发热的诊断和鉴别诊断有帮助。常见的热型包括：

（1）稽留热：体温持续在39℃〜40C以上达数天或数周，24小时内波动范围不

超过见于大叶性肺炎（肺炎球菌肺炎）、伤寒、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎

等；（极（稽）大伤脑筋）

（2）弛张热：体温在39c以上，24小时波动范围达2c以上（最高与最低体温

之差），最低体温高于正常水平。见于败血症、风湿热、重症肺结核和化脓性炎症等

（张风败化肥）；

（3）间歇热：体温骤升达高峰，持续数小时后，骤降至正常。经过1天或数天

后又骤然升高，如此高热期与无热期反复交替发作。见于疟疾、急性肾盂肾炎等；

（4）波状热：体温逐渐升高达39c或以上，持续数天后逐渐下降至正常，数天

后又逐渐上升，如此反复多次。见于布氏杆菌病；

（5）回归热：体温骤升达39℃或以上，持续数天后又骤降至正常，数天后又骤

升，持续数天后又骤降，如此反复。见于回归热、霍奇金淋巴瘤、周期热等;

（6）不规则热：发热无明显规律。见于结核病、风湿热等。

（二）相关的症状和体征

1.伴有寒战病程中只有一次寒战，见于肺炎球菌肺炎；病程中反复于发热前出

现寒战，见于疟疾、败血症、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、急性胆囊炎、感染

性心内膜炎、药物热、急性溶血、输血反应、钩端螺旋体病和恶性淋巴瘤。

2.伴出血：发热伴皮肤粘膜出血可见于重症感染及某些急性传染病，如流行性出

血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见于肾综合征出血热、某些血液病（如

急性白血病、恶性组织细胞病、急性再生障碍性贫血）、钩端螺旋体病、炭疽、鼠疫

等。

3.伴明显头痛见于颅内感染、颅内出血等。

4.伴有胸痛常见于肺炎球菌肺炎、胸膜炎、肺脓肿等。也可见于心包炎、心肌

炎、急性心肌梗死。

5.伴有腹痛见于各种原因的消化道感染，如急性细菌性痢疾，急性胆囊炎、急

性阑尾炎、肠结核、肠系膜淋巴结结核、肝脓肿、急性病毒性肝炎、急性腹膜炎，以

及腹部恶性实体肿瘤和恶性淋巴瘤。

6.伴尿痛、尿频、尿急见于急、慢性肾盂肾炎、急性膀胱炎、肾结核等。

7.伴有明显肌肉痛见于多发性肌炎、皮肌炎、旋毛虫病、军团菌病、钩端螺旋

体病等。

8.伴有皮疹，见于：

（1）发疹性传染病：包括水痘、猩红热、麻疹、斑疹伤寒、伤寒、幼儿急疹等。

发热和皮疹出现的时间常常相对固定。

（2）非传染性疾病：常见于风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、败血症等。

9.伴有黄疸常见于病毒性肝炎、恶性组织细胞病、胆囊炎、化脓性胆管炎、钩

端螺旋体病、败血症和其他严重感染、急性溶血等。

10.发热伴口角疱疹：见于急性发热性疾病，如大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、

间日疟、流行性感冒。

11.发热伴肝脾肿大：常见于传热性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感

染、布氏杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病等。

12.发热伴昏迷：先发热后昏迷者见于颅内外严重感染，如流行性乙型脑炎、斑

疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑、甲状腺功能亢进危象等；先昏迷后

发热者见于脑出血或蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒及继发感染，多在数天后。

13.发热伴淋巴结肿大：常见于传热性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局

灶性化脓性感染、丝虫病、淋巴瘤、转移癌等。

第二节咳嗽与咳痰

一、概述

咳嗽（cough）是一种突然的、暴发式的呼气运动，有助于清除呼吸道内的分泌

物或异物，其本质是一种保护性反射。咳嗽分为干咳和有痰的咳嗽，又称湿性咳嗽。

引发咳嗽的感觉神经末梢多分布于咽部和第二级支气管之间的气管和支气管粘

膜。引起咳嗽的三种常见刺激类型为：物理性、炎症性和心因性。剧烈的咳嗽会对患

者的日常生活和睡眠造成很大影响。剧烈而持久的咳嗽可能会造成患者胸壁软组织损

伤，甚至肋骨骨折。剧烈咳嗽还可引起胸内压显著增加，发生咳嗽性晕厥。80%的咳

嗽患者可以通过问诊获得较为明确的病因。

二、常见病因

（一）呼吸系统感染

急性上呼吸道感染、急性气管支气管炎、肺炎、C0PD急性加重、支气管扩张、

肺脓肿、胸膜炎、肺结核。

（二）非感染性呼吸系统疾病

哮喘、慢性支气管炎、嗜酸性粒细胞性支气管炎（EB）、过敏性鼻炎、变应性咳

嗽（AC）、支气管肺癌、肺血管疾病（如肺栓塞等）、间质性肺病。

（三）其他

肺水肿（心力衰竭、肾衰竭）、结缔组织病、胃食管反流病等；药物所致咳嗽（ACEI

类、B受体阻滞剂）；心因性咳嗽（焦虑等）。

三、咳嗽、咳痰的临床表现

（一）咳嗽的特征

1.咳嗽发生的时间

小于3周的为急性咳嗽，常见病因为普通感冒（急性鼻炎）、急性气管支气管炎、

急性鼻窦炎、过敏性鼻炎、慢性支气管炎急性发作、哮喘等;

持续时间在3〜8周的为亚急性咳嗽，常见原因为感冒后咳嗽（又称上气道综合

征）、细菌性鼻窦炎、哮喘等；

病程超过8周，而胸片没有异常者常见原因为：咳嗽变异型哮喘（CVA）、鼻后滴

流综合征（PNDs）、嗜酸性粒细胞性支气管炎、胃食管反流性咳嗽（GERC）等。

急性起病的咳嗽往往提示急性呼吸道感染。持续存在的咳嗽则提示患者有慢性疾

病。反复发生、冬春季加重是慢性支气管炎诊断的重要特征。

2.咳嗽的诱因接触冷空气、异味或运动时出现咳嗽常见于哮喘。

3.咳嗽的性质发生于上呼吸道和大气道疾病的咳嗽，往往是一种短促的刺激性

咳嗽。发生于较小气道和肺部的咳嗽则往往是深在的、非刺激性咳嗽。

4.干咳干咳常常是急性上、下呼吸道感染最开始的表现。吸入刺激性烟雾或异

物也可以引起持续性干咳。临床上持续干咳的常见原因有感冒后咳嗽、咳嗽变异型哮

喘、鼻后滴流综合征、嗜酸性粒细胞性支气管炎、胃食管反流性咳嗽、服用血管紧张

素转换酶抑制剂（ACEI）类药物、支气管内肿物或肺淤血等疾病。其他原因有肺间质

病变、胸膜病变等。

5.咳痰（expectoration）及痰的性状

粘液性痰多见于急性支气管炎、支气管哮喘及大叶性肺炎的初期，也可见于慢支、

肺结核等；粘液痰对诊断帮助不大，任何原因所致的长期支气管刺激都可以产生粘液

样痰。

浆液痰见于肺水肿；

黄色脓性痰常常提示气管支气管树或肺部化脓性细菌感染。

铁锈色痰可见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病；

砖红色胶冻样粘痰见于肺炎（克雷白）杆菌感染；

带有臭味的脓性痰常常见于厌氧菌感染，如肺脓肿。

持续性脓痰见于支气管扩张、支气管胸膜痿和慢性肺脓肿，且排痰与体位有关，

痰量多时静置后可出现分层，上层为泡沫，中层为半透明粘液，下层为坏死物质。

粉红色浆液性泡沫样痰见于急性左心衰竭。

日咳数百至上千毫升白色浆液泡沫样痰是细支气管肺泡癌一种少见但有特征性

的表现。

黄绿色或翠绿色痰，提示有铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）感染;

微黄奶酪痰见于肺结核干酪性肺炎；

痰色白粘稠、牵拉成丝难以咳出，提示白色念珠菌感染；

咯血颜色鲜红：结核、支气管扩张症、肺脓肿和出血性疾病；

粉红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎；

水样痰，内含粉皮样物：提示棘球坳病（包虫病）。

6.一天之中咳嗽发生的时间

慢性支气管炎、慢性肺脓肿、空洞性肺结核、支气管扩张等疾病的咳嗽、咳痰经

常发生于早晨起床时。

肺淤血、咳嗽变异型哮喘的咳嗽往往在夜间发生，咳嗽常常会使患者醒来。其中

肺淤血所致的咳嗽在患者坐起后可明显缓解。

在某些特定体位才出现的咳嗽见于带蒂的气道内肿瘤。

进食时出现咳嗽提示吞咽机制紊乱、食管憩室炎或食管支气管痿。

（二）相关症状和体征

1.咳嗽伴发热提示急性气管支气管炎、肺部感染、胸膜炎等。

2.咳嗽伴哮鸣音双肺有哮鸣音见于哮喘、慢性喘息性支气管炎；某一部位持续

存在的局限性哮鸣音见于气道狭窄，如气道内肿物。

3.咳嗽伴杵状指常见于慢性化脓性肺部疾病，如支气管扩张、肺脓肿等，也见

于肺间质纤维化或支气管肺癌。

（三）其他

对咳嗽患者吸烟史的详细询问具有重要意义，长期吸烟史不但有助于慢性支气管

炎的诊断，而且对于肺癌的诊断有提示意义。

第三节咯血

一、概述

咯血（hemoptysis）是指喉以下呼吸道或肺组织出血，经口腔排出。咯血大多数

为呼吸和循环系统疾病所致。24小时咯血量在100ml以内为小量咯血，100〜500ml

为中等量咯血，500ml以上（或一次咯血超过300ml）为大咯血。病变的严重程度与

咯血量并不完全一致。

鼻腔、口腔、咽部以及消化道出血（呕血）都可能被误诊为咯血，因此首先要确

定是否是咯血。呕血和咯血的鉴别要点在于，咯血往往伴有咳嗽等呼吸道症状，咯出

的血多为鲜红色，可以混有痰液或泡沫，常常有喉部发痒的感觉；呕血往往有恶心感,

出血外观常常为暗红色或咖啡色，可以混有食物，易凝成块状。

大多数咯血来自于支气管循环。咯血的主要机制有：炎症或肿瘤破坏支气管粘膜

或病灶处的毛细血管，使得粘膜下的血管破裂或毛细血管通透性增加，一般咯血量较

小，如支气管炎；病变侵蚀小血管引起血管破溃常常出现中等量咯血；病变引起小动

脉、小动静脉痿或曲张的粘膜下静脉破裂，往往表现为大咯血，如支气管扩张或空洞

性肺结核；广泛的毛细血管炎症所造成血管破坏和通透性增加，可以引起弥漫性肺泡

出血，表现为程度不同的咯血，严重时可以发生大咯血和呼吸衰竭。左心房压力急剧

升高可以造成肺毛细血管静水压显著升高，引起严重的肺泡出血，如急性左心衰竭。

小量到中等量咯血多可自行终止。体质虚弱的患者在大咯血时容易发生窒息，应

保持侧卧位。

二、常见病因

（一）呼吸系统疾病

肺结核、急性或慢性支气管炎、支气管扩张、肺炎、急慢性肺脓肿、肺栓塞、肺

癌、累及肺脏的血管炎（原发性系统性血管炎、白塞病、SLE）、Goodpasture综合征、

肺血管畸形、支气管结石、子宫内膜异位症等。其中，肺结核是国人咯血的常见原因。

（二）心血管系统疾病

二尖瓣狭窄、左心衰竭、肺动脉高压、先天性心脏病等。因支气管静脉曲张破裂

所致咯血最常见于二尖瓣狭窄。

（三）凝血和出血功能障碍性疾病

急性白血病、血小板减少性紫瘢、再生障碍性贫血、血友病、使用抗凝药物（如

华法令等）。

（四）传染病和寄生虫病

钩端螺旋体病、流行性出血热、肺吸虫病。

三、咯血的临床表现

（一）咯血的特点

1.咯血量大咯血常见于支气管扩张、肺部空洞出血（如结核、肺脓肿、真菌感

染等）、二尖瓣狭窄，少见的情况有肿癌、肺血管炎、主动脉瘤破至大气道、钩端螺

旋体病等。

2.咯血的颜色和性状痰中带血常见于支气管炎、肺部良性肿瘤、肺癌、支气管

扩张等；粉红色泡沫样痰多见于左心衰竭。

（二）相关症状和体征

1.咯血伴发热：常见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热等肺部感染性疾病；

2.咯血伴胸痛：常见于肺炎球菌肺炎、肺梗死等；

3.咯血伴皮肤粘膜出血：可见于血液病、流行性出血热、钩端螺旋体病等。

4.咯血伴血尿或尿量明显减少：见于血管炎、SLE、Goodpasture综合征等。

5.咯血伴脓痰：见于肺脓肿、支气管扩张症、空洞性肺结核并发感染等；

6.咯血伴剧烈呛咳：见于肺癌、支原体肺炎；

7.咯血伴黄疸：除钩端螺旋体病外，需注意肺炎球菌肺炎、肺梗死。

第四节发给

一、发为概述

发给是指由于血液中还原型血红蛋白含量或异常血红蛋白衍化物增加使皮肤、粘

膜呈青紫色。常常在口唇、甲床和额部等部位表现明显，因为这些部位毛细血管丰富、

皮肤菲薄、且少色素沉着，易于观察。

发给发生最常见的机制为血液中还原型血红蛋白的绝对含量增加。发缙也见于血

中异常血红蛋白衍化物增加的情况，如高铁血红蛋白和硫化血红蛋白。

无论何种原因导致气体交换障碍，致血红蛋白氧合作用减低或心内及大血管之间

存在右一左分流（常见于F4）,使动脉血中还原血红蛋白含量增多，＞50g/L

（50g/100ml）；或末梢血流缓慢、淤滞，使氧合血红蛋白被组织过多摄氧，还原血红

蛋白增多，均可出现青紫。因此，重度及极重度贫血（HbV60g/L者），即使重度缺

氧，亦难见发给。

轻度贫血中度贫血重度贫血极重度贫血

Hb(g/L)>9090〜6059〜30<30

RBC(X10'2/L)4.0~3.03.0~2.02.0~1.0<1.0

二、发纺的分类

1、中心型发缙：中心型发绡的原因为SaO,下降或出现异常血红蛋白衍化物，发

缙特点为全身性，皮肤温暖，除四肢和末梢部位外，粘膜也可以见到发缗。SaOz下降

的主要原因为肺部病变和动静脉分流。

又可分为两种：

1）心性混血型发缙：主要见于有右f左分流的先心病如法洛四联症（肺动脉狭

窄，室缺，主动脉骑跨，右室肥厚），其发给产生是静脉血未经肺氧合即经异常通道

分流混入体循环动脉血中。另外还见于左心衰竭、艾生曼格（Eisenmenger）综合征

等。

2）肺性发行：见于各种严重呼吸系疾病，如呼吸道阻塞、肺炎、阻塞性肺气肿、

弥漫性肺间质纤维化和大量胸腔积液、气胸等。其发生机制是肺活量降低，肺泡通气

减少、肺通气/血流比例失调与弥散功能障碍，使肺氧合作用不足；

2、周围型发给：特点是发缙见于肢体末梢与下垂部位（如肢端、耳垂、鼻尖），

可以无口唇和口腔粘膜青紫。皮温低，经按摩、加温可消失。主要见于周围循环障碍,

分为缺血性发缙和淤血性发缙，缺血性发给主要为肢体动脉供血不足，而淤血性发给

则是肢体静脉回流障碍。

1）淤血性发组：（体循环淤血）见于右心衰竭、心包积液、缩窄性心包炎、周围

静脉病变（深静脉血栓静脉炎、腔静脉阻塞、下肢静脉曲张）等；

2）缺血性发组：动脉供血不足：见于左心衰竭、严重休克，或周围动脉病变、血

栓闭塞性脉管炎、雷诺病、肢端发行症、严重受寒等。

3）混合性发缙：上述两类发缙并存，见于全心衰竭。

三、常见原因

（一）呼吸系统疾病：各种肺部疾病引起严重低氧血症时均可出现。

（二）心脏疾病：

（三）周围循环障碍：包括缺血性发组和淤血性发给。

（四）异常血红蛋白衍化物增加：高铁血红蛋白血症（先天性高铁血红蛋白血症;

伯氨喳琳、亚硝酸盐、磺胺类等所致高铁血红蛋白血症）、硫化血红蛋白血症。

1）高铁血红蛋白血症：血红蛋白血症血红蛋白分子中的二价铁被三价取代即失

去氧合能力，当血中高铁蛋白量达30g/L（3.0g/100ml）时，即可发给，发生原因：

①多为药物或化学物质中毒，“肠源性发缙症”即是因大量含亚硝酸盐的变质蔬

菜所致。

②先天性高铁血红蛋白血症，患者自幼即有发组，而无心、肺疾病及引起异常血

红蛋白的其他原因。

2）硫化血红蛋白血症：很少见，在便秘（因屁中含有硫化物）或服用硫化物条

件下，凡能引起高铁血红蛋白血症的药物或化学物质，均能引致本症。

四、发给的临床表现

（一）发给的特征

1.紫缙发病年龄、起病时间和快慢。出生时即有发给常常提示先心病的诊断。

2.是否接触过某些可以导致异常血红蛋白衍化物出现的药物或化学物质，尤其是

集体发病（常见原因为亚硝酸盐中毒所致“肠源性发缙”）o

3.发给间断出现，见于“雷诺现象”、异常血红蛋白衍化物增加。

4.中心型发给应询问有关呼吸系统和循环系统疾病的症状学。

（二）相关症状和体征

1.伴呼吸困难常见于心肺功能严重受损的疾病如重症心肺疾病、急性呼吸道梗阻

和大量气胸等；

2.伴杵状指常见于先天性发络性心脏病、重症肺化脓症、肺动静脉樱和特发性肺

纤维化；

3.急速发生的发行伴意识障碍：见于药物或化学物质中毒休克和急性重症肺部感

染。

第五节胸痛

（-）胸痛发生的常见原因

各种炎症或物理因素刺激肋间神经、脊髓后根传入纤维、支配心脏及主动脉的感

觉纤维、支配气管、支气管及食管的迷走神经感觉纤维和膈神经。

（二）胸痛的常见类型

1.胸膜性胸痛：壁层胸膜的痛觉神经主要来自肋间神经和膈神经，肺组织和脏层

胸膜缺乏痛觉感受器。胸膜性胸痛的特点是：疼痛与咳嗽、呼吸有关，屏住呼吸时可

使胸痛减轻或消失，按压胸痛部位的胸壁不会使疼痛加重。导致胸膜性胸痛最常见的

疾病有：气胸、肺栓塞、肺炎、细菌性或病毒性胸膜炎等。

2.胸壁痛：常见病因包括肋间肌肉损伤、肋间神经炎、带状疱疹、非化脓性肋骨

软骨炎、肋骨骨折等。胸壁痛与胸膜性痛的区别在于咳嗽及运动可明显加重胸壁痛，

按压疼痛部位可明显使胸痛加重，疼痛性质与病人感觉相同。

3.纵隔性胸痛：纵隔内脏器痛：包括气管、食管、心脏、胸腺、主动脉、淋巴结

等器官脏器的病变。

纵隔疾病：如纵隔炎、纵隔脓肿、纵隔气胸、纵隔肿瘤等。

(三)临床表现

L发病年龄：青壮年胸痛，应注意结核性胸膜炎、自发性气胸、风湿病、心肌炎

等。

中老年者应注意心绞痛、心肌梗死、肺癌等。

2.各类胸痛特点

(1)胸壁疼痛特点：部位局限，有压痛。皮肤病变可有红、肿、热；带状疱疹

可见沿神经分布的疱疹，疼痛呈刀割样、灼伤样或灼痛。剧烈难忍，持续时间长；非

化脓性肋骨软骨炎局部可隆起，压痛明显，活动时加重。

(2)纵隔内脏器痛特点：心绞痛及心肌梗死的疼痛多位于胸骨后、心前区或剑

突下，并向左肩、左臂内侧、左上肢放射，亦可向咽喉部、左颈部放射，疼痛性质呈

较窄性伴有窒息感，重者疼痛剧烈伴有恐惧、濒死感。心绞痛持续时间短，但心肌梗

死可持续半小时至几小时以上不缓解。心肌梗死则痛更剧烈而持久并向左肩和左臂内

侧放射。

主动脉夹层疼痛常位于胸背部，向下放射至下腹部，疼痛呈撕裂样剧痛。

肺梗死为突然发生的剧烈胸部刺痛或绞痛，伴有严重呼吸困难与发给。

食管、纵隔病变疼痛常位于胸骨后，进食、吞咽可加重。食管炎则多为烧灼痛。

干性胸膜炎常呈尖锐刺痛或撕裂痛。

肺癌常有胸部闷痛。

3.伴随症状：

(1)胸痛伴吞咽困难或咽下痛，提示食管病变等。

(2)胸痛伴咳嗽、咯血、呼吸困难，提示大叶肺炎、气胸、肺栓塞、胸膜炎等。

(3)胸痛伴大汗、面色苍白、休克，提示心肌梗死、主动脉夹层、大块肺栓塞

等。

第六节呼吸困难

呼吸困难是指患者自觉空气不足、呼吸费力，出现呼吸运动加快加深、用力，重

者出现张口耸肩样呼吸、鼻翼扇动、发行等。

一、病因及发病机制

1.肺源性呼吸困难常见原因有气道阻塞（支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、肿瘤、

异物等）、肺疾病（肺炎、肺淤血、肺水肿、间质性肺纤维化、肺泡癌等）、胸廓或胸

腔疾患（气胸、胸腔积液、脊柱畸形等）、神经肌肉疾病（脊髓灰质炎、多发性神经

根炎、重症肌无力等）、膈肌运动障碍（膈麻痹、大量腹水、巨大腹腔肿瘤等）。

临床根据发病机理分为三类：

（1）吸气性呼吸困难：特点为吸气费力，出现三凹征，伴有干咳及高调吸气性

喉鸣。见于喉、气管、大支气管狭窄或阻塞，如急性喉炎、喉水肿、气管异物、气管

肿瘤压迫、甲状腺肿大压迫气管等。

（2）呼气性呼吸困难：特点为呼气费力，呼气相延长，常伴有干啰音或哮鸣音

和（或）见于支气管哮喘、喘息性慢性支气管炎、肺气肿等。呼气性呼吸困难是由于肺

泡弹性减弱和（或）小支气管狭窄阻塞（痉挛或炎症）所致。

（3）混合性呼吸困难：特点为吸气呼气均费力，呼吸浅快、伴有呼吸音异常（减

弱或消失），可出现病理呼吸音。主要由于肺部病变广泛或胸腔病变压迫，呼吸面积

减少，换气功能受限所致。见于广泛肺实变、肺栓塞、肺间质纤维化、大量胸腔积液

或气胸等。

2.心源性呼吸困难主要由于左心和（或）右心衰竭引起，临床以左心衰竭所致

呼吸困难较为严重。

（1）左心衰竭发生呼吸困难的机制：主要原因为肺淤血及肺泡弹性降低。机制

为：肺淤血致使气体弥散功能降低；肺泡弹性降低，肺泡扩张及收缩能力下降，肺活

量减少；肺循环压力增高、肺泡张力增高对呼吸中枢反射性刺激。

（2）临床特点：劳力性呼吸困难（活动时出现或加重，休息时减轻或消失），仰

卧位加重，坐位减轻。重者出现强迫半卧位或端坐位呼吸。

（3）阵发性夜间呼吸困难：多在急性左心衰竭出现，临床表现为睡眠中突然呼

吸困难而惊醒，被迫坐起，高度气喘，咳嗽，轻者数十分钟后症状缓解，重者伴大汗、

呼吸伴哮鸣音、咳浆液性粉红色泡沫痰，称为心源性哮喘。

其机制为：睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血量减少；小支

气管收缩，肺泡通气量减少；卧位时肺活量下降，静脉回心血量增加，肺淤血加重；

呼吸中枢敏感度降低。

（4）右心衰竭所致呼吸困难主要由于体循环淤血。

3.中毒性呼吸困难主要由于代谢性酸中毒所致，临床常见于急慢性肾功能衰

竭、糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒等，表现为慢而深长规则的呼吸，可伴有鼾

声，称为Kussmaul呼吸。

药物或某些化学物质抑制呼吸中枢可出现一种由浅慢逐渐变为深快、再由深快转

为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸（变慢、变浅、间

停的呼吸，象潮起潮落一般），称为潮式呼吸（Cheyne-Stokes）呼吸，见于吗啡、巴

比妥、有机磷中毒等。潮式呼吸也可出现在有些老年人深睡时，提示脑动脉硬化、中

枢神经供血不足。

间停呼吸（Biots呼吸）：表现为有规律的呼吸几次后，突然停止一段时间，又

开始呼吸，周而复始。见于吗啡、巴比妥、有机磷中毒等。

4.血液病重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等，因红细胞携氧

能力降低致使呼吸加速，临床有气短感觉。

5.神经精神（呼吸中枢）性呼吸困难重度颅脑损伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、

脑脓肿及颅内肿瘤等因颅压增高，呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激，使

呼吸变慢而深，并常伴有呼吸节律的异常，如呼吸遏制、双吸气等。

魔病患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作，其特点是呼吸浅表而频

数，1分钟可达60〜100次，并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒，出现口周、肢体

麻木和手足搐弱。

二、伴随症状

1.发作性呼吸困难伴哮鸣音见于支气管哮喘、急性左心功能不全。

2.骤发严重呼吸困难见于喉水肿、气管异物、大块肺栓塞、气胸等。

3.呼吸困难伴一侧胸痛见于肺炎、急性胸膜炎、急性心肌梗死、肺癌等。

4.呼吸困难伴发热见于肺炎、胸膜炎、心包炎、肺脓肿等。

5.呼吸困难伴咳嗽咳痰见于慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病、支气管扩张、肺

脓肿等。

6.呼吸困难伴意识障碍见于脑出血、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、急性中毒等。

第七节水肿

一、定义

水肿是指有过多的液体积聚在人体组织间隙或体腔中，但不包括脏器中积水过

多，如肺水肿、脑水肿等。单纯体腔积液在临床上分别称为腹腔、胸腔、心包及阴囊

积液。水肿液或积液因病因不同，其成分也不同（主要是蛋白含量多少）而区分为漏

出液（低）与渗出液（高）。

二、分类

水肿按其机制、分布与病因分类如下：

（―）全身性水肿

1.心源性①心衰（泵衰性）；②心包积液与心包炎（外压增加血管内阻力）。

2.肾源性①肾病性（因白蛋白减低为主）；②肾炎性与肾衰性（以GFR降低为

主）。

3.肝病性①肝硬化与门脉高压症；②肝癌。

4.营养不良性①低蛋白血症；②肾病综合征；③蛋白丢失性肠病；④吸收不良

综合征；⑤VitBl缺乏症。

5.妊娠性①妊娠；②妊高征。

6.内分泌性①甲低；②垂体前叶功能减退；③皮质醇增多症；④原发性醛固酮

增多症；⑤经前期紧张综合征（周期性水肿：间歇性水、钠潴留与突然增重，常伴腹

部不适与精神情绪因素，但很少有头痛、抑郁、激动）；⑥水肿型甲状腺功能亢进；

⑦糖尿病性

7.药物性①血管扩张剂，钙离子阻滞剂；②氯化钠或含钠药物；③潴钠激素（肾

上腺皮质激素、胰岛素、雌激素、睾酮等）；④甘草、萝芙木制剂。

8.特发性（Mach综合征Machzhen综合征错误）见后诊断之4。

9.肥胖性①肥胖-水肿综合征（皮下脂肪增多对浅静脉支撑力减弱，而周围血

管扩张，肥胖人活动少致下肢毛细血管静水压增高等因素引起水肿）；②肥胖性腔静

脉综合征（Condorellisyndrome）（重症肥胖病人纵隔内大量脂肪储积压迫腔静脉引

起水肿）。

10.老年性（因毛细血管通透性增加与肌力减低）。

11.运动性水肿正常人在剧烈运动后可出现面部或踝部水肿。

12.旅游者水肿

13.热带性水肿（正常人从温带到热带48小时后可突然出现踝部指凹性水肿，并

于短期内自发缓解）。

14.高原性水肿正常人（妇女多见）到海拔2400m以上地区常有面部与下肢水

肿，高盐摄入者尤多见，回到原来低海拔地区水肿自然消失。

15.其他①高温环境工作；②间脑性（与影响水盐调节有关）；③血清病；④结

缔组织病（皮肌炎，硬皮病）；⑤疲劳TgM增高-水肿综合征。

（二）局限性水肿

1.局部炎症性水肿

2.血管神经性水肿

3.静脉回流障碍性①下肢静脉曲张；②下腔静脉阻塞综合征；③上腔静脉阻塞

综合征；④肥胖性腔静脉综合征（Condorellisyndrome）；⑤骼总静脉受压综合征

（Cockettsyndrome）；⑥肝静脉反流障碍综合征，布加综合征（Budd-Chiari

syndrome）,是指由于肝静脉和（或）肝后段下腔静脉狭窄或闭塞导致肝静脉、下腔静

脉压力增高所引起的临床综合征。主要表现为肝肿大，腹水、消化道出血、下肢水肿

和色素沉着，晚期导致肝硬化、脾大、脾亢等；⑦静脉血栓形成或血栓性静脉炎。

4.淋巴回流障碍性①丝虫病性象皮肿；②非特异性淋巴结炎；③恶性肿瘤淋巴

结切除术后；④麻痹肢体。

三、水肿的发生机制

水肿的机制十分复杂，简而言之可分为两个方面：局部与全身。

（-）局部性水肿的发生机制：

局部水肿的发生机制，可能是全身水肿的启动因素。

按照Starling定律，局部毛细血管内外压力的平衡保证了管内外液体量分布的

恒定，若Starling力失衡，如毛细血管静水压或组织间液静水压升高、血液胶体渗

透压下降出现的区域性水肿，随着外液量的增多，压力也升高，管内外压将达到新的

平衡后，管内外液的交换量也趋平衡。所以局部性水肿是自限性的，一般不会引起体

液总量大量增加而出现全身性水肿。但局部性水肿的机制可能是全身性水肿的启动因

子，而水钠潴留是其维持因子。局部性水肿是部位依赖性或第一时相水肿，而全身性

水肿是激素依赖性或第二时相水肿。

（二）全身性水肿的发生机制

全身性水肿是水钠外平衡失调水钠潴留的结果。水钠潴留与“有效循环血量不

足”［多由于心排出量不足或外周血管扩张导致血容量不足（图1〜2）］引起神经激

素（高醛固丽血症与抗利尿素等增高）对肾小管再吸收水钠的影响，导致全身水肿。

此外心房肽也有影响。正常人高醛固酮血症可脱逸而不引起水钠潴留，但病人则会引

起水肿（图3）。近年有人指出某些肾脏病可能存在原发性肾性钠潴留。

产生水肿的几项主要因素为：

（1）钠与水的潴留：如继发性醛固酮增多症等；

（2）毛细血管滤过压升高：如右心衰竭等；

（3）毛细血管通透性增高：如急性肾炎等；

（4）血浆胶体渗透压降低：通常继发于血清蛋白减少，如慢性肾炎、肾病综合

征等；

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淘排量心衰脓毒血症肝硬化动傅脉穰妊娠动脓犷修剂

心排出★增加（COT）外周动脉血管扩张

图2外周动脉血管扩张启动有效

循环不足引起全身性水肿

四、水肿的临床表现

（一）程度

1.亚临床性（隐性水肿）体检无水肿，体重增加5%的潜在水肿。

脩代网税逸米聆彩晚

图3HE固事脱遗、心房肽抵抗与KABVM

少，胃性水炳雳智的关系

2.轻度踝关节以下水肿。

3.中度膝关节以下水肿。

4.重度膝关节以上水肿或水肿伴有体腔积液都视为全身性水肿。

（二）性质

1.非可凹性水肿（如甲低粘液水肿、硬皮病）、可凹性（轻-重度）或肌肉样水肿

（muscle-like或brawny水肿）长期慢性水肿导致皮肤与皮下组织纤维化，指凹性

消失。

2.非炎症性水肿（多为漏出液）与炎症性水肿（渗出液）后者局部皮肤多伴红

肿等炎症征象。

3.淋巴回流障碍如肿瘤转移或术后伴发反复感染、丝虫病象皮肿等。

（三）初发部位

1.皮下水肿稀疏组织部位如眼睑（急性肾炎），身体下垂部位如立位时两下肢

或卧位时的锹骨部与后枕部（心力衰竭、慢性肾炎）。

2.体腔积液肝硬化先有腹水而后逐渐出现水肿。

（四）分布与发展过程

1.局限性水肿

2.对称性膈上水肿炎症性如接触性皮炎、感染，上腔静脉阻塞综合征（纵隔肿

物或转移瘤、胸主动脉瘤、血栓），硬皮病，血管神经性水肿与毛细血管通透性增加。

3.对称性膈下水肿心力衰竭、肺动脉高压、低白蛋白血症或肾病、贫血、维生

素B1缺乏、恶病质、下腔静脉阻塞（静脉血栓、转移瘤等）或受压（紧身裤与长丝

袜）、药物（皮质激素、NSAIDs、钙通道阻滞剂）。

4.腹水同时或其下肢全身水肿见于肝硬化、心包疾病。

（五）原发病的临床表现

五、诊断与鉴别诊断

通过病史、测量体重与体检及实验室检查大部分水肿与其病因可以确定诊断（表

1〜3）,少数不易想到的水肿病因需提高警惕，并作某些特殊试验或辅助检查帮助确

定诊断。

（一）几种常见全身性水肿疾病的鉴别诊断（表1〜3）

表1心源性水肿与肾源性水肿的鉴别

疾病

特京、心源性肾源性

水肿特点：起病逐步形成发生较快，迅速出现全身

部位由下肢而全身水肿

性质可凹性，坚实难移动由眼睑或下肢而全身

原发病特点呼吸困难（经左心衰或肺疾病而可凹性，较软，易移动

右心衰水肿心脏病与心衰史及体肾病史及蛋白尿、血尿

征）：心脏大，静脉压高，肝大，肾衰史及贫血，肾功能异

颈静脉怒张常与肾缩小

表2肾病性水肿与肾炎性水肿的鉴别

疾病

特疝、肾病性肾炎性

较缓

特点：起病急性者急骤起病，慢性者不定；急

性始自眼睑等

从下肢而全身或“同

部位稀疏组织及全身，慢性则下垂部位

时”

并发症多见

易合并静脉血栓

血容量可有急性肺水肿

正常或低血容量多见

机制正常或高血容量

低白蛋白血症为主

肾病特点：尿常规因GFR下降或低白蛋白血症

大量蛋白尿03.5g/d）

常见病血尿明显

肾病综合征，原发或继

因急性，急进性，慢性肾炎或肾衰

发

表3缩窄性心包炎与肝病性水肿的鉴别

疾病

特*缩窄性心包炎肝病性水肿

伴颈静脉怒张“同时“有下

水肿特点肢肿与腹水，但前者易发现伴腹壁静脉曲张，先有腹水，后

常为主诉有下肢而全身肿。门脉高压症：

海蛇头与侧支静脉曲张，脾大与

Pick综合征：右心衰（颈静脾亢（BUS门静脉内径宽与压力

脉怒张，肝大，水肿等），奇高），肝缩小（坏死性肝硬化例

原发病体检特点脉，心界小，心音远，心尖外）

反向搏动或搏动弱（UCG,X

线,CT,MRI)

（二）几种少见的水肿疾病的诊断

L特发性水肿:Mach综合征，本病在我国曾称“钠潴留性肥胖症”，也有称为

“单纯性水肿”或“周期性水肿”，其原因不明，可能是综合因素引起的一种水肿。

其特点为：

（1）几乎都是女性，更年期及肥胖妇女更多。

（2）周期性：日重夜轻（体重差＞3kg。与体位-RAA系统有关），经期重、非经

期轻（与雌激素有关，但非经期仍然肿）。

（3）病人口渴喜饮而尿量常＜500ml/d,还常有情绪不稳定、头痛、失眠或嗜睡

及忧郁等精神神经症状。

（4）可排除已知原因的水肿。

（5）体位性：水肿在立位重、卧位轻。

（6）诊断：立卧位水试验有帮助。方法是清晨空腹排尿后，于20分钟内饮水

1000ml,然后每小时排尿一次，连续四次，测总尿量。第一天试验取平卧位（卧床不

用枕头），第二天取直立位（可以行走，活动或工作）。第二天尿量比第一天尿量少

50%或以上为阳性，支持特发性水肿的诊断。

（7）治疗：无特效方法。利尿剂与ACE1等药也是暂效，久用则依赖乃至耐药和

症状加重。应控制水盐入量与体重，戒除烟酒，避免情绪波动。不穿紧身衣裤，换掉

站立工作。辅以心理与药物治疗（镇静剂与利尿剂从小量、低效、间歇开始）。

2.其他深部血管阻塞病变、肿瘤等需通过CT或超声检查，内分泌病需检测激素。

六、治疗

1.病因治疗

2.一般治疗限制钠摄入量。心理治疗与生活指导。

3.对症治疗利尿剂，如有丢钾现象同时要主要补钾。

第八节恶心与呕吐

恶心是一种可以引起呕吐冲动的胃内不适感，紧迫欲呕吐的感觉，并伴有迷走神

经兴奋的症状，如皮肤苍白、流涎、出汗、血压降低及心动过缓等。

呕吐是通过胃强力收缩迫使胃内容物（可含小肠内容物）经口排出的病理生理反

射。从某种意义上说呕吐是机体的一种保护性作用，它可把对机体有害的物质排出体

外，但实际上很多呕吐并非摄入有害物质引起，而且频繁和剧烈的呕吐，可引起失水、

电解质紊乱和营养障碍，对机体实为不利。

一、发生机制

呕吐是一个复杂的反射动作，其过程可分三个阶段，即恶心、干呕与呕吐。恶心

时胃张力和蠕动减弱，十二指肠张力增强，可伴有或不伴有十二指肠液反流；干呕时

胃上部放松而胃窦部短暂收缩；呕吐时胃窦部持续收缩，下食管括约肌松弛，腹肌收

缩，膈肌下降，腹压增加，迫使胃内容物急速而猛烈地从胃反流，经食管、口腔而排

出体外。呕吐与反食不同，后者系指无恶心与呕吐的协调动作而使胃内容物一口一口

地反流到口腔，若再经咀嚼而下咽者则为反刍。

目前认为中枢神经系统有两个区域与呕吐反射密切相关。

一是神经反射中枢——呕吐中枢（vomitingcenter）,位于延髓外侧网状结构的

背部；

一是化学感受器触发带（chemoreceptortriggerzone）,位于延髓第四脑室的

底面。

前者直接支配呕吐的动作，它接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉

以及化学感受器触发带的传入冲动。后者不能直接支配呕吐的实际动作，但能接受各

种外来的化学物质或药物（如洋地黄、吐根素等）与内生代谢产物如（如感染、酮中

毒、尿毒症等）的刺激，并由此发出神经冲动，传到呕吐反射中枢，引起呕吐。

由中枢神经系统化学感受器触发区的刺激引起呕吐中枢兴奋而发生呕吐，称中枢

性呕吐。

由内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢引起的呕吐，称为反射性呕吐。

各种冲动刺激呕吐中枢，达到一定强度（即阈值），再由呕吐中枢发出冲动通过

支配咽、喉部的迷走神经，支配食管及胃的内脏神经，支配膈肌的膈神经，支配肋间

肌及腹肌的脊神经，与肌肉的协调反射动作，完成呕吐的全过程。

二、常见病因和临床特点

（一）中枢性呕吐

1.颅压增高脑水肿、颅内占位病变、脑炎脑膜炎等，均可引起颅压增高而发生

呕吐。呕吐呈喷射性而且可相当严重。多不伴有恶心、但有剧烈头痛。呕吐与饮食无

关。亦可伴有不同程度的意识障碍。

2.化学感受器触发区受刺激这种呕吐常伴有明显的恶心。此见于代谢障碍如酮

中毒、代谢性酸中毒、低血钠、低血氯、尿毒症。内分泌系统疾病，如甲状腺危象、

肾上腺危象、早期妊娠。药物作用于此区亦可产生恶心、呕吐。

3.脑血管运动障碍如偏头痛可发生严重的恶心、呕吐。

4.第VII颅神经疾病临床常见者如美尼尔（M6ni2re）综合征、迷路炎、晕车、

晕船等，多伴有眩晕，呕吐较重，亦可为喷射性。小脑后下动脉血栓形成，基底动脉

供血不全若累及前庭神经核时，均可发生眩晕及呕吐。

5.神经性呕吐其特点为病程较久，多见于青年女性，反复发作，饭后发生多次

小量呕吐，吐物为食物，常不伴有恶心，呕吐不费力，多有神经官能症症状，呕吐的

发生或加重与精神及情绪因素有关。虽有较频繁的呕吐但体重无明显的改变。

（二）反射性呕吐

1.腹部器官疾病

（1）胃及十二指肠疾病：急性胃炎可引起明显的恶心、呕吐，同时有上腹痛或

不适，呕吐后腹痛可缓解。如同时有腹泻则称为急性胃肠炎。慢性胃炎恶心多见，虽

可有呕吐但不重。幽门梗阻时，呕吐重，呕吐物量大，有隔夜食物及酸臭味，不混有

胆汁。

（2）肠道疾病：急性肠炎、急性阑尾炎，皆可引起轻度的恶心、呕吐，急性阑

尾炎最早症状为上腹痛、恶心、呕吐，很易与急性胃炎相混。小肠梗阻可发生严重恶

心、呕吐，若梗阻的部位在小肠上部，呕吐发生早而且呕吐物量大并混有胆汁。梗阻

在小肠下部，因部分肠内容物已在小肠上端吸收，故呕吐物量小但可有粪臭。

（3）胆道疾病：急、慢性胆囊炎，胆石症，皆可引起恶心、呕吐，但不严重。

有明显的右上腹痛，并可发生黄疸及发冷、发热。

（4）肝脏疾病：肝炎、肝硬化，恶心、呕吐可为一顽固的症状，同时可伴有黄

疸。

（5）胰腺疾病：急性胰腺炎时，可发生严重的恶心、呕吐，同时有严重上腹痛。

可有发热、黄疸及休克现象。

（6）腹膜疾病：急性腹膜炎时，可出现较重的恶心、呕吐，并有严重的全腹痛。

（7）尿路结石：肾绞痛发作时，可有恶心呕吐。

(8)妇科疾病：宫外孕破裂、卵巢囊肿蒂扭转，可发生恶心、呕吐，但主要为

腹痛。

2.胸部器官疾病如急性下壁心肌梗死和右心功能不全可引起恶心、呕吐，且有

时较顽固。

3.头部器官疾病如闭角型青光眼，由于眼压突然升高，经三叉神经的反射作用

引起恶心，呕吐。

三、伴随症状及诊断意义

1.伴腹泻者多见于急性胃肠炎或细菌性食物中毒、霍乱、副霍乱和各种原因的急

性中毒。

2.呕吐大量隔宿食物，且常在晚间发生，提示有幽门梗阻、胃潴留或十二指肠淤

滞症。

3.呕吐物多且有粪臭者可见于肠梗阻。

4.伴右上腹痛及发热、寒战或者黄疸者应考虑胆囊炎或胆石症。

5.呕吐后上腹痛缓解常见于溃疡病。

6.伴头痛及喷射性呕吐者常见于颅内高压或青光眼。

7.伴眩晕、眼球震颤者，见于前庭器官疾病。

8.正在应用某些药物如抗菌药物与抗癌药物等，则呕吐可能与药物副作用有关。

9.已婚育龄妇女伴停经，且呕吐在早晨者应注意早孕。

10.有肾功能不全、糖尿病、电解质紊乱、重症甲亢等病史，呕吐伴有明显的恶

心者，应考虑尿毒症、酮中毒、低钠、低氯、甲亢危象。

第九节腹痛

腹痛多数由腹部脏器疾病所引起，但胸部疾病及全身疾病亦可引起腹痛。临床上

将腹痛分为急性与慢性腹痛。其中发生急性腹痛需外科手术者，称为外科急腹症，一

般出现下述情况时应考虑急腹症：急骤发生，多无前驱症状；先有腹痛，后有发热；

压痛明确而固定；有腹膜刺激征；肝浊音界消失；以往无腹水而突发移动性浊音阳性;

肠鸣音减弱或消失；腹痛持续6小时以上不缓解；伴有休克。

一、常见病因

(一)急性腹痛

1.腹膜炎症多由胃肠穿孔引起，少部分为自发性腹膜炎。

2.腹腔脏器急性炎症如急性胃炎、急性肠炎、急性胰腺炎、急性出血性坏死性

肠炎、急性胆囊炎等。

3.空腔脏器阻塞或扩张如肠梗阻、胆道结石、胆道蛔虫症、泌尿系结石梗死等。

4.脏器扭转或破裂如肠扭转、肠绞窄、肠系膜或大网膜扭转、卵巢扭转、肝破

裂、脾破裂、异位妊娠破裂等。

5.腹腔内血管阻塞如缺血性肠病、夹层腹主动脉瘤等。

6.腹壁疾病如腹壁挫伤、腹壁脓肿及腹壁带状疱疹。

7.胸腔疾病所致的腹部牵涉性痛如肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死、急性心

包炎、胸膜炎、食管裂孔疝等。

8.全身性疾病所致的腹痛如腹型过敏性紫瘢、腹型风湿热、尿毒症、铅中毒、

血吓啾病等。

(二)慢性腹痛

1.腹腔内脏器的慢性炎症如反流性食管炎、慢性胃炎、慢性胆囊炎及胆道感染、

慢性胰腺炎、结核性腹膜炎、慢性溃疡性结肠炎、克隆(Crohn)病。

2.胃、十二指肠溃疡。

3.腹腔内脏器的扭转或梗阻如慢性胃扭转、肠扭转。

4.包膜张力增加如肝淤血、肝炎、肝脓肿、肝癌等。

5.中毒或代谢障碍如铅中毒、尿毒症等。

6.肿瘤压迫及浸润

7.胃肠神经功能紊乱如胃神经官能症、肠易激综合征、胆道运动功能障碍等。

二、腹痛的发生机制

1.内脏性腹痛

多由内脏平滑肌痉挛、被膜扩张等引起。是腹内某一器官受到刺激，信号经交感

神经通路传入脊髓，其疼痛特点为：

(1)疼痛部位含糊，位置多弥散而不确切，接近腹中线；

(2)疼痛感觉模糊，多为绞痛、胀痛、痉挛、不适、钝痛、灼痛；

（3）常伴恶心、呕吐、出汗、皮肤过敏、肌紧张以及