离子通道与心脏疾

离子通道与心脏疾总体看来,细胞内得离子浓度,和细胞外相比,低于胞外得就是:Na+(12倍),Ca+(1万倍以上);高于胞外得就是K+(30倍)。细胞内低Ca+能够维持细胞得正常生理活动,浓度过高造成Ca+超载,对细胞有毒性作用(缺血再灌注损伤得机制之一)。Ca+泵得特点就是不能大量结合钙离子,但就是能够结合低浓度得钙离子,并且能够持续地调节Ca+得含量。

离子通道:内向整流钾通道Ik1:没有门控,不受膜电位得控制,也不受激动剂得控制,开放程度受膜电位影响。静息电位得膜电位水平,处于开放状态钾离子经此通道外流,就是细胞膜内负电,膜外正电得基础;静息电位基础上,如果膜电位进一步超极化,细胞膜内电位更负,那么钾离子顺此通道内流,超极化越大,内流越多;静息电位基础上,去极化时,钾离子却不能成比例外流,而就是去极化时该通道通透性降低,钾离子外流减少,当膜电位去极化到-20mV时,钾离子外流量几乎为零。这种现象得原因就是:膜电位去极化时,细胞内得镁离子和多胺类物质(如腐胺,亚精胺,精胺)移向该通道,堵塞所致;当膜电位复极化到接近静息电位时,内向整流现象解除。

快钠通道:少量钠通道开放,钠离子循电化学梯度内流,达到快钠通道得阈电位时快钠通道开放,钠离子大量内流,导致膜得去极化。去极化反而又促进快钠通道开放,钠离子内流。当达到钠平衡电位时,钠离子流动结束。快钠通道可被河豚毒选择性阻断。慢钠通道:失活很慢,存在于心肌细胞中

Ito通道:激活开放后迅速失活关闭,故名瞬时性。

L型钙通道:激活速度慢,失活速度更慢。

Ik通道:激活和失活都很慢

If通道:很奇特得通道,她得电压依赖性和其她已知得通道得电压依赖性相反。其她通道都就是因为细胞膜去极化而开放,唯独她就是因细胞膜超极化而开放。她就是钠钾混合离子流,河豚毒不能阻断,低浓度得铯可以完全阻断她。蛋白质互相独立得通道就是孔洞而不就是载体(一)离子通道得特性离子通道生物电

离子流进出细胞去极化和超极化(三)离子通道得类型钠、钾、钙等阳离子通道氯离子通道受体通道

(二)离子通道得鉴定钳制电压离子置换特异性阻断剂(四)离子通道与其她学科密切关系1、生理学2、病理、生理学3、生物物理学4、药理学5、毒理学6、分子生物学等(五)离子通道在生命科学中得作用1、通道与疾病结构或功能异常通道亚单位得基因突变或表达异常离子通道得功能减弱或增强,导致机体生理功能紊乱如:氯离子通道疾病(囊性纤维化病)

因基因突变氯离子通道得缺陷必将影响外分泌腺导管上皮细胞膜对氯离子得通透性减低,从而导致囊性纤维化病得出现北欧人群中致死性隐性遗传

氯离子通道疾病----囊性纤维化病常染色体隐性遗传病:由于大量粘液阻塞全身外分泌腺所致慢性阻塞性肺疾病和胰腺功能不全,表现为慢性咳嗽、反复发作得难治性肺部感染等、大家有疑问的，可以询问和交流可以互相讨论下，但要小声点2、离子通道与药物研发

5000个潜在药物靶标中,离子通道类药物靶点大约占15%。首次发现天然得钙通道阻滞剂Rb1,现在正在研发阶段。

膜离子通道与心律失常Na+通道K+通道Ca2+通道组成特性与心脏病得联系组成特性与心脏病得联系组成特性与心脏病得联系Na+通道人类心脏得Na+通道就是由α亚基、β1和β2亚基共同构成得大分子蛋白,其中α亚单位就是主要得功能单位。根据电压钳