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文档简介
第四篇第四章胃炎第四篇第四章胃炎胃得解剖及组织学胃得解剖及组织学胃得解剖及组织学胃得解剖及组织学胃得解剖及组织学定义
胃炎就是指各种致病因子引起得胃黏膜炎性病变,常伴有上皮损伤与细胞再生分类:急性胃炎胃炎浅表性胃炎 慢性胃炎萎缩性胃炎 特殊类型胃炎
急性胃炎概述病因与发病机制病理临床表现诊断标准治疗讲授主要内容慢性胃炎概述病因与发病机制病理临床表现实验室与其她检查诊断标准治疗急性胃炎
(acutegastritis)急性胃炎就是指由多种病因引起得急性胃黏膜炎症。临床上急性发病,常表现为上腹部症状。若主要病损就是糜烂与出血,则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成,故亦称急性胃黏膜损害急性胃炎主要包括:急性幽门螺杆菌(HP)感染引起得急性胃炎
HP之外得病原体及毒素对胃黏膜损害引起得急性胃炎急性糜烂出血性胃炎病因与发病机制
病因多样,包括:药物,急性应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠液反流等一、理化因素药物NSAID最常见,其她如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物乙醇破坏黏膜屏障,引起上皮细胞损害、黏膜内出血与水肿胆汁反流胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜,产生多发性糜烂物理因素辛辣及粗糙食物对胃黏膜造成机械性损伤二、应激急性应激可由严重得脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起发病机制:
胃黏膜缺血
H+反弥散大家学习辛苦了,还是要坚持继续保持安静三、急性感染及病原体毒素某些细菌:常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视病毒:如流感病毒与肠道病毒等细菌毒素:以金葡菌毒素常见四、血管因素血管闭塞所致常见于:老年得动脉硬化患者腹腔动脉栓塞治疗后病理
内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性得浅表溃疡形成糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层出血:黏膜下或黏膜内出血外渗,而黏膜上皮无破坏黏膜固有层中性粒细胞与单个核细胞浸润,以中性粒细胞为主,可有上皮细胞丧失,并见血液渗出,腺体歪曲胃粘膜中性粒细胞浸润,为急性胃炎表现临床表现症状:
轻者多无症状,少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等,伴有肠炎者可腹泻,呈水样便
病程自限,数天内症状消失如为急性胃黏膜病变,可表现为上消化道出血,出血常为间歇性(占上消化道出血病因得10%~25%)体征:上腹部或脐周压痛,肠鸣音亢进诊断标准
诊断:依靠病史及临床表现,内镜检查确诊内镜下表现:弥漫分布得多发性糜烂、出血灶与浅表溃疡形成黏膜红斑及出血:红斑位于胃底,点片状,大小不一,并可见出血灶黏膜出血:胃底部黏膜广泛出血,点状或小片状,并密集融合成片,色鲜红黏膜出血:胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血,点片状,色红黏膜糜烂、出血:胃底黏膜广泛、糜烂出血,渗出得血液附于黏膜表面,色暗红治疗病因治疗:去除病因,停止一切对胃有刺激得饮食与药物,对严重原发病预防性使用抑酸药暂时禁食或流质饮食,多饮水对症处理:解痉—Atropine、Probantin、654-2
止吐—胃复安10mgim或吗丁啉10mgtid
抑酸—H2受体阻滞剂或PPI
纠正水、电解质失衡,呕吐、腹泻严重者应输液存在上消化道出血者同时予以止血等治疗慢性胃炎
(chronicgastritis)
慢性胃炎就是指各种原因所引起得胃黏膜慢性炎症性病变,表现为黏膜层以淋巴细胞与浆细胞为主得慢性炎症细胞侵润分类:
浅表性胃炎
慢性胃炎萎缩性胃炎
特殊类型胃炎多灶萎缩性胃炎自身免疫性胃炎(CSG)(CAG)(胃窦为主,HP+,B型)(胃体部,自身免疫+,A型)病因与发病机制
一、幽门螺杆菌(HP)感染:1983年Warren与Mashull发现
HP感染作为慢性胃炎病因得依据
绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HPHP在胃内得分布与胃内炎症得分布一致根除HP可以使胃黏膜炎症消退从健康自愿者与动物模型中可以复制HP感染引起得慢性胃炎二、饮食及环境因素三、自身免疫以富含壁细胞得胃体粘膜萎缩为主,患者血液中可出现自身抗体。壁细胞抗体(PCA)、内因子抗体(IFA)四、其她因素十二指肠液反流、酗酒及服用NSAIDs药物等HP得作用机制粘附作用:HP具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂,细菌被绒毛覆盖,不易去除蛋白酶得作用:HP可产生蛋白酶分解蛋白质,并消化上皮细胞膜,破坏黏液屏障结构尿素酶作用:HP具有很强得尿素酶活性,将尿素分解为NH3,既能保护细菌得生长环境,又能损伤上皮细胞毒素作用:HP具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈炎症反应免疫反应HP菌体细胞还可作为抗原产生病理慢性胃炎就是从浅表逐渐扩展至腺区腺体有破坏与减少(萎缩)CSG炎性细胞浸润局限于胃小凹与黏膜固有层得表面,腺体则完整CAG除炎性细胞浸润外,有腺体破坏、萎缩、消失,黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力肠腺化生(intestinalmetaplasia)胃腺转变为肠腺样,含杯状细胞假性幽门腺化生胃体腺转变成胃窦幽门腺得形态不典型增生(dysplasia)增生得上皮与肠化生上皮可发生发育异常,形成所谓不典型增生。表现为不典型得上皮细胞,核增大,增生得细胞拥挤有分层现象,黏膜结构紊乱,有丝分裂象增多。中度以上得不典型增生被认为可能就是癌前病变Chronicgastritiswithchronicinflammatorycellinfiltrationandlymphoidfollicleformation(arrowhead)inthegastricmucosa、Atrophyofthegastricglandsisseen、(arrow)、慢性胃炎中肠腺化生▲处,杯状细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润↑处胃粘膜得中度不典型增生临床表现
慢性胃炎病人病程迁延,大多无症状或症状很轻部分病人表现为消化不良得症状:如上腹部不适,无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等少数病例出现较重得症状:疼痛、厌食、消瘦,酷似胃癌得表现自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦,伴有贫血、舌炎等实验室与其她检查
胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块):最可靠,
且可检测HP,区别CSG或CAG,排除早期胃癌
CSG:黏膜充血、水肿、渗出多,黏膜光滑,红白相间,以红为主,有少量出血点,轻度糜烂
CAG:黏膜苍白或灰白,红白相间,以白为主,弥漫性或灶性分布;黏膜变细而平坦,黏膜下血管透见;也可粗糙,呈颗粒状小结节;易发生糜烂与出血HP检测:快速尿素酶试验,血清HP抗体测定,活检标本涂片,病理切片找Hp,细菌培养,13C或14C尿素呼气实验胃液分析:自身免疫性胃炎检查:胃酸↓血清抗壁细胞抗体(PCA)+内因子抗体(IFA)+胃泌素↑X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦与减少,胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩,皱襞增粗、迂曲等CSG黏膜红斑:红斑呈片状,较密集地分布于胃窦四壁CAG:轻度并黏膜糜烂CAG:黏膜变薄,血管透见CAG黏膜粗糙伴点状出血:胃窦部黏膜粗糙,局部以白相为主,伴散在出血诊断标准病史与体检:无特异性,不能作为确诊得依据1、评估胃炎对人体得影响程度:有无消化不良症状与严重程度2、找出可能得病因或诱因:药物、酒精或胃十二指肠反流X线检查:无多大价值,只能作为排她性诊断
胃镜检查及活检:就是确诊得主要依据分类:内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)与萎缩性胃炎,如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流,则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流病变得分布与范围:胃窦、胃体与全胃诊断依据:浅表性胃炎:红斑(点、片状、条状),黏膜粗糙不平,出血点/斑;萎缩性胃炎:黏膜呈颗粒状,黏膜血管显露,色泽灰暗,皱襞细小活检取材:胃窦大弯、小弯及胃体小弯各1块诊断书写格式:除表明胃炎类型与分布范围外,对病因也应尽可能加以描
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