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文档简介

第一章

胸腔积液组成成分:胸膜是覆盖在胸膜腔内表面的薄膜,由结缔组织和纤维弹力组织支持的间皮细胞层组成。覆盖范围脏胸膜覆盖于肺表面。壁胸膜覆盖肋骨、膈肌和纵隔表面。胸膜腔形成:脏胸膜和壁胸膜之间是连续的,闭合形成胸膜腔。血供与神经分布差异壁胸膜血供来自体循环,含有感觉神经和淋巴管。脏胸膜主要由肺循环供血,不含感觉神经。胸膜的结构定义:是以胸膜腔的解剖结构和生理功能异常为特征的一系列疾病。发病源可以原发于胸膜组织本身。也可继发于肺内、胸壁、膈肌、腹内脏器或全身系统性疾病。胸膜疾病概述以液体为主的胸膜疾病(胸腔积液)是临床上最多见的胸膜疾病类型。以气体为主的疾病(气胸)胸腔内以固体为主的疾病(胸膜腔内肿瘤)大多数为恶性,常为肺内或肺外脏器的转移瘤,或为少见的原发于胸膜的间皮细胞瘤。胸膜疾病的主要类型CONTENTS1概述2病因和发病机制3临床表现4诊断5PTE的临床分型6鉴别诊断7治疗及原则8预防01.概述第二节胸膜腔的基本情况胸膜腔是处于肺和胸壁之间的潜在腔隙。在正常状态下,脏胸膜和壁胸膜的表面存在一层极薄的液体,这层液体在呼吸运动过程中发挥着润滑的关键作用。呼吸过程中的胸膜腔变化在每一个呼吸周期里,胸膜腔的形状与压力都会发生显著的改变。这种变化促使胸腔内液体持续地进行滤出和吸收的过程,并且这两个过程始终保持动态平衡。胸腔积液的形成机制当任何因素致使胸膜腔内液体产生的速度过快,或者吸收的速度过慢,又或者两者同时出现时,就会打破原有的平衡,进而产生胸腔积液,也就是俗称的“胸水”。概述02.胸腔积液循环机制第二节液体产生与吸收位置胸膜腔内的液体主要在壁胸膜表面产生和吸收。决定液体量的因素正常情况下,胸膜腔内的液体量由壁胸膜、脏胸膜以及胸膜腔之间的静水压和胶体渗透压的平衡所决定。血供来源壁胸膜的血供来自体循环。脏胸膜的血供来自肺循环和体循环的支气管动脉。胸腔积液循环机制四、液体流动过程由于体循环的压力高于肺循环,形成压力梯度,使得液体从壁胸膜和脏胸膜的体循环血管进入间质。其中部分液体在间质内被重吸收,剩余的液体则通过有渗漏性的胸膜间皮细胞层滤出到胸膜腔,最后通过壁胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收。胸腔积液循环机制多种压力共同调节胸腔积液形成毛细血管内流体静水压:壁胸膜约为30cmH₂O,脏胸膜为24cmH₂O。胶体渗透压:壁胸膜和脏胸膜均为34cmH₂O。胸腔内压:约为-5cmH₂O,胸腔内液体胶体渗透压为5cmH₂O。胸腔积液循环机制03.胸腔积液的发病机制第二节胸膜毛细血管静水压升高机制原理体循环和/或肺循环静水压增高,体循环静水压增高会使滤至胸膜腔的液体量增加,肺循环静水压增高会使胸膜腔液体吸收减少。壁胸膜毛细血管液体大量滤出,超过液体重吸收能力,就会导致胸腔积液。临床常见疾病充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻等,这些情况会产生胸腔漏出液。胸膜毛细血管胶体渗透压降低机制原理当血浆白蛋白减少,血浆胶体渗透压降低时,壁胸膜毛细血管胶体渗透压下降,滤过增加,同时脏胸膜毛细血管胶体渗透压也降低,胸膜毛细血管胶体渗透压降低会使胸腔液体再吸收减少,胸腔积液量增多。临床常见疾病低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等,这些疾病会产生胸腔漏出液。胸膜通透性增加机制原理胸膜腔及其邻近脏器组织炎症或胸膜肿瘤时,胸膜直接受累或受损细胞释放各种酶、补体以及生物活性物质(如组胺等),致使胸膜毛细血管通透性增加,大量含蛋白质和细胞的液体进入胸膜腔。胸液中蛋白质含量升高,胶体渗透压增高,又进一步促使胸膜腔液体积聚。临床常见疾病胸膜炎症(肺结核、肺炎旁胸腔积液)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、胸膜间皮瘤)、肺梗死、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎)等,这些情况会产生胸腔渗出液。壁胸膜淋巴回流受阻机制原理胸液中的液体和蛋白是通过淋巴系统返回循环系统的,所以当癌性淋巴管阻塞、先天性发育异常致淋巴管引流异常、外伤致淋巴回流障碍等情况出现时,会产生高蛋白质含量的胸腔积液。损伤机制原理主动脉瘤破裂食管破裂胸导管破裂等情况会分别产生血胸、脓胸和乳糜胸。医源性因素机制原理药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术、卵巢过度刺激综合征、液体负荷过重、冠状动脉旁路移植手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等操作,都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。肺血管疾病特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺动脉炎可引起相关变化,发展成慢性肺心病。其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可产生低氧血症,引起变化,发展成慢性肺心病。病因04.临床表现第二节症状与积液量的关系当积液量少于0.3-0.5L时,症状大多不明显。大量积液时,呼吸困难是最常见的症状,并且多数伴有胸痛、咳嗽。随着积液量增多,胸痛可能会缓解,但胸闷、气促会加重。因原发病而异的症状结核性胸膜炎:多见于青年人,常伴有发热、干咳、胸痛。心力衰竭所致胸腔积液:会有心功能不全的表现。肝脓肿伴右侧胸腔积液:可为反应性胸膜炎,也可能是脓胸,多数有发热和肝区疼痛。临床表现体征与积液量的关系少量积液:可无明显体征,也可能触及胸膜摩擦感并且听到胸膜摩擦音。中至大量积液:患侧胸廓饱满,触觉语颤减弱,局部叩诊呈浊音,呼吸音减低或者消失。还可能伴有气管、纵隔向健侧移位。肺外疾病引起胸腔积液的体征:如类风湿关节炎、干燥综合征等引起的胸腔积液,多有原发病的体征。临床表现05.实验室检查和其他检查第二节X线胸片表现与相关因素X线胸片的改变和积液量、是否包裹、是否粘连有关。侧位X线胸片对于诊断少量胸腔积液格外关键。X线检查二、不同积液量的X线表现小量游离性胸腔积液正位X线胸片可见肋膈角变钝或消失。随着积液量增多,会出现向外侧、向上的弧形上缘的积液影。大量积液患侧胸部呈现致密影,气管和纵隔会向健侧移位。当患者平卧时,积液散开,整个肺野透亮度降低。液气胸会出现气液平面。X线检查特殊类型积液的X线表现包裹性积液这种积液不会因体位改变而变动,其边缘光滑饱满,大多局限在叶间或者肺与膈之间。肺底积液可能仅仅表现为膈肌升高或者形状改变。X线检查显示少量胸腔积液胸部CT能够显示少量胸腔积液,这一点在普通X线胸片可能难以察觉的时候具有重要意义。分辨包裹性积液及位置可以清晰地分辨包裹性积液以及确定其在胸腔内的位置。辅助病因诊断和评估积液量能够显示肺内、胸膜、膈肌、肺门和纵隔等部位的病变,有助于明确胸腔积液的病因。同时还可以较为准确地评估积液量。胸部CT显示少量胸腔积液胸部CT能够显示少量胸腔积液,这一点在普通X线胸片可能难以察觉的时候具有重要意义。分辨包裹性积液及位置可以清晰地分辨包裹性积液以及确定其在胸腔内的位置。辅助病因诊断和评估积液量能够显示肺内、胸膜、膈肌、肺门和纵隔等部位的病变,有助于明确胸腔积液的病因。同时还可以较为准确地评估积液量。胸部CT超声检查估计胸腔积液的深度和积液量胸腔穿刺定位B超引导下胸腔穿刺:包裹性和少量的胸腔积液MRI与PETCT磁共振(MRI)分辨率特点:对软组织有很高的分辨率。适用人群:可协助鉴别良、恶性胸腔积液,尤其适用于对增强CT造影剂过敏的病人。正电子发射计算机断层扫描(PET-CT)技术原理:一种广泛应用于肿瘤领域的功能成像技术,基于正常和异常组织中糖代谢水平的差异,氟(18F)脱氧葡萄糖在肿瘤细胞中加速摄取。主要作用对协助鉴别良、恶性胸腔积液具有一定价值。可以辅助肿瘤分期及寻找原发灶。实验室和其他检查——胸腔穿刺和胸水检查外观和气味漏出液透明清亮,静置不凝固,比重<1.016~1.018渗出液多呈草黄色稍浑浊,比重>1.018血性胸腔积液呈洗肉水样或静脉血样,多见于肿瘤、结核和肺栓塞乳糜胸:乳状胸腔积液,多由肿瘤、寄生虫、外伤(胸科手术、胸部外伤)或结核等原因导致胸导管压迫或破裂。阿米巴肝脓肿:巧克力色胸腔积液,考虑阿米巴肝脓肿破溃如胸腔曲霉菌感染:黑色胸腔积液类风湿关节炎:黄绿色胸腔积液厌氧菌感染:胸腔积液常有恶臭味尿胸:有尿味,胸腔积液的肌酐水平常高于血清肌酐水平。实验室和其他检查——胸腔穿刺和胸水检查细胞细胞计数漏出液:<100×106/L(以淋巴细胞与间皮细胞为主)渗出液:>500×106/L(白细胞)脓胸:>10×109/L(白细胞)细胞分类中性粒细胞增多:急性炎症淋巴细胞为主:结核、肿瘤、充血性心力衰竭嗜酸性粒细胞增多:寄生虫感染、结缔组织病、嗜酸性粒细胞增多症、石棉肺病、药物、肿瘤等。红细胞>5×109/L:恶性肿瘤或结核所致恶性胸腔积液中约有40%~90%可查到恶性肿瘤细胞实验室和其他检查——胸腔穿刺和胸水检查pH正常接近7.6。pH降低:脓胸、食管破裂、类风湿性关节炎等。pH<7.00:仅见于脓胸、食管破裂。葡萄糖正常胸腔积液:漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常葡萄糖明显降低:脓胸、类风湿关节炎、恶性胸水、结核等复杂性肺炎旁胸腔积液、脓胸和类风湿关节炎是胸腔积液中葡萄糖水平明显降低(<3.3mmol/L)的最常见原因。蛋白质漏出液蛋白含量较低(<30g/L),胸腔积液/血清蛋白比值>0.5渗出液蛋白含量较高(>30g/L),黏蛋白实验(Rivalta试验)阴性。实验室和其他检查——胸腔穿刺和胸水检查类脂乳糜性胸腔积液甘油三酯含量:含有较多甘油三酯,其含量大于1.24mmol/L。成分与饮食关系:成分改变与饮食有关。苏丹Ⅲ染色:胸腔积液苏丹Ⅲ染色呈红色。胆固醇含量:胆固醇含量正常。假性乳糜性胸腔积液胆固醇含量:胆固醇含量高,大于5.18mmol/L,主要是因为胆固醇积聚导致。甘油三酯情况:没有乳糜微粒,积液中甘油三酯正常。苏丹Ⅲ染色:苏丹Ⅲ染色阴性。实验室和其他检查——胸腔穿刺和胸水检查酶乳酸脱氢酶(LDH)渗出液特点:渗出液中LDH含量增高,胸腔积液/血清LDH比值>0.6。临床提示意义:当LDH>500IU/L时,常提示为恶性肿瘤或胸腔感染。腺苷脱氨酶(ADA)酶的作用:ADA存在于多种细胞,尤其在活化的T淋巴细胞中,对淋巴细胞分化起重要作用。结核性胸膜炎相关指标:结核性胸膜炎时ADA水平多超过45IU/L,对其诊断敏感度高。但艾滋病病人并发结核性胸膜炎时,胸腔积液中的ADA水平常低于40IU/L。其他疾病情况:ADA升高还可见于脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮引起的胸腔积液、恶性胸腔积液等。同工酶鉴别作用:ADA有ADA1和ADA2两种同工酶,可用于鉴别结核性和非结核性病因。实验室和其他检查——胸腔穿刺和胸水检查酶淀粉酶升高相关疾病:淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、食管破裂、恶性肿瘤等。急性胰腺炎并发胸腔积液情况:急性胰腺炎病人约10%可并发胸腔积液,此时淀粉酶逸出进入胸腔积液中,其水平甚至高于血清淀粉酶水平。肿瘤标记物癌胚抗原(CEA)指标意义:CEA是多种肿瘤相关的标志物。当胸腔积液CEA>10μg/L或积液/血清CEA>1时,常提示为恶性胸腔积液。它的特异度高,但敏感度较低。针对腺癌的诊断价值:对于腺癌,特别是分泌CEA的肺腺癌、胃肠道肿瘤、乳腺癌所致的胸腔积液,CEA的诊断价值更高。其他肿瘤标志物包括癌抗原CA125、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶等,这些标志物可以作为胸腔积液诊断恶性肿瘤的参考。免疫学检查结核性胸膜炎相关免疫学检查γ-干扰素和IL-27在结核性胸膜炎胸腔积液中,γ-干扰素、IL-27水平增高,这种检查方法的敏感性和特异性都比较高。γ-干扰素释放试验(IGRAs)该试验是检测结核分枝杆菌特异性抗原刺激T细胞产生的IFN-γ水平。不过,胸腔积液IGRAs在诊断结核性胸膜炎时,敏感度和特异度均不高。自身免疫性疾病相关免疫学检查在系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中,补体成分(C3、C4)降低,并且免疫复合物含量升高。系统性红斑狼疮胸腔积液中ANA滴度可达1∶160以上。类风湿关节炎胸腔积液中类风湿因子>1∶320。病原学检查常规检测方法胸腔积液细菌涂片、培养、核酸扩增试验等手段对胸腔感染的病原体鉴别有一定的帮助。将胸腔积液注入血培养瓶中进行培养可以提高检出率。宏基因组下一代测序(mNGS)能够快速检测各种病原微生物,能检测到其他传统方法难以识别的病原体,例如诺卡菌、肺孢子菌、结核分枝杆菌、肠杆菌、链球菌、具核梭形杆菌、牙龈卟啉单胞菌等。与传统的胸腔积液微生物检测和培养相比,mNGS敏感性更高,但特异性较低,所以需要结合临床相关信息进行综合判定。脱落细胞的检查检测阳性率相关因素总体阳性率范围:在恶性胸腔积液中,约40%-87%的病人可通过脱落细胞学检查检出恶性细胞。影响因素:其诊断性能与原发肿瘤的类型、部位以及标本的收集情况有关。提高阳性率的方法反复多次进行脱落细胞学检查有助于提高检测的阳性率,从而更有效地诊断恶性胸腔积液。胸腔镜或开胸活检适用情况当上述检查方法仍不能确诊胸腔积液病因时,必要时可经胸腔镜或开胸直视下活检。胸腔镜活检的诊断效能敏感度:胸腔镜活检诊断恶性胸腔积液的敏感度为92%-97%。特异度:特异度为99%-100%。胸腔镜检查的优势通过胸腔镜能全面检查胸膜腔,可观察病灶的形态特征、分布范围以及邻近器官受累情况,并在直视下进行多处活检,为明确病因提供更准确的依据。剖胸探查少数病人胸腔积液的病因经上述检查仍难以确定,如无特殊禁忌,可考虑剖胸探查。支气管镜对于咯血或疑有气道阻塞的病人,尤其是怀疑肺癌的病人,可行支气管镜检查协助诊断。若没有咯血或气道阻塞等异常情况的病人,通过支气管镜诊断的阳性率较低。06.诊断与鉴别诊断第二节分3个步骤诊断与鉴别诊断确定有无胸腔积液区别漏出液和渗出液寻找胸腔积液的病因确定有无胸腔积液胸腔积液胸膜增厚胸膜粘连气胸症状体征影像学中量以上胸腔积液:诊断不难,症状、体征明显。少量胸腔积液:仅肋膈角变钝,易与胸膜粘连混淆。可行患侧卧位X线胸片,液体可散开于肺外带。超声、CT可确定有无胸腔积液。区别漏出液和渗出液外观比重

以1.018为界蛋白质含量

以30g/L为界细胞数

以500×106/L为界Light标准胸腔积液/血清蛋白比例>0.5胸腔积液/血清LDH比例>0.6胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限2/3

符合以上任何1条可诊断为渗出液寻找胸腔积液的病因漏出液充血性心力衰竭肝硬化肾病综合征缩窄性心包炎腹膜透析黏液性水肿……渗出液结核性胸膜炎类肺炎性胸腔积液恶性胸腔积液结缔组织病脓胸肺栓塞……肺炎旁胸腔积液定义也称为类肺炎性胸腔积液,指由肺炎、肺脓肿和支气管扩张等感染引起的胸腔积液。分类及发病机制单纯性肺炎旁胸腔积液:为胸膜反应性渗出所致,随肺炎好转而吸收。复杂性肺炎旁胸腔积液:细菌侵入胸膜腔导致。症状病人多有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等,血白细胞计数升高,中性粒细胞增加和核左移。影像学表现X线或CT先有肺实质浸润影,或肺脓肿和支气管扩张表现,然后出现胸腔积液,积液量一般不多。复杂性肺炎旁胸腔积液特点多呈黄色混浊,有核细胞计数明显升高,以中性粒细胞为主,葡萄糖和pH降低,LDH升高。渗出性胸腔积液脓胸定义胸腔内致病菌感染导致积脓,主要和未能有效控制肺部感染、致病菌直接侵袭穿破入胸腔有关。症状急性脓胸表现为高热、胸痛。慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗和杵状指(趾)的症状。胸腔积液特点胸腔积液为脓性、黏稠,脓液细菌培养可能呈阳性。渗出性胸腔积液胸腔感染定义胸腔感染是指复杂性肺炎旁胸腔积液和脓胸。病原体社区获得性胸腔感染大多数是由革兰氏阳性需氧菌引起,包括链球菌、金黄色葡萄球菌等,革兰氏阴性菌相对少见。医院获得性胸腔感染主要是耐药革兰氏阳性菌(包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌MRSA)和革兰氏阴性菌,如肠杆菌、假单胞菌等。胸腔感染多有厌氧菌参与。罕见病原体真菌、放线菌、诺卡菌等所致胸腔感染较为罕见。渗出性胸腔积液渗出性胸腔积液一、发病年龄与关联疾病可发生于任何年龄,常与肺结核或身体其他部位结核同时存在。症状表现为胸痛、气短,还可伴有潮热、盗汗、消瘦等结核中毒症状。老年病人可能无发热,结核菌素试验也常为阴性,需要注意。胸腔积液特点颜色多为黄色,少数为血性。有核细胞以淋巴细胞为主,间皮细胞<5%。ADA、γ-干扰素、IL-27水平增高。结核性胸膜炎定义是指胸膜原发恶性肿瘤或其他部位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液,包括肺癌、乳腺癌、血液系统肿瘤、胃肠道肿瘤、妇科恶性肿瘤以及恶性胸膜间皮瘤等。特点是晚期肿瘤常见并发症,通常增长较快且持续存在,治疗效果差,预后不良。以中老年人多见。临床表现主要有呼吸困难、胸部钝痛、咳血丝痰和消瘦等症状。胸腔积液多呈血性、量大、增长迅速。CEA或其他肿瘤标志物升高,LDH多大于500IU/L。恶性胸腔积液诊断方法胸部影像学检查可提供诊断线索。确诊依据是胸腔积液样本或胸膜活检组织经病理证实存在恶性肿瘤细胞。胸腔积液脱落细胞检查、胸膜穿刺活检、支气管镜及胸腔镜等检查有助于进一步诊断和鉴别。疑为其他器官肿瘤需进行相应检查。恶性胸腔积液鉴别诊断

结核性恶性病史青年,结核中毒症状积液增多胸痛减轻中年以上,抽烟史痰血,进行性胸痛结核菌素试验阳性阴性胸水检查多草黄色、增长慢,容易分隔包裹pH↓ADA↑LDH↑胸液抗酸染色阳性多血性,增长快,抽之不尽pH↑CEA↑CA125↑找到肿瘤细胞胸膜活检结核肉芽肿肿瘤浸润胸部影像学肺内结核灶肿瘤征象抗结核治疗有效无效07.治疗第二节原发病的治疗治疗全身疾病抗感染抗结核治疗恶性肿瘤胸腔积液的治疗抽胸腔内积液或胸腔闭式引流治疗单纯性肺炎旁胸腔积液一般积液量少,经抗生素治疗可吸收。胸腔感染(复杂性肺炎旁胸腔积液、脓胸)的治疗治疗原则控制感染。引流胸腔积液。营养支持治疗。抗生素选择基于感染是社区获得性还是医院获得性、当地微生物的流行情况和耐药情况以及病人个体因素等选择抗生素。疗程一般为2~6周。肺炎旁胸腔积液胸腔感染(复杂性肺炎旁胸腔积液、脓胸)的治疗引流胸腔积液的判断及措施判断:基于胸腔积液生化检测(pH、LDH、葡萄糖等)和影像学特征(超声、CT)综合判断。措施:包括胸腔穿刺抽液和胸腔置管引流。对于复发性或慢性胸腔感染病人,尤其是肺不张和无法手术的病人,应考虑胸腔置管引流。慢性脓胸的治疗改进原有的脓腔引流。多需考虑胸膜剥脱术、胸廓成形术等外科治疗策略。一般支持治疗给予高能量、高蛋白及富含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡。肺炎旁胸腔积液治疗目标除控制结核病外,还应减轻胸腔积液吸收后残留的胸膜增厚,防止肺功能减弱,减少胸膜增厚所致后遗症。治疗方法一般治疗包括休息、营养支持和对症治疗。结核性胸膜炎治疗方法抽液治疗抽液原因结核性胸腔积液蛋白质含量高,易引起胸膜粘连,原则上应尽快抽尽胸腔内积液或胸腔置管引流,以减轻或解除胸腔积液对心肺的压迫,减少纤维蛋白沉着,减轻结核中毒症状。抽液注意事项首次抽液不超过800ml,以后每次抽液量不超过1000ml,抽液不宜过快。抽液过快可能导致胸腔压力骤降,引起休克及复张后肺水肿,症状为剧咳、气促、咳

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