呼吸衰竭的诊治

第一章

呼吸衰竭第一章

一、概述CONTENTS1定义与诊断标准2分类3病理生理机制

01.定义与诊断标准第二节定义呼吸衰竭是指原发性肺通气和/或换气功能严重损害，导致低氧血症和/或CO₂潴留，并且会引起一系列生理功能异常和代谢紊乱的临床综合征。诊断标准以动脉血气为客观标准，在海平面、静息状态、呼吸空气条件下动脉血氧分压（PaO₂）＜60mmHg或者二氧化碳分压（PaCO₂）＞50mmHg就可诊断为呼吸衰竭。概述02.分类第二节Ⅰ型呼吸衰竭定义：即低氧性呼吸衰竭。血气分析特点：PaO₂＜60mmHg，PaCO₂降低或正常。发病机制：主要是肺换气功能障碍，包括通气血流比例失调、弥散功能损害、肺动静脉分流等情况。常见疾病举例：如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。Ⅱ型呼吸衰竭定义：即高碳酸血症性呼吸衰竭。血气分析特点：PaCO₂＞50mmHg，伴或不伴低氧血症。发病机制特点：单纯通气不足导致的低氧血症和高碳酸血症程度平行，若同时伴有换气功能障碍，低氧血症会更严重。按照动脉血气分类急性呼吸衰竭致病因素：严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等急性因素。病情特点：使肺通气和/或换气功能迅速出现严重障碍，短时间内发生呼吸衰竭。机体代偿及后果：机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及病人生命。慢性呼吸衰竭致病因素：由慢阻肺病、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等慢性疾病导致呼吸功能逐渐受损。早期表现：早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定生活活动能力，动脉血气分析pH在正常范围。急性加重情况：在慢性呼吸衰竭基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等，病情急性加重，短时间内出现PaO₂显著下降和/或PaCO₂显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，兼有慢性和急性呼吸衰竭的特点。按照发病急缓分类03.病理生理机制第二节吸入气体氧分压降低（lowinspiredoxygen）原理根据肺泡气体公式PAO₂=PiO₂-（PACO₂/RQ）（其中PAO₂为肺泡气氧分压，PACO₂为肺泡气二氧化碳分压，RQ为呼吸熵是一常数），当吸入气氧分压降低时会引起肺泡气氧分压下降，从而导致动脉血氧分压下降。常见情况海拔3000m以上的高空或高原。氧疗病人因氧气传输装置故障所致PiO₂突然下降等。这些情况在临床中容易识别。低氧性呼吸衰竭的病理生理机制肺泡低通气（hypoventilation）有效肺泡通气量的正常水平正常成人在静息状态下，有效肺泡通气量约为4L/min。肺泡二氧化碳分压（PACO₂）与有效肺泡通气量（VA）的关系依据公式PACO₂=0.863×VCO₂/VA（VCO₂是每分钟二氧化碳产生量，可看作常数）。从这个公式能推断出PACO₂与VA呈反比关系。所以，当出现肺泡低通气的情况时，按照这个反比关系，会直接致使PACO₂升高低氧性呼吸衰竭的病理生理机制肺泡低通气（hypoventilation）肺泡氧分压（PAO₂）与肺泡二氧化碳分压（PACO₂）的关系及对吸氧的影响根据肺泡气体公式PAO₂=PiO₂-(PACO₂/RQ)=FiO₂×(Patm-PH₂O)-(PACO₂/RQ)（Patm为大气压，PH₂O为水蒸气分压）。由这个公式可知，PACO₂升高会引起PAO₂下降。不过，这种PAO₂下降的幅度是有限的，并且可以通过增加吸氧浓度来纠正这种下降。低氧性呼吸衰竭的病理生理机制通气血流比例失调（ventilationperfusionratiomismatch）通气血流比例正常的重要性血液流经肺泡时能否保证血液动脉化，即得到充足的O₂并充分排出CO₂，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常成人静息状态下，通气血流比例约为0.8。低氧性呼吸衰竭的病理生理机制通气血流比例失调（ventilationperfusionratiomismatch）通气血流比例失调的主要形式部分肺泡通气不足病因：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等。机制：这些病变导致病变部位的肺泡通气不足，使通气血流比例变小。部分未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉）中，这被称为功能性分流。部分肺泡血流不足病因：肺栓塞引起栓塞部位血流减少、心排血量下降所致肺血流量减少、肺气肿时过度扩张的肺泡壁使肺泡毛细血管床受压等情况。机制：这些情况会导致通气血流比例增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为无效腔样通气。低氧性呼吸衰竭的病理生理机制通气血流比例失调（ventilationperfusionratiomismatch）通气血流比例失调对氧合和二氧化碳的影响对氧合的影响更大肺泡内二氧化碳弥散入血的速度是氧气的20倍。氧解离曲线呈形，正常肺泡毛细血管的血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。对二氧化碳影响较小因为CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，能够排出足够的CO2，所以一般CO2不至于出现潴留。低氧性呼吸衰竭的病理生理机制真性分流（trueshunt）定义与特点真性分流也称解剖分流，是通气/血流（V/Q）失调的极端情况，即V/Q为0。此时，肺动脉内的静脉血未经气体交换直接进入肺静脉。流经分流肺泡的血流量与心排血量之比称为分流分数。正常人分流分数小于10%，分流分数增加会使病人氧合下降。低氧纠正难度由于真性分流的血液流经无通气的肺泡，完全未经气体交换，所以提高吸氧浓度无法纠正真性分流所致低氧，这是临床难治性低氧的主要原因。低氧性呼吸衰竭的病理生理机制真性分流（trueshunt）分流分数增加的情况肺泡填充性疾病，如肺炎、肺水肿。肺泡塌陷，如肺不张。小气道阻塞，如哮喘。肺毛细血管间异常交通形成，如动静脉畸形。低氧性呼吸衰竭的病理生理机制弥散障碍（diffusionimpairment）定义指O₂、CO₂等气体通过肺泡毛细血管膜进行交换的物理弥散过程发生障碍，常见于间质性肺疾病。气体弥散速度的影响因素于肺泡膜两侧气体分压差气体弥散系数肺泡膜的弥散面积厚度和通透性同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排血量、血红蛋白含量、通气血流比例的影响。低氧性呼吸衰竭的病理生理机制弥散障碍（diffusionimpairment）弥散障碍对O₂和CO₂的影响CO₂的弥散系数约为O₂的20倍，弥散膜两侧的分压差为O₂的1/10，折算后CO₂实际弥散速度为O₂的2倍，因此弥散功能障碍时，常只会引起低氧而无二氧化碳潴留。弥散障碍在低氧中的实际作用弥散障碍很少作为单一引起严重低氧的原因。因为静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡的接触时间约为0.72秒，而O₂完成气体交换的时间只需要0.25～0.3秒，说明弥散功能代偿能力很强。低氧性呼吸衰竭的病理生理机制二氧化碳产生增加高热、过度喂养及感染中毒症等情况会使二氧化碳产生增加。人体代偿机制：当二氧化碳产生增加时，人体的代偿机制会使每分通气量随之增加从而让二氧化碳排出增加。所以单纯因为二氧化碳产生增加而导致高碳酸血症性呼吸衰竭的情况并不常见。高碳酸血症性呼吸衰竭的发生机制肺泡通气量不足导致二氧化碳排出减少（主要因素）公式推导：根据公式PACO₂=0.863×VCO₂/VA，且VA=MV-VD（其中MV为每分通气量，VD为无效腔通气量），可以得出肺泡通气量下降与每分通气量下降和/或无效腔量增加有关。每分通气量下降的分类及举例阻塞性通气功能障碍：例如慢阻肺病、哮喘、痰堵等情况会导致阻塞性通气功能障碍，进而使每分通气量下降。限制性通气功能障碍：像神经肌肉疾病所致呼吸肌无力、气胸、胸腔积液、腹腔高压、肥胖等情况会引起限制性通气功能障碍，造成每分通气量下降。高碳酸血症性呼吸衰竭的发生机制第一章

二、急性呼吸衰竭CONTENTS1病因2临床表现3诊断

4治疗01.病因第二节呼吸系统疾病感染与阻塞性病变：严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变，这些情况会导致肺通气或/和换气障碍。哮喘与肺水肿：重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿也会对肺通气或换气功能产生不良影响。血管及胸廓相关疾病：肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等，同样会致使肺通气或/和换气障碍。病因神经系统疾病中枢神经系统病变：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等，这些疾病可直接或间接抑制呼吸中枢，进而引发呼吸衰竭。神经肌肉传导系统受损相关疾病因素：脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等情况会损伤神经肌肉传导系统，造成肺通气不足，最终导致急性呼吸衰竭。病因02.临床表现第二节呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。表现形式多数病人有明显的呼吸困难，其呼吸的频率、节律和幅度会发生改变。较早阶段表现为呼吸频率增快，病情进一步加重时，会出现更严重的呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如出现三凹征。若是中枢性疾病或因中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，呼吸节律会发生改变，如出现潮式呼吸、比奥呼吸等。呼吸困难发绀是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、指甲等处出现发绀。发绀程度的影响因素发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则不明显或不出现发绀。因严重休克等引起末梢循环障碍的病人，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，这被称作外周性发绀而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。发绀还受皮肤色素及心功能的影响。发绀急性缺氧的症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。合并二氧化碳潴留的症状：如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停。精神神经症状常见表现：多数病人有心动过速。严重低氧血症和酸中毒可导致心肌损害也可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。循环系统表现对肝肾功能的影响：严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸转氨酶与血浆尿素氮升高，个别病例尿中可出现蛋白、红细胞和管型。胃肠道症状及原因：因胃肠道黏膜屏障功能受损，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或发生应激性溃疡，引起消化道出血。消化和泌尿系统表现03.诊断第二节诊断依据主要诊断方式除原发疾病、低氧血症及CO2潴留所致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠动脉血气分析。通过动脉血气分析明确病人呼吸衰竭的类型和严重程度，之后结合胸部影像学、肺功能、纤维支气管镜等检查来明确呼吸衰竭的病因。诊断鉴别思路基于血气分析的初步分类首先根据血气分析判断是低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭）还是高碳酸血症性呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭）。低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭）的鉴别主要原因：最主要原因为通气血流（V/Q）失调。定位鉴别若胸部影像学（如线胸片）大致正常，则定位于右心-肺血管疾病。若影像学明显异常，需进一步根据病史、症状、体征、危险因素、心电图、心脏超声及心肌酶等检查判断是肺源性疾病还是左心相关疾病所致肺水肿。诊断鉴别思路高碳酸血症性呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭）的鉴别主要原因分类：主要包括二氧化碳生成增加和二氧化碳排出减少。原因分析：因人体代偿机制，单纯二氧化碳生成增加所致Ⅱ型呼吸衰竭少见，主要原因为二氧化碳排出减少，见于通气功能障碍和/或无效腔增加所致。诊断诊断动脉血气分析重要性对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗均有极其重要的意义。pH的作用pH可以反映机体的代偿状况，对于鉴别急性或慢性呼吸衰竭很有帮助。当动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）升高、pH正常时，是代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO₂升高、pH＜7.35，则为失代偿性呼吸性酸中毒。注意事项由于血气受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素的影响，所以在具体分析时一定要结合临床实际情况。诊断肺功能检测在某些重症病人中，肺功能检测会受到限制判断通气功能障碍的性质（是阻塞性、限制性还是混合性）判断是否合并换气功能障碍并且可以对通气和换气功能障碍的严重程度进行评估。呼吸肌功能测定能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。诊断胸部影像学检查包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影及超声检查等多种检查手段。纤维支气管镜检查对明确气道疾病和获取病理学证据有着重要的意义。诊断04.治疗第二节呼吸衰竭对机体的不良影响对各系统脏器的影响：低氧血症和高碳酸血症能够影响全身各系统脏器的代谢、功能，甚至使组织结构发生变化。不同阶段的表现：在呼吸衰竭的初始阶段，各系统脏器的功能和代谢可发生一系列代偿性反应，以改善组织供氧、调节酸碱平衡、适应内环境的变化。当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统脏器严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。呼吸支持治疗的重要性需尽快予以呼吸支持治疗，改善低氧及高碳酸血症状态，纠正内环境紊乱，维持循环稳定，避免进入失代偿期。呼吸支持呼吸衰竭常常会累及其他重要脏器，所以需要加强对脏器功能的监测与支持。具体而言：预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病：密切关注心肺功能指标，采取相应的药物治疗和支持措施。预防和治疗肺性脑病：注意观察神经系统症状，及时调整呼吸支持参数和进行针对性治疗。预防和治疗肾功能不全：监测肾功能指标，维持水电解质平衡，必要时进行肾脏替代治疗。预防和治疗消化道功能障碍：关注胃肠道症状，给予保护胃黏膜等治疗。预防和治疗弥散性血管内凝血（DIC）：监测凝血功能指标，及时进行抗凝等治疗。并发症的处理第一章

三、慢性呼吸衰竭CONTENTS1病因2临床表现3诊断

4治疗01.病因第二节支气管和肺疾病如慢阻肺病、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等。病因02.临床表现第二节对于慢阻肺病所致的呼吸困难，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长严重时会发展成浅快呼吸。若并发二氧化碳潴留当动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）升高过快或显著升高以致发生二氧化碳麻醉时，病人可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。呼吸困难对于慢阻肺病所致的呼吸困难，慢性呼吸衰竭伴二氧化碳潴留时随着PaCO₂升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状有失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）等，但此时不能应用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病。肺性脑病主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，也可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。神经症状二氧化碳潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大多数病人心率增快可因脑血管扩张产生搏动性头痛循环系统表现03.诊断与治疗第二节慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭病人还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2＞60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。诊断氧疗慢阻肺病是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，病人常伴有二氧化碳潴留。氧疗原则：需保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。原因分析：二氧化碳潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症病人呼吸中枢的化学感受器对二氧化碳反应性差。呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除低氧对外周化学感受器的刺激，会抑制病人呼吸，造成通气状况进一步恶化，导致二氧化碳上升，严重时陷入二氧化碳麻醉状态。治疗正压机械通气根据病情选用无创机械通