西地碘替代品的肾毒性评估

17/22西地碘替代品的肾毒性评估第一部分西地碘生理作用及肾脏处理 2第二部分碘对比剂对肾脏的急性毒性机制 3第三部分西地碘替代品及其肾毒性特点 6第四部分碘帕醇的肾毒性发生机制 8第五部分碘塞醇的肾毒性评估研究 10第六部分碘克索的肾脏安全性评估 13第七部分碘喷托酯的肾毒性比较 14第八部分西地碘替代品的肾毒性管理策略 17

第一部分西地碘生理作用及肾脏处理关键词关键要点【西地碘生理作用及肾脏处理】

主题名称：西地碘的吸收、分布和代谢

1.西地碘通过胃肠道吸收，吸收率约为20%。

2.吸收后的西地碘在血液中99%与蛋白结合，主要分布在甲状腺、肾脏和肝脏中。

3.西地碘在肝脏代谢为无活性的代谢物，通过胆汁和尿液排泄。

主题名称：西地碘对甲状腺的作用

西地碘生理作用

西地碘是一种含有碘元素的药物，主要用于治疗和预防碘缺乏症。其生理作用主要包括：

*甲状腺激素合成：碘是合成甲状腺激素必不可少的微量元素。西地碘通过进入甲状腺滤泡细胞，参与甲状腺激素如甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）的合成。

*抗炎作用：西地碘具有抗炎作用，可抑制炎症反应，减轻组织损伤。

*抗氧化作用：西地碘可清除自由基，具有抗氧化作用，保护细胞免受氧化损伤。

*免疫调节作用：西地碘可调节免疫功能，抑制T细胞反应，具有免疫调节作用。

肾脏处理

肾脏是西地碘的主要排泄途径。西地碘在体内主要以以下形式存在：

*游离碘离子：约占总碘量的20%，可通过肾小球滤过，大部分在肾小管被重吸收。

*有机结合碘：约占总碘量的80%，包括甲状腺激素、碘酪氨酸和碘酪氨酸肽。这些有机碘化合物不能通过肾小球滤过，需在肾小管分泌排泄。

西地碘在肾脏的处理过程主要涉及：

*肾小球滤过：游离碘离子以无结合的形式通过肾小球滤过，约占总碘量的20%。

*肾小管重吸收：肾小管上皮细胞可主动重吸收滤过的游离碘离子，约占滤过的碘量的90%。

*肾小管分泌：有机结合碘化合物不能通过肾小球滤过，必须在肾小管分泌排泄。盐皮质激素可促进有机结合碘化合物的肾小管分泌。

*尿液排出：重吸收和分泌后的碘离子以尿液的形式排出体外。

肾毒性评估

西地碘的肾毒性主要表现在以下方面：

*肾小管损伤：西地碘可引起肾小管上皮细胞损伤，表现为蛋白尿、血尿和肾功能损害。

*肾间质纤维化：长期或高剂量使用西地碘可导致肾间质纤维化，最终导致肾功能衰竭。

*肾结石：西地碘可与钙离子结合形成肾结石，特别是高钙血症患者。

结论

西地碘在体内主要通过肾脏处理，腎脏是其主要排泄途径。第二部分碘对比剂对肾脏的急性毒性机制关键词关键要点碘对比剂对肾脏的直接细胞毒性

1.碘对比剂进入肾小管细胞后，可以通过多种机制造成直接损伤，包括：①破坏细胞膜完整性，导致细胞溶解；②干扰细胞能量代谢，导致细胞凋亡；③氧化应激，导致细胞死亡。

2.高渗透压的碘对比剂会通过渗透压差，使肾小管细胞水分丢失，导致细胞脱水、萎缩。

3.碘对比剂中的碘离子对肾小管细胞有直接的毒性作用，可能与细胞内酶的抑制有关。

碘对比剂的间接细胞毒性

1.碘对比剂可以通过多种机制间接损伤肾小管细胞，包括：①诱发肾脏缺血、缺氧；②释放炎症因子，引起炎症反应；③促进肾脏纤维化。

2.碘对比剂的血管扩张作用可能导致肾脏血流重新分布，造成肾髓缺血。

3.碘对比剂注射后，体内的一氧化氮水平下降，引起血管收缩，进一步加重肾髓缺血。碘对比剂对肾脏的急性毒性机制

1.直接毒性

*碘离子释放：碘对比剂注射后快速解离出自由碘离子，碘离子能与细胞膜磷脂中的不饱和脂肪酸发生共价结合，破坏细胞膜的完整性，导致细胞死亡。

*活性氧产生活性：碘离子可以催化氧自由基的产生，导致氧化应激，进一步加重细胞损伤。

*血管收缩：碘对比剂直接作用于肾血管，引起血管收缩，减少肾血流量，导致缺血性损伤。

2.渗透压效应

*碘对比剂的高渗透压可以从细胞内抽水，导致细胞脱水和萎缩。

3.肾小管损伤

*直接损伤：碘对比剂通过肾小管上皮细胞转运，直接损伤细胞膜，破坏肾小管上皮细胞的屏障功能。

*炎症反应：碘对比剂引起肾间质炎症反应，释放大量炎性介质，如白介素、肿瘤坏死因子，加重肾小管损伤。

4.肾小球损伤

*髓质血流减少：碘对比剂引起血管收缩，减少肾髓质血流，导致肾小球缺血性损伤。

*膜攻击复合物激活：碘对比剂能激活补体系统，导致膜攻击复合物形成，破坏肾小球基底膜，导致蛋白尿和肾功能下降。

5.肾小管间质损伤

*髓质血流减少：碘对比剂引起的髓质血流减少，导致肾小管间质缺血，激活髓质细胞产生促炎因子，加重肾小管间质损伤。

*纤维化：严重的肾小管间质损伤可导致纤维化，破坏肾脏结构，影响肾功能。

急性肾损伤的风险因素

某些因素会增加碘对比剂引起急性肾损伤的风险，包括：

*基础肾功能不全：肾功能不全患者对碘对比剂更敏感，更容易发生急性肾损伤。

*脱水：脱水状态会降低碘对比剂的稀释程度，增加其渗透压效应，从而加重肾脏损伤。

*糖尿病：糖尿病患者肾脏血管病变，更容易受到碘对比剂的损伤。

*年龄：老年人肾功能减退，对碘对比剂的耐受性较差。

*合并用药：某些药物，如非甾体抗炎药、肾毒性抗生素，会增加碘对比剂肾毒性的风险。第三部分西地碘替代品及其肾毒性特点关键词关键要点碘海醇（Iopamidol）

1.碘海醇是一种非离子型碘化造影剂，用于静脉注射，具有较低的肾毒性。

2.在临床应用中，碘海醇的肾毒性发生率约为0.5-5%，主要表现为急性肾小管坏死或急性肾功能衰竭。

3.碘海醇的肾毒性与剂量密切相关，高剂量应用会增加肾毒性风险。

碘普罗胺（Iopromide）

西地碘替代品及其肾毒性特点

碘是人体必需的微量元素，主要用于合成甲状腺激素。西地碘是一种常用的iodine造影剂，然而，其肾毒性一直引起关注。近年来，随着西地碘替代品的涌现，肾毒性评估变得尤为重要。

1.碘克沙醇

碘克沙醇是一种非离子型iodine造影剂，具有肾毒性风险较低的特点。与西地碘相比，碘克沙醇：

*渗透性较小，不易进入肾小管细胞

*在肾小管细胞内蓄积较少

*导致自由基损伤和细胞毒性的风险较低

临床研究表明，碘克沙醇的肾毒性发生率明显低于西地碘，尤其是对于高危患者（如糖尿病、肾功能不全）。

2.碘海醇

碘海醇也是一种非离子型iodine造影剂，其肾毒性与碘克沙醇相似。与西地碘相比，碘海醇：

*渗透性与碘克沙醇相当

*肾小管细胞蓄积量与碘克沙醇相似

*肾毒性发生率与碘克沙醇相似

因此，碘海醇也是一种相对安全的西地碘替代品。

3.碘帕醇

碘帕醇是一种二聚体iodine造影剂，其肾毒性特点与非离子型iodine造影剂不同。与西地碘相比，碘帕醇：

*渗透性较大，容易进入肾小管细胞

*在肾小管细胞内蓄积较多

*导致自由基损伤和细胞毒性的风险较高

临床研究表明，碘帕醇的肾毒性发生率高于非离子型iodine造影剂，尤其是对于高危患者。因此，碘帕醇一般不作为常规的西地碘替代品。

4.其他碘化物替代品

除了上述三种iodine造影剂外，还有其他一些碘化物替代品也被用于西地碘的替代。这些替代品包括：

*碘普罗胺：渗透性较小，肾毒性风险较低。

*碘美普胺：非离子型造影剂，肾毒性风险中等。

*碘美格仑：非离子型造影剂，肾毒性风险未知。

*碘二醇：渗透性较小，肾毒性风险较低。

对于这些替代品的肾毒性，目前的研究证据有限。在使用时需要谨慎，并考虑患者的具体情况。

总结

西地碘替代品的肾毒性特点各不相同。非离子型iodine造影剂（如碘克沙醇和碘海醇）的肾毒性风险较低，是更安全的西地碘替代品。碘帕醇的肾毒性风险较高，一般不作为常规的替代品。其他碘化物替代品的肾毒性证据有限，需要进一步研究。在选择西地碘替代品时，应根据患者的肾功能、年龄、全身状况等因素，权衡不同造影剂的肾毒性风险和影像学效果。第四部分碘帕醇的肾毒性发生机制关键词关键要点【碘帕醇的肾毒性发生机制】

1.碘帕醇在肾小管上皮细胞内非酶性解离，释放出碘离子，导致细胞毒性和炎症。

2.碘离子破坏线粒体功能，导致细胞凋亡和坏死。

3.碘帕醇诱导肾小管上皮细胞产生促炎细胞因子，如白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α，进一步加重肾炎。

【肾小管上皮细胞损伤】

碘帕醇的肾毒性发生机制

碘帕醇是一种非离子型造影剂，广泛用于血管造影和计算机断层扫描（CT）等医学影像学检查。然而，碘帕醇的使用与肾毒性的发生有关，该毒性主要表现为造影剂相关肾病（CIN）和急性肾功能衰竭（AKI）。

碘帕醇的肾毒性发生机制是复杂的，涉及多个因素，包括：

血管收缩和缺血：

*碘帕醇可引起血管收缩，减少肾血流量，导致肾组织缺血。

*急性肾功能衰竭患者的血浆碘帕醇浓度与肾血流量降低呈正相关。

渗透压损伤：

*碘帕醇是一种高渗透性物质，可引起肾小管细胞脱水，导致细胞损伤。

*造影剂相关肾病患者的尿液中渗透压升高，表明渗透压损伤在肾毒性发生中起作用。

自由基产生：

*碘帕醇与肾组织相互作用可产生自由基，导致氧化应激和细胞损伤。

*造影剂相关肾病患者的尿液中活性氧产物浓度升高，表明自由基损伤的参与。

肾小管上皮细胞肿胀：

*碘帕醇可引起肾小管上皮细胞肿胀，导致肾小管阻塞和肾功能受损。

*肾小管上皮细胞肿胀与造影剂相关肾病患者的肾功能下降程度相关。

肾小管间质纤维化：

*长期接触碘帕醇可导致肾小管间质纤维化，这是一种慢性肾损伤的特征。

*肾活检显示，造影剂相关肾病患者出现肾小管间质纤维化。

其他机制：

*碘帕醇可抑制肾脏内一氧化氮的产生，一氧化氮是一种具有肾脏保护作用的血管扩张剂。

*碘帕醇可能通过激活肾素-血管紧张素系统，进一步加重肾脏缺血和损伤。

需要注意的是，上述机制可能同时发生，共同导致碘帕醇的肾毒性。此外，肾毒性的发生与患者的个体易感性有关，包括以下危险因素：

*糖尿病

*高血压

*年龄较大

*既往肾功能不全

*使用其他肾毒性药物

因此，在使用碘帕醇进行血管造影或CT检查时，应仔细评估患者的肾功能状况，并采取预防措施以减轻肾毒性的风险。这些措施包括：

*适当地补液

*使用较低剂量的造影剂

*限制造影剂的重复使用

*监测肾功能，并在必要时进行干预第五部分碘塞醇的肾毒性评估研究碘塞醇的肾毒性评估研究

碘塞醇是一种非离子型单体碘化造影剂，广泛用于血管造影和计算机断层扫描等影像学检查。然而，与其他碘化造影剂类似，碘塞醇也存在肾毒性的风险。为了评估碘塞醇的肾毒性，已经开展了多项临床和动物研究。

临床研究

多项临床研究已经评估了碘塞醇的肾毒性。例如：

*一项研究对1,000多名接受碘塞醇造影的患者进行了回顾性分析。结果显示，急性肾损伤（AKI）的发生率为2.3%。

*另一项研究比较了碘塞醇和离子型造影剂碘噁酸的肾毒性。结果表明，碘塞醇的AKI发生率显著低于碘噁酸。

*一项大型前瞻性研究纳入了超过50,000名接受碘塞醇造影的患者。该研究发现，AKI的发生率为1.4%。

动物研究

动物研究也提供了碘塞醇肾毒性的证据。例如：

*在大鼠中进行的研究表明，高剂量的碘塞醇会导致肾小管损伤和肾功能下降。

*在猪中进行的研究表明，碘塞醇的肾毒性与造影剂的剂量和注射速度有关。

*在非人灵长类动物中进行的研究表明，碘塞醇会导致肾小管间质损伤和肾功能受损。

病理机制

碘塞醇的肾毒性机制尚不完全清楚，但可能涉及以下因素：

*直接毒性：碘塞醇可能直接损伤肾小管细胞，导致细胞死亡和肾功能下降。

*细胞内渗透压改变：碘塞醇可以进入肾小管细胞内，导致细胞内渗透压升高，这可能会破坏细胞膜和细胞结构。

*血管收缩：碘塞醇可能引起血管收缩，减少肾脏血流，加重肾小管缺血。

*免疫调节：碘塞醇可能激活免疫反应，释放炎症介质，进一步加重肾损伤。

风险因素

以下因素可能会增加碘塞醇肾毒性的风险：

*高剂量造影剂

*快速注射造影剂

*已有肾功能不全

*糖尿病

*心血管疾病

*年龄

预防措施

为了预防碘塞醇的肾毒性，可采取以下措施：

*使用最低有效的造影剂剂量

*缓慢注射造影剂

*在有肾功能不全风险的患者中行造影前进行预防性措施，例如静脉输注生理盐水

*避免在糖尿病或心血管疾病患者中使用高剂量的碘塞醇

*对高危患者定期监测肾功能

结论

综合来看，临床和动物研究表明，碘塞醇的肾毒性风险相对较低，但仍可能发生，尤其是在使用高剂量或在肾功能不全患者中。通过采取适当的预防措施，可以降低碘塞醇肾毒性的风险。第六部分碘克索的肾脏安全性评估碘克索的肾脏安全性评估

引言

碘克索是一种非离子单体造影剂，用于血管造影和计算机断层扫描（CT）等放射学影像学检查。尽管碘克索通常被认为是一种安全的造影剂，但其潜在的肾毒性一直受到关注。

动物研究

动物研究证实，碘克索对肾脏具有潜在的肾毒性。在兔和大鼠模型中，高剂量碘克索注射已被证明会导致肾小管损伤、肾功能衰竭和尿蛋白。然而，这些研究中使用的剂量通常高于临床使用的剂量。

临床研究

临床研究的结果对于评估碘克索的肾脏安全性至关重要。多项观察性研究和临床试验已评估了碘克索在不同患者群体中的肾脏安全性。

健康受试者

在健康受试者中进行的研究表明，单剂量碘克索注射通常不会导致临床上显着的肾脏损害。然而，少数研究观察到轻微的暂时性肾功能异常，例如血清肌酐升高和尿蛋白。

肾功能损害患者

肾功能损害患者对碘克索的敏感性更高。研究表明，在这些患者中，碘克索注射可能会导致肾功能进一步恶化。因此，对于肾功能受损的患者，使用碘克索时应格外小心。

既往肾脏造影剂反应史患者

既往有肾脏造影剂反应史的患者对碘克索的风险可能更高。这些患者发生肾毒性反应的可能性更大，包括严重肾功能衰竭。在这些患者中使用碘克索需要仔细权衡风险和益处。

预防措施

为了最大限度地减少碘克索的肾毒性风险，可以采取以下预防措施：

*在肾功能受损患者中，谨慎使用碘克索。

*既往有肾脏造影剂反应史的患者应密切监测。

*给予足够的水分以维持充分的尿量。

*避免在脱水患者中使用碘克索。

结论

总体而言，碘克索是一种相对安全的造影剂，但其存在潜在的肾毒性。在健康受试者中，单剂量注射通常不会导致显着的肾脏损害。然而，肾功能损害患者、既往有肾脏造影剂反应史的患者和其他高风险人群在使用碘克索时应格外小心。采取适当的预防措施，例如充分的补液，可以帮助最大限度地降低肾毒性风险。第七部分碘喷托酯的肾毒性比较关键词关键要点碘喷托酯的肾毒性比较

主题名称：碘喷托酯与其他对比剂的肾毒性比较

1.碘喷托酯的肾毒性与其他非离子对比剂（如碘海醇、碘帕醇）相似，总体上较低。

2.与离子对比剂（如碘苯酸钠）相比，碘喷托酯的肾毒性风险明显降低，发生急性肾损伤（AKI）的可能性较小。

3.碘喷托酯的高碘负荷和渗透性可能会导致轻微的肾小管损伤和短暂的肾功能下降，但通常在注射后几天内即可恢复。

主题名称：碘喷托酯的肾毒性风险因素

碘喷托酯的肾毒性比较

碘喷托酯是一种新型碘造影剂，其肾毒性与其他造影剂相比，具有以下特点：

1.总体肾毒性风险相对较低

与其他碘造影剂相比，碘喷托酯的肾毒性风险相对较低。研究表明，碘喷托酯在一般剂量下罕见引起严重肾毒性，发生率约为0.1%-0.2%。

2.造影剂相关急性肾损伤(CI-AKI)风险

CI-AKI是造影剂注射后发生的急性肾功能损害，主要表现为血清肌酐水平升高。碘喷托酯引起CI-AKI的风险与其他高渗性非离子造影剂相当，约为3%-5%。

3.延迟性肾功能损伤(DNF)风险

DNF是造影剂注射后数天或数周发生的慢性肾功能损害，表现为肾小球滤过率(GFR)持续下降。与其他造影剂相比，碘喷托酯引起DNF的风险较低。一项荟萃分析显示，碘喷托酯DNF的发生率约为0.3%，而其他高渗性非离子造影剂约为1%-2%。

4.碘喷托酯肾毒性的影响因素

碘喷托酯肾毒性的影响因素包括：

*剂量：高剂量的碘喷托酯会增加肾毒性风险。

*基础肾功能：肾功能不全患者对造影剂更敏感，肾毒性风险更高。

*并发症：糖尿病、高血压和心血管疾病等并发症会增加碘喷托酯肾毒性风险。

*脱水：脱水会增加碘喷托酯肾毒性风险。

5.碘喷托酯肾毒性的预防措施

为了预防碘喷托酯肾毒性，建议采取以下措施：

*限制剂量：使用最低有效剂量。

*评估肾功能：在造影前评估患者的肾功能。

*纠正脱水：在造影前纠正脱水。

*避免禁忌人群：避免对严重肾功能不全、脱水或对碘造影剂过敏的患者使用碘喷托酯。

*适当的水化：造影后适当补充液体，促进造影剂排泄。

6.与其他造影剂的比较

与其他碘造影剂相比，碘喷托酯的肾毒性具有以下特点：

*与低渗性非离子造影剂相比，碘喷托酯的肾毒性风险更高。

*与高渗性非离子造影剂相比，碘喷托酯的肾毒性风险相当或稍低。

*与二聚体非离子造影剂相比，碘喷托酯的肾毒性风险更低。

结论

碘喷托酯是一种肾毒性风险相对较低的新型碘造影剂，其CI-AKI和DNF风险与其他高渗性非离子造影剂相当，但低于低渗性非离子造影剂。通过采取适当的预防措施，可以进一步降低碘喷托酯肾毒性的风险。第八部分西地碘替代品的肾毒性管理策略西地碘替代品的肾毒性管理策略

监测

*定期检测血清肌酐和尿蛋白：监测肾功能变化并早期发现肾毒性。

*监测药代动力学：调整剂量以优化血清药物浓度，减少肾脏暴露。

预防

*避免同时使用其他肾毒性药物：氨基糖苷类、万古霉素、膦甲酸盐和非甾体抗炎药（NSAIDs）等药物会增加肾毒性的风险。

*控制高血压和糖尿病：这些疾病会损害肾脏，增加肾毒性风险。

*水分充足：充足的水分摄入有助于预防脱水和肾脏浓缩。

*碱化尿液：使用碳酸氢钠或柠檬酸钠等碱性剂可以增加尿液pH值，从而减少肾脏对药物的吸收。

治疗

*停药：一旦发现肾功能下降，应立即停用西地碘替代品。

*支持治疗：提供静脉输液、电解质和酸碱平衡管理，以维持肾功能。

*透析：在严重肾功能衰竭的情况下，可能需要透析以清除药物和毒素。

监测和预防措施的具体建议

*肌酐和尿蛋白检测：在治疗开始时进行基线检测，然后根据临床情况定期监测（例如，每周一次）。

*药代动力学监测：在接受高剂量或长期治疗的患者中进行血清药物浓度监测。

*合并用药：避免同时使用其他肾毒性药物，并仔细监测肾功能。

*控制危险因素：积极管理高血压和糖尿病，并避免使用烟草和酒精。

*水分摄入：鼓励患者每天摄入充足的水分（至少2-3升）。

*碱化尿液：在需要时使用碱性剂，例如碳酸氢钠（2-4克/天）或柠檬酸钠（3-6克/天）。

治疗策略的具体建议

*停药：一旦肌酐升高超过基线50%或尿蛋白：肌酐比值超过300毫克/克，应立即停用西地碘替代品。

*支持治疗：提供静脉输液，并根据需要给予电解质和酸碱平衡管理。

*透析：如果肌酐持续上升或血清药物浓度过高，可能需要透析。

注意事项

*肾功能不全患者对西地碘替代品的耐受性较差，需要密切监测和谨慎使用。

*某些西地碘替代品（例如，阿米卡星、妥布霉素）的肾毒性风险较高，应特别注意。

*停药后，肾功能通常会逐渐恢复，但恢复时间可能因个体而异。关键词关键要点碘塞醇的肾毒性评估研究

主题名称：碘塞醇的肾毒性机制

关键要点：

1.碘塞醇通过肾小球滤过进入近端肾小管，并在那里被肾小管上皮细胞再吸收和分泌。

2.过量碘塞醇再吸收会导致肾小管细胞内渗透压升高，进而导致细胞肿胀和损伤。

3.碘塞醇还可能通过激活促炎细胞因子、产生活性氧和抑制内皮细胞一氧化氮合酶，诱导肾间质炎症和纤维化。

主题名称：碘塞醇肾毒性的风险因素

关键要点：

1.肾功能不全（GFR<60ml/min/1.73m2）是碘塞醇肾毒性风险的主要因素。

2.糖尿病、高血压、既往肾病史和年龄>65岁也与碘塞醇肾毒性风险增加有关。

3.使用高剂量碘塞醇或多次造影检查会进一步增加肾毒性风险。

主题名称：碘塞醇肾毒性的预防措施

关键要点：

1.评估患者的肾功能，并相应地调整碘塞醇剂量。

2.给予患者足够的水合作用，在注射前后和注射后保持充足的尿液排出。

3.避免在肾功能不全的患者中使用碘塞醇进行连续或重复造影检查。

4.考虑使用低渗透压造影剂，例如碘海醇或碘帕醇，以降低肾毒性风险。

主题名称：碘塞醇肾毒性的诊断和管理

关键要点：

1.碘塞醇肾毒性的诊断主要基于肾功能下降，通常在注射后的几天或几周内出现。

2.血清肌酐水平、尿量和尿检分析是监测碘塞醇肾毒性的关键指标。

3.对于轻度肾毒性，可能只需要保守治疗，例如水合作用和观察。对于严重肾毒性，可能需要透析或其他干预措施。

主题名称：碘塞醇肾毒性的长期后果

关键要点：

1.碘塞醇肾毒性通常是可逆的，但严重肾毒性可能会导致慢性肾功能不全。

2.既往患有碘塞醇肾毒性的患者在接受后续造影检查时需要更加谨慎。

3.长期使用碘塞醇可能会增加肾结石、肾实质萎缩和肾癌的风险。

主题名称：减少碘塞醇肾毒性研究的趋势和前沿

关键要点：

1.正在开发新的低肾毒性造影剂，例如纳米颗粒造影剂和非碘化造影剂。

2.改进造影技术，例如低剂量造影和能量选择性扫描，有助于降低碘塞醇剂量并减少肾毒性风险。

3.持续监测和肾功能评估对于识别和管理碘塞醇肾毒性至关重要。关键