焦虑症的遗传易感性

17/22焦虑症的遗传易感性第一部分焦虑症的遗传基础 2第二部分焦虑症相关基因的鉴定 4第三部分基因与环境互作的影响 6第四部分遗传易感性的变异分析 8第五部分DNA甲基化与焦虑症 10第六部分表观遗传学对焦虑症的影响 12第七部分个体化治疗靶向遗传因素 14第八部分遗传易感性在焦虑症研究中的意义 17

第一部分焦虑症的遗传基础关键词关键要点焦虑症的遗传基础

主题名称：遗传因素在焦虑症中的作用

1.焦虑症是一种高度遗传的精神疾病，遗传因素在发病中起着重要作用。

2.研究表明，焦虑症的遗传率约为30-40%，这意味着遗传因素占该疾病变异性的30-40%。

3.焦虑症的遗传基础涉及多个基因变异的累积效应，这些变异分布在整个基因组中。

主题名称：候选基因研究

焦虑症的遗传基础

焦虑症是一组以过度恐惧和焦虑为特征的精神疾病。研究表明，焦虑症具有遗传易感性，这意味着遗传因素在焦虑症的发展中起着重要作用。

遗传学证据

*双生子研究：单卵双生子的焦虑症一致性明显高于异卵双生子，表明遗传因素在焦虑症中起着重要作用。

*家族研究：患有焦虑症的一级亲属患焦虑症的风险增加数倍。

*收养研究：患有焦虑症的养父母子女比患有焦虑症的亲生父母子女患焦虑症的风险更高，表明遗传因素而非环境因素在焦虑症的发病中更为重要。

候选基因

研究已经确定了一些与焦虑症相关的候选基因：

*5-羟色胺转运体（5-HTT）基因：5-HTT基因编码5-羟色胺转运体，这是一种负责调节大脑中神经递质5-羟色胺的蛋白质。5-HTT基因的特定变体与焦虑症风险增加有关。

*单胺氧化酶A（MAO-A）基因：MAO-A基因编码单胺氧化酶A，这是一种分解神经递质（包括5-羟色胺）的酶。MAO-A基因的某些变体与焦虑症风险增加有关。

*γ-氨基丁酸（GABA）受体基因：GABA受体介导神经递质GABA的效应，GABA在焦虑中起着抑制作用。GABA受体基因的某些变体与焦虑症风险增加有关。

*脑源性神经营养因子（BDNF）基因：BDNF基因编码脑源性神经营养因子，这是一种支持神经元生长和存活的蛋白质。BDNF基因的某些变体与焦虑症风险降低有关。

基因与环境的相互作用

尽管遗传因素在焦虑症中起着重要作用，但环境因素也对其发病和严重程度有显着影响。基因和环境可以通过以下方式相互作用：

*表观遗传学：环境因素可以改变基因表达，而不改变DNA序列。这些改变会影响焦虑反应的易感性。

*压力：压力事件可能触发焦虑症在遗传易感个体中的发作。

*认知模式：遗传易感性可能会增加对威胁信息过度关注并做出灾难性解释的倾向，这会加剧焦虑症状。

结论

焦虑症是一种复杂的精神疾病，遗传因素在其发展中起着至关重要的作用。研究已经确定了一些与焦虑症相关的候选基因，但通过单一基因不能完全解释这种疾病。基因与环境的相互作用在焦虑症的发病中也起着关键作用。对这些相互作用的深入了解对于开发更有效的治疗方法至关重要。第二部分焦虑症相关基因的鉴定焦虑症相关基因的鉴定

引言

焦虑症是一种常见的精神疾病，影响全球数亿人。其发病机制复杂，包括遗传、环境和其他因素的相互作用。遗传因素在焦虑症易感性中起着关键作用，但具体相关的基因尚未完全明确。近年的研究已鉴定出多个与焦虑症相关的基因，为深入理解该疾病的病理生理学和开发新的治疗策略提供了重要见解。

遗传方法

焦虑症基因鉴定通常采用以下遗传方法：

*候选基因研究：基于既往研究或动物模型发现的候选基因进行关联分析。

*全基因组关联研究(GWAS)：在大量个体样本中，对全基因组范围内数百萬个单核苷酸多态性(SNP)进行关联分析。

*全外显子组关联研究(WES/WGS)：对个体的全部或部分外显子组（或全基因组）进行测序，识别与焦虑症相关的罕见变异。

鉴定出的焦虑症相关基因

通过上述遗传方法，目前已鉴定出多个与焦虑症相关的基因，包括：

神经递质调节基因：

*血清素转运体基因(SLC6A4)：编码血清素转运体，负责调节突触间隙的血清素水平。血清素水平异常与焦虑症有关。

*单胺氧化酶基因(MAO-A)：编码单胺氧化酶A，该酶负责降解单胺类神经递质，包括血清素。MAO-A活性降低与焦虑症增加有关。

*苯二氮卓受体基因(GABRA2)：编码GABAA受体亚基，该受体介导了GABA的抑制性神经传递。GABA受体功能异常与焦虑症有关。

神经生长因子基因：

*脑源性神经营养因子(BDNF)：一种神经生长因子，参与神经元发育、存活和可塑性。BDNF水平降低与焦虑症和抑郁症有关。

突触功能相关基因：

*生长相关蛋白43(GAP-43)：一种突触蛋白，参与突触可塑性和学习记忆。GAP-43水平异常与焦虑症有关。

*突触素1(SYN1)：一种突触前蛋白，参与神经递质释放。SYN1水平异常与焦虑症有关。

免疫调节基因：

*转录因子EB(TCFEB)：一种转录因子，参与免疫反应和神经发育。TCFEB功能异常与焦虑症和抑郁症有关。

*白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)：一种抗炎细胞因子，减轻炎症反应。IL-1RA水平降低与焦虑症增加有关。

其他基因：

*卷曲素蛋白基因(KCNH8)：编码Kv11.1离子通道，参与神经元的兴奋性。Kv11.1功能异常与焦虑症和抑郁症有关。

*角蛋白7基因(KRT7)：编码角蛋白7蛋白，参与细胞骨架结构。KRT7水平异常与焦虑症和强迫症有关。

结论

通过遗传学研究，已鉴定出多个与焦虑症相关的基因。这些基因参与各种生物学过程，包括神经递质调节、神经生长、突触功能、免疫调节和细胞骨架结构。深入了解这些基因在焦虑症发病机制中的作用，对于开发新的诊断工具、靶向治疗方案和预防策略至关重要。持续的遗传学研究将进一步揭示焦虑症的遗传基础，为改善焦虑症患者的生活质量提供重要依据。第三部分基因与环境互作的影响关键词关键要点【基因环境交互的影响】

1.基因环境相互作用在焦虑症的发生中扮演着重要的角色，两者共同作用才能导致焦虑症状的产生。

2.环境压力因素，如创伤经历或慢性应激，可以激活个体携带的焦虑相关基因，从而增加患病风险。

3.相反，积极的环境，如社会支持或正念练习，可以缓冲焦虑相关基因的影响，降低患病可能性。

【表观遗传变化的影响】

基因与环境互作的影响

焦虑症的遗传易感性受到基因与环境复杂互作的影响。遗传因素被认为在焦虑症发生中的作用约占50%，而环境因素则占50%。

环境因素包括早期逆境经历、创伤性事件和慢性压力。这些因素可以通过表观遗传修饰和基因表达改变影响大脑结构和功能。

表观遗传修饰

表观遗传修饰是一种不改变DNA序列的基因表达调节机制。它可以通过环境因素诱发，如压力和创伤。表观遗传修饰会改变基因表达，并可能导致焦虑症的易感性。例如，研究发现，儿童期经历过虐待的人，其调节杏仁核活性、恐惧反应和焦虑的基因区域的表观遗传修饰发生了变化。

基因表达改变

环境因素还可通过改变特定基因的表达来影响焦虑症的易感性。例如，研究发现，创伤性事件会导致负责编码焦虑和恐惧相关神经肽的基因表达增加。此外，慢性压力可通过下调海马中谷氨酸受体亚基基因的表达，损害认知功能和情绪调节。

基因与环境互作

基因与环境互作是指基因与环境因素之间的相互作用，共同影响焦虑症的发展。具有特定遗传易感性的个体更容易受到环境应激因素的影响，从而发展为焦虑症。

例如，一项研究发现，携带神经递质血清素转运体基因（SLC6A4）短等位基因的个体，在经历早期逆境经历时，患焦虑症的风险更高。然而，携带长等位基因的个体，即使经历了早期逆境，其焦虑风险也较低。

另一项研究发现，具有负责编码脑源性神经营养因子（BDNF）基因多态性的个体，在面临慢性压力时，发展为焦虑症的风险更高。BDNF在神经发生、突触可塑性和情绪调节中起着至关重要的作用。

结论

基因与环境互作在焦虑症的发生中起着至关重要的作用。遗传易感性与环境因素的结合，如早期逆境经历、创伤性事件和慢性压力，可以通过表观遗传修饰和基因表达改变影响大脑结构和功能，导致焦虑症的易感性增加。第四部分遗传易感性的变异分析关键词关键要点一、遗传易感性的历史演变

1.焦虑症的遗传易感性研究起源于家族聚集性研究，发现焦虑症在家族成员中比普通人群更高发。

2.早期研究重点关注候选基因关联分析，但结果不一致且存在复制性问题。

3.全基因组关联研究（GWAS）的兴起，对焦虑症遗传学研究产生了重大影响，促进了对遗传变异的全面分析。

二、多基因风险评分的应用

遗传易感性的变异分析

遗传易感性变异分析是确定焦虑症遗传基础的重要方法。通过对大量人群进行基因组分析，研究人员可以识别与焦虑症风险相关的特定基因变异。

全基因组关联研究(GWAS)

GWAS是一种通过比较大型队列中病例和对照组的基因组来识别常见遗传变异的方法。焦虑症的GWAS研究确定了多个与该疾病风险显着相关的单核苷酸多态性(SNP)。

候选基因研究

候选基因研究侧重于已知与焦虑相关的神经生物学途径中的基因。研究人员通过对这些基因进行序列分析，寻找与焦虑症患者中观察到的变异相关的变异。

拷贝数变异(CNV)

CNV是基因组中大片DNA的缺失或重复。研究表明，某些CNV与焦虑症的风险增加有关，例如15q11.2缺失和22q11.2缺失。

表观遗传变化

表观遗传变化是指基因组中不改变DNA序列的修饰，例如DNA甲基化和组蛋白修饰。研究表明，焦虑症与特定表观遗传变化有关，例如FKBP5基因的甲基化。

研究结果

大型GWAS研究已经确定了与焦虑症风险相关的多个基因座，包括SLC6A4、ANK3和HTR2A。候选基因研究也发现了增加焦虑症风险的变异，例如COMT的Val158Met变异。

CNV研究提供了进一步的证据表明，大片段的基因组变化可能在焦虑症的病理生理学中发挥作用。例如，15q11.2缺失携带者发生焦虑症的风险增加。

表观遗传变化也被证明在焦虑症中起作用。例如，FKBP5基因的甲基化与焦虑症症状的严重程度有关。

展望

遗传易感性变异分析导致了对焦虑症遗传基础的深入理解。随着技术的进步，预计研究人员将继续发现与焦虑症相关的新基因变异和表观遗传变化。这些发现将为焦虑症的诊断、预测和治疗开辟新的途径。第五部分DNA甲基化与焦虑症关键词关键要点DNA甲基化与焦虑症

DNA甲基化是一种表观遗传修饰，可以通过改变基因表达模式而影响焦虑症的易感性。

主题名称：DNA甲基化模式的异常

1.焦虑症患者的DNA甲基化模式显示出与健康个体不同的特征。

2.某些基因启动子区域的甲基化增加与焦虑症风险增加有关。

3.甲基化水平的改变可能会影响负责突触可塑性和情绪调节的基因表达。

主题名称：环境因素与DNA甲基化

DNA甲基化与焦虑症

DNA甲基化是表观遗传调控的一种形式，涉及甲基添加到DNA分子中的胞嘧啶残基上。它在基因表达和细胞功能中起着至关重要的作用。近年来，越来越多的证据表明，DNA甲基化在焦虑症的病理生理学中发挥着重要作用。

#DNA甲基化异常与焦虑症

研究发现，焦虑症患者中存在广泛的DNA甲基化异常。这些异常包括：

*特定基因区的甲基化水平改变：例如，负责血清素再摄取转运体的基因SLC6A4的甲基化水平在焦虑症患者中降低，导致血清素水平降低和焦虑症状增加。

*总体甲基化水平的改变：多项研究报告了焦虑症患者整体DNA甲基化水平的降低，这表明广泛的表观遗传失调。

*表观遗传年龄加速：焦虑症患者的表观遗传年龄被发现比健康对照组快，这表明加速的细胞衰老可能与焦虑症的发生有关。

#环境因素对DNA甲基化的影响

环境应激因素已知会影响DNA甲基化模式。在焦虑症中，有证据表明：

*早期逆境：童年期的虐待、忽视和创伤经历与焦虑症风险增加有关。这些经历会导致DNA甲基化的变化，影响应激反应和情绪调节相关基因的表达。

*慢性压力：持续的压力会触发表观遗传变化，导致焦虑症的易感性增加。例如，海马齿状回父细胞中负责神经发生的关键基因的甲基化水平升高与慢性压力下的焦虑相关。

*饮食：富含叶酸和胆碱的食物已被证明可以影响DNA甲基化并减少焦虑症状。这些营养物质充当甲基供体，促进了DNA甲基化和表观遗传调控。

#DNA甲基化靶向治疗

理解DNA甲基化在焦虑症中的作用为开发新的治疗方法提供了机会。靶向DNA甲基化的治疗策略包括：

*组蛋白脱甲基酶抑制剂(HDACis)：HDACis阻断组蛋白脱甲基酶的活性，导致特定基因区域的甲基化增加。HDACi已被证明在动物模型和早期临床试验中减轻焦虑症状。

*DNA甲基转移酶抑制剂(DNMTis)：DNMTis抑制DNA甲基转移酶的活性，导致特定基因区域的甲基化减少。DNMTi已被证明在动物模型中改善焦虑行为。

#结论

DNA甲基化在焦虑症的病理生理学中发挥着至关重要的作用。环境应激因素可以改变DNA甲基化模式，导致焦虑症的易感性增加。靶向DNA甲基化的治疗方法有望为焦虑症患者提供新的治疗选择。进一步的研究将有助于阐明DNA甲基化异常的机制并开发新的基于表观遗传学的干预措施。第六部分表观遗传学对焦虑症的影响关键词关键要点表观遗传学对焦虑症的影响

DNA甲基化

*

*DNA甲基化是表观遗传学调控的关键机制，影响基因表达而不改变DNA序列。

*焦虑症患者的DNA甲基化模式与健康对照组不同，表明表观遗传变化在焦虑症的发生发展中发挥作用。

*某些与焦虑症相关的基因，如血清素转运体基因（SLC6A4），其甲基化水平与焦虑症状的严重程度有关。

组蛋白修饰

*表观遗传学对焦虑症的影响

表观遗传学是研究基因表达的改变，这些改变不会改变DNA序列本身。这些改变可以由环境因素触发，例如压力或创伤，并且可能会持续一生或跨越几代。

压力和焦虑症

研究表明，压力和创伤性经历会对焦虑症的发展产生表观遗传学影响。例如，在小鼠模型中，产前压力会导致杏仁核中与焦虑相关的基因过甲基化，导致焦虑行为增加。

产前压力与焦虑症

产前压力是焦虑症的一个重要危险因素。孕妇经历的压力会导致胎儿暴露于皮质醇等应激激素，这些激素可以穿越胎盘并影响胎儿大脑发育。

研究表明，产前压力会导致杏仁核中负责调节恐惧和焦虑的神经元发生表观遗传学改变。这些改变包括DNA甲基化和组蛋白修饰的改变，促进了与焦虑相关的基因的表达。

创伤和焦虑症

创伤性经历，例如儿童期虐待，也与焦虑症的发展有关。创伤经历会触发应激反应，导致大脑中与焦虑相关的区域发生表观遗传学改变。

例如，儿童期虐待会导致杏仁核中FKBP5基因过甲基化，该基因负责调节皮质醇的敏感性。这种表观遗传学改变与创伤后应激障碍(PTSD)和焦虑症风险增加有关。

药物成瘾和焦虑症

药物成瘾也被认为会对焦虑症的发展产生表观遗传学影响。研究表明，药物使用会导致大脑中与焦虑相关的区域发生表观遗传学改变。

例如，大麻使用会导致杏仁核中GABAA受体基因过甲基化，这些受体负责抑制焦虑。这种表观遗传学改变与焦虑症风险增加有关。

表观遗传学和焦虑症治疗

对焦虑症表观遗传学影响的研究提供了新的治疗靶点。通过靶向表观遗传学机制，有可能预防或治疗焦虑症。

组蛋白脱乙酰酶抑制剂(HDACi)

HDACi是一种药物类，可抑制组蛋白脱乙酰酶。组蛋白脱乙酰酶负责去除组蛋白上的乙酰基，这是基因激活的标志。HDACi通过增加组蛋白乙酰化促进基因表达。

研究表明，HDACi对治疗焦虑症有益。例如，一项研究发现，HDACi伏立诺司他可以减轻创伤后应激障碍患者的症状。

DNA甲基转移酶抑制剂(DNMTis)

DNMTis是一种药物类，可抑制DNA甲基转移酶。DNA甲基转移酶负责将甲基添加到DNA上，这是基因沉默的标志。DNMTis通过减少DNA甲基化促进基因表达。

研究表明，DNMTis对治疗焦虑症有益。例如，一项研究发现，DNMTi泽布替林可以改善强迫症患者的症状。

结论

表观遗传学在焦虑症的发展中起着重要作用。压力、创伤和药物成瘾等环境因素会导致大脑中与焦虑相关的区域发生表观遗传学改变。这些改变可以持续一生或跨越几代，并可能导致焦虑症发展风险增加。

对焦虑症表观遗传学影响的研究提供了新的治疗靶点。通过靶向表观遗传学机制，有可能预防或治疗焦虑症。第七部分个体化治疗靶向遗传因素个体化治疗靶向遗传因素

焦虑症是一种高度遗传性的疾病，其遗传度估计为30-40%。这意味着遗传因素在焦虑症的发病中发挥着重要作用。然而，焦虑症的遗传基础复杂，涉及多基因和环境因素的相互作用。

个体化治疗靶向遗传因素旨在利用个人基因组信息来指导治疗决策，从而优化治疗效果并减少不良反应。针对焦虑症遗传易感性的个体化治疗策略包括：

药物治疗选择

*选择性血清素再摄取抑制剂(SSRIs)：SSRIs是用于治疗焦虑症的一线药物，它们通过增加突触间隙中血清素的浓度发挥作用。研究表明，患有特定基因变异的个体对SSRIs的反应可能更佳。例如，5-羟色胺转运蛋白(SERT)基因的特定变异与对帕罗西汀(一种SSRI)的更好反应有关。

*苯二氮卓类药物：苯二氮卓类药物是另一种用于治疗焦虑症的药物，它们通过增强γ-氨基丁酸(GABA)的作用发挥镇静和抗焦虑作用。研究发现，患有特定GABAA受体亚基基因变异的个体对苯二氮卓类药物的反应可能较差。

心理治疗

*认知行为疗法(CBT)：CBT旨在改变患者的消极思维和行为模式，从而减少焦虑症状。研究表明，患有特定基因变异的个体可能从CBT中受益更多。例如，血清素转运体基因的多态性与对CBT的更好反应有关。

*暴露和反应预防疗法(ERP)：ERP是一种针对特定恐惧症和焦虑症的治疗方法，它通过系统地暴露患者于恐惧源来帮助他们克服焦虑反应。研究发现，患有特定基因变异的个体可能对ERP治疗的反应更慢。

生活方式干预

*运动：有证据表明，定期运动可以减少焦虑症状。研究表明，患有特定基因变异的个体可能从运动中获得更大的益处。例如，脑源性神经营养因子(BDNF)基因的多态性与运动后焦虑症状的更大改善有关。

*饮食：某些营养素，如欧米茄-3脂肪酸，已被证明具有抗焦虑作用。研究发现，患有特定基因变异的个体可能对饮食干预的反应更佳。例如，脂肪酸代谢基因的多态性与欧米茄-3脂肪酸补充剂后焦虑症状的更大改善有关。

挑战和展望

尽管个体化治疗靶向遗传因素极具前景，但仍存在一些挑战：

*基因检测的准确性：遗传检测的准确性对于指导治疗决策至关重要。然而，对于某些基因变异，检测的敏感性和特异性可能有限。

*基因变异的解释性：尽管已发现许多与焦虑症相关的基因变异，但这些变异仅解释了疾病的较小一部分风险。还需要更多的研究来了解这些变异的致病机制。

*环境因素的相互作用：焦虑症的遗传易感性与环境因素相互作用。了解这些相互作用对于优化治疗干预至关重要。

尽管面临这些挑战，个体化治疗靶向遗传因素仍然是有希望的，可以改善焦虑症患者的治疗效果。随着基因检测技术的进步和对焦虑症遗传基础的深入理解，这一方法在未来有可能发挥更重要的作用。第八部分遗传易感性在焦虑症研究中的意义遗传易感性在焦虑症研究中的意义

遗传易感性与焦虑症

焦虑症是一组常见的心理疾病，其特点是过度和持续的担忧和恐惧，常伴有身体症状。研究表明，焦虑症具有显着的遗传成分，遗传易感性在疾病发展中起着重要作用。

遗传易感性的证据

1.家族聚集：焦虑症在家庭中呈聚集性，患病者的亲属患病风险增加。

2.双生子研究：单合子双生子（基因完全相同）患焦虑症的同病率要高于异合子双生子（基因有一半不同），表明遗传因素对疾病易感性有贡献。

3.收养研究：患焦虑症的父母养育的孩子比健康父母养育的孩子患焦虑症的风险更高，该发现支持了遗传因素的影响。

遗传易感性的机制

遗传易感性与特定基因变异有关，这些变异会影响脑部结构、功能和神经化学机制，从而增加对焦虑的易感性。研究发现，与焦虑症相关的基因变异主要集中在以下途径：

1.神经递质系统：参与调节情绪的神经递质（如血清素、去甲肾上腺素、多巴胺）的基因变异与焦虑症有关。

2.杏仁核-海马回路：杏仁核和海马在处理情绪和记忆中起着关键作用，这些结构中的基因变异会损害情绪调节。

3.恐惧调节回路：参与恐惧反应的脑区和通路中的基因变异会导致对威胁的过度反应。

4.应激反应系统：涉及应激反应的激素轴和通路中的基因变异可能导致焦虑和应激耐受性降低。

遗传易感性在研究和临床中的作用

了解遗传易感性在焦虑症研究中的意义具有重要意义：

1.疾病机制的研究：研究遗传易感性可以帮助识别焦虑症的病理生理机制，并确定潜在的治疗靶点。

2.疾病风险评估：通过检测相关基因变异，可以评估个体患焦虑症的风险，从而进行预防性干预。

3.个性化治疗：了解遗传易感性有助于指导个性化治疗计划，根据个体的基因特征选择最有效的干预措施。

4.遗传咨询：对于患焦虑症的个体或有焦虑症家族史的个体，遗传咨询可以提供有关患病风险和遗传影响的信息。

结论

遗传易感性在焦虑症的研究和临床实践中具有重大的意义。通过了解与焦虑症相关的遗传因素，我们可以更好地理解疾病的病因、预测疾病风险并调整治疗策略，从而改善患者的预后。随着遗传学技术的不断发展，我们对焦虑症遗传易感性的认识还将继续深入，推动该领域的研究和临床创新。关键词关键要点主题名称：遗传风险的识别

关键要点：

1.通过全基因组关联研究（GWAS）和候选基因研究，已鉴定出与焦虑症相关的众多基因变异。

2.这些变异往往具有中等效应大小，并且它们的联合作用会增加个体的焦虑症风险。

3.这些发现有助于理解焦虑症的遗传基础，并可能导致针对个体化治疗的靶向治疗。

主题名称：基因表达的变化

关键要点：

1.焦虑症患者的基因表达谱显示出与健康个体不同的模式。

2.这些差异可能反映了焦虑相关神经回路中的功能改变，例如杏仁核和前额叶皮层。

3.研究基因表达的变化可以提供有关焦虑症病理生理学的见解，并发现新的治疗靶点。

主题名称：神经递质系统的影响

关键要点：

1.焦虑症的遗传易感性涉及神经递质系统的失调，例如血清素、多巴胺和谷氨酸。

2.与这些系统相关的基因变异已被确定为焦虑症的风险因素。

3.了解神经递质失调的遗传基础可以指导针对特定神经递质途径的治疗。

主题名称：环境因素的调节

关键要点：

1.遗传易感性与环境因素相互作用，影响焦虑症的发生。

2.重大生活事件、慢性应激和童年创伤等环境因素可以加剧或保护具有遗传风险的个体的症状。

3.研究环境因素如何调节遗传易感性对于制定综合