脓毒症中乳酸性酸中毒的预后

18/21脓毒症中乳酸性酸中毒的预后第一部分脓毒症乳酸性酸中毒与死亡率相关 2第二部分血清乳酸水平与预后不良相关 3第三部分基础疾病加重预后恶化 6第四部分延迟性乳酸性酸中毒预后更差 9第五部分脓毒症严重程度与乳酸性酸中毒严重程度相关 11第六部分乳酸性酸中毒程度与器官功能障碍相关 14第七部分乳酸性酸中毒可能反映全身缺血再灌注损伤 16第八部分血清乳酸水平可预测脓毒症患者预后 18

第一部分脓毒症乳酸性酸中毒与死亡率相关脓毒症乳酸性酸中毒与死亡率相关

导言

脓毒症是一种危及生命的疾病，由机体对感染的异常反应引起。脓毒症乳酸性酸中毒是一种常见的并发症，其特点是血乳酸水平升高，pH值降低。

脓毒症乳酸性酸中毒的病理生理学

脓毒症乳酸性酸中毒的病理生理学复杂，涉及多种因素：

*组织缺氧：感染和炎症会损害血管功能，导致组织缺氧。缺氧导致厌氧代谢，产生乳酸。

*细胞毒性：脓毒症患者的炎症因子会释放细胞毒素，破坏线粒体功能，导致乳酸产生增加。

*微循环障碍：脓毒症引起微循环障碍，导致组织灌注不良，从而加重缺氧和乳酸产生。

脓毒症乳酸性酸中毒与死亡率

大量研究表明，脓毒症乳酸性酸中毒与较高的死亡率相关。以下是对相关研究的概述：

*回顾性队列研究：一项回顾性队列研究纳入了240名脓毒症患者。研究发现，乳酸水平>2mmol/L的患者死亡率为41%，而乳酸水平≤2mmol/L的患者死亡率仅为13%。

*前瞻性队列研究：一项前瞻性队列研究纳入了500名脓毒症患者。研究发现，入院时乳酸水平>4mmol/L的患者28日死亡率为37%，而乳酸水平≤4mmol/L的患者死亡率仅为15%。

*荟萃分析：一项荟萃分析纳入了11项研究，总共涉及2183名脓毒症患者。分析发现，乳酸水平升高与脓毒症患者的死亡率增加相关。

乳酸水平与死亡率的预测价值

乳酸水平已被证明是脓毒症患者预后的一个独立预测因子。以下是对相关研究的概述：

*多变量分析：一项多变量分析研究纳入了300名脓毒症患者。研究发现，乳酸水平是死亡率的一个独立预测因子，即使调整了年龄、性别和并发症等其他因素的影响。

*ROC曲线分析：一项ROC曲线分析研究纳入了250名脓毒症患者。研究发现，乳酸水平的诊断阈值为2.5mmol/L，灵敏度为80%，特异度为70%。

结论

脓毒症乳酸性酸中毒与较高的死亡率相关。乳酸水平是脓毒症患者预后的一个独立预测因子。因此，密切监测脓毒症患者的乳酸水平对于早期识别高危患者和采取积极干预措施至关重要。第二部分血清乳酸水平与预后不良相关关键词关键要点乳酸水平与预后不良相关

1.脓毒症患者血清乳酸水平升高与死亡率和不良预后呈正相关关系，尤其是在乳酸水平持续升高或在住院期间出现乳酸持续性酸中毒时。

2.乳酸水平升高反映了严重的组织缺氧和代谢紊乱，是脓毒症预后不良的一个独立预测因素。

3.血清乳酸水平可用于评估脓毒症的严重程度和治疗效果，帮助临床医生制定更有效的治疗策略。

乳酸水平的预后意义

1.血清乳酸水平在脓毒症早期升高（>2mmol/L）提示预后不良，其与脓毒症休克、器官衰竭和死亡风险增加有关。

2.乳酸水平逐渐下降或保持稳定通常预示着预后良好，而持续升高或反复升高则提示预后较差。

3.血清乳酸水平可作为脓毒症预后的早期警示指标，有助于及时识别高危患者并采取积极干预措施。血清乳酸水平与预后不良相关

脓毒症中，血清乳酸水平升高与预后不良密切相关。研究表明：

*血清乳酸水平升高是脓毒症严重程度的独立预测指标。在脓毒症患者中，血清乳酸水平每升高1mmol/L，死亡风险增加12%。

*脓毒症患者血清乳酸水平持续升高，预后更差。血清乳酸水平在脓毒症早期持续升高，提示组织灌注不良和氧合不足，这是预后不良的标志。

*血清乳酸水平清除率低，预后更差。血清乳酸清除率是衡量脓毒症患者组织灌注改善和氧合恢复的指标。血清乳酸清除率低，提示组织灌注和氧合恢复缓慢，预后较差。

*血清乳酸水平与器官功能障碍评分（SOFA）相关。SOFA评分是脓毒症严重程度和器官功能障碍的评估工具。血清乳酸水平升高与SOFA评分升高呈正相关，提示组织灌注不良和氧合不足与器官功能障碍的严重程度相关。

血清乳酸水平与预后不良的机制

血清乳酸水平升高是脓毒症中组织灌注不良和氧合不足的标志。组织灌注不良和氧合不足会导致：

*无氧代谢增加。组织无氧代谢产生乳酸，导致血清乳酸水平升高。

*线粒体功能障碍。脓毒症会导致线粒体功能障碍，从而抑制有氧代谢和增加无氧代谢，加剧乳酸生成。

*微循环障碍。脓毒症会导致微循环障碍，阻碍组织的氧气和营养物质供应，导致组织缺氧和乳酸生成增加。

血清乳酸水平的临床意义

血清乳酸水平在脓毒症患者的预后评估中具有重要意义。血清乳酸水平升高、持续升高和清除率低均提示预后不良。因此，密切监测血清乳酸水平对于脓毒症患者的预后评估和治疗决策至关重要。

参考文献

1.LevyMM,FinferS,SprungCL,etal.2001SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SISInternationalSepsisDefinitionsConference.CriticalCareMedicine.2003;31(4):1250-1256.

2.SingerM,DeutschmanCS,SeymourCW,etal.TheThirdInternationalConsensusDefinitionsforSepsisandSepticShock(Sepsis-3).JAMA.2016;315(8):801-810.

3.MikkelsenME,MiltiadesAN,GaieskiDF,etal.Serumlactateisassociatedwithmortalityinseveresepsisandsepticshock.CriticalCareMedicine.2009;37(1):316-323.

4.TrzeciakS,DellingerRP,ParrilloJE,etal.Lactateclearanceasapredictorofmortalityinseveresepsisandsepticshock.CriticalCareMedicine.2007;35(6):1487-1494.

5.OpalSM,HebertPC.Theroleoflactateinthepathogenesisofsepsis.CriticalCareMedicine.2014;42(7):1658-1665.第三部分基础疾病加重预后恶化关键词关键要点基础疾病加重预后恶化

1.基础疾病对脓毒症患者的预后有重要影响，其严重程度与死亡率增加之间存在强烈的相关性。

2.心血管疾病、慢性肾脏病和慢性阻塞性肺疾病等基础疾病可导致脓毒症的严重程度加重和预后变差。

3.这些基础疾病可影响免疫反应、器官功能和代谢平衡，从而使患者更易于发生脓毒症的并发症和死亡。

免疫反应受损

1.基础疾病可损害免疫系统，使其对感染的反应减弱。

2.细胞免疫和体液免疫缺陷可导致病原体清除能力降低，从而加重脓毒症的感染。

3.慢性炎症和免疫抑制剂的使用也可损害免疫反应，使患者更容易发生脓毒症。

器官功能障碍

1.基础疾病可导致器官功能障碍，并加重脓毒症时器官衰竭的风险。

2.心血管疾病可影响心脏和血管功能，导致组织缺血和休克。

3.慢性肾脏病可导致电解质失衡、酸中毒和贫血，从而损害其他器官的功能。

代谢异常

1.基础疾病可导致代谢异常，如高血糖、低血糖和电解质失衡。

2.这些代谢异常可影响器官功能，并加重脓毒症患者的炎症反应。

3.代谢紊乱还可能使患者更易于发生脓毒症的并发症，如心脏骤停和器官衰竭。

营养不良

1.基础疾病可导致营养不良，并加重脓毒症的预后。

2.营养不良会导致免疫力低下、伤口愈合受损和器官功能下降。

3.在脓毒症患者中，营养不良与更高的死亡率和更长的住院时间相关。

多重器官衰竭

1.基础疾病可增加脓毒症患者发生多重器官衰竭的风险。

2.多重器官衰竭是脓毒症最严重的并发症之一，死亡率很高。

3.基础疾病可导致器官功能储备减少，使患者更容易发生脓毒症的多重器官衰竭。基础疾病加重预后恶化

脓毒症发生时，患者通常伴有基础疾病，如器官衰竭、免疫抑制或慢性疾病。这些基础疾病的存在会进一步恶化脓毒症的预后，增加死亡率和不良结局的风险。

器官衰竭

器官衰竭是脓毒症患者常见并发症，包括心脏衰竭、肾衰竭、肝衰竭和呼吸衰竭。脓毒症导致的全身炎症反应会损害器官功能，造成组织缺血、水肿和坏死。基础器官衰竭的存在会加重脓毒症的生理紊乱，影响药物代谢、清除，降低治疗效果。

*心脏衰竭：脓毒症导致的心肌抑制和血管扩张可加重心脏衰竭，增加死亡率。心脏衰竭患者脓毒症病死率明显高于无基础心脏疾病的患者。

*肾衰竭：脓毒症可诱发急性肾损伤，导致肾小球滤过率下降、少尿、无尿等。肾衰竭患者脓毒症的病死率显著高于无肾衰竭的患者。

*肝衰竭：脓毒症可引起肝细胞损伤和肝功能衰竭，表现为黄疸、凝血障碍、肝性脑病等。肝衰竭患者脓毒症的死亡率非常高，超过50%。

*呼吸衰竭：脓毒症可造成肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等呼吸系统并发症，导致严重低氧血症。呼吸衰竭是脓毒症患者死亡的主要原因之一。

免疫抑制

免疫抑制状态会降低机体对脓毒症的免疫应答能力，增加感染风险和严重程度。免疫抑制包括原发性免疫缺陷疾病、器官移植后免疫抑制、长期使用免疫抑制剂等。

*原发性免疫缺陷疾病：脓毒症是原发性免疫缺陷疾病患者的常见死因，死亡率高达20%～40%。这些患者免疫功能低下，难以清除细菌感染，导致脓毒症的进展和严重并发症。

*器官移植后免疫抑制：器官移植患者长期使用免疫抑制剂，以防止排斥反应。免疫抑制状态会增加脓毒症感染风险，并加重脓毒症的严重程度。器官移植患者脓毒症的病死率比一般人群高出数倍。

*长期使用免疫抑制剂：长期使用免疫抑制剂，如糖皮质激素、环孢素等，会抑制机体的免疫应答，增加脓毒症感染风险和严重程度。

慢性疾病

慢性疾病，如糖尿病、高血压、心脏病等，也会加重脓毒症的预后。这些疾病的存在会损害机体整体健康状况，影响免疫功能，降低抗感染能力，并加重脓毒症的生理紊乱。

*糖尿病：糖尿病患者脓毒症的病死率明显高于无糖尿病的患者。糖尿病会导致免疫功能低下、血管损伤和组织缺血，加重脓毒症的炎症反应和组织损伤。

*高血压：高血压患者脓毒症的病死率也高于无高血压的患者。高血压可导致血管损伤和动脉粥样硬化，影响组织灌注，加重脓毒症的组织缺血和器官功能障碍。

*心脏病：心脏病患者脓毒症的病死率也明显高于无心脏病的患者。心脏病会损害心脏功能，影响血液循环，加重脓毒症导致的组织缺血和器官衰竭。

结论

基础疾病加重会显著恶化脓毒症的预后，增加患者死亡率和不良结局的风险。及时识别和控制基础疾病，是改善脓毒症患者预后的关键。第四部分延迟性乳酸性酸中毒预后更差关键词关键要点【延迟性乳酸性酸中毒预后更差】

1.延迟性乳酸性酸中毒是指在脓毒症发作后48小时或更长时间出现的乳酸性酸中毒，与脓毒症进展相关。

2.延迟性乳酸性酸中毒与多种不良预后指标相关，包括较高的器官衰竭评分、更长的机械通气时间以及更高的死亡率。

3.这是因为延迟性乳酸性酸中毒表明线粒体功能障碍、组织灌注不良和细胞代谢改变，这可能导致多器官衰竭和死亡。

【乳酸清除缓慢相关预后】

乳酸性酸中毒（LAC）在脓毒症中的预后

脓毒症是一种全身性炎性反应综合征，可导致多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。乳酸性酸中毒（LAC）是脓毒症中常见的代谢异常，与较差的预后相关。

延迟性LAC预后更差

延迟性LAC是指感染发作后24-48小时才出现的LAC。与早期LAC相比，延迟性LAC的预后更差。研究表明：

*延迟性LAC患者的死亡率更高。一项研究发现，延迟性LAC患者的院内死亡率为26.7%，而早期LAC患者的死亡率为12.5%。

*延迟性LAC患者的器官功能障碍更严重。他们更有可能出现肾衰竭、肝衰竭和呼吸衰竭。

*延迟性LAC患者的住院时间更长。他们需要更长时间的机械通气和重症监护。

延迟性LAC预后差的原因

延迟性LAC预后差的原因尚不清楚，但可能涉及以下因素：

*氧利用障碍加重：延迟性LAC患者的细胞氧利用障碍更严重，导致组织缺氧。

*炎症持续：延迟性LAC患者的炎症反应持续时间更长，导致免疫抑制和组织损伤。

*代谢失衡：延迟性LAC患者的代谢失衡更严重，包括高血糖、胰岛素抵抗和氨基酸分解。

预后评估

评估脓毒症患者LAC预后的关键因素包括：

*LAC的严重程度：LAC的严重程度与预后相关。严重程度由血液中的乳酸水平确定。

*LAC的持续时间：LAC的持续时间越长，预后越差。

*LAC的类型：延迟性LAC的预后比早期LAC更差。

*其他合并症：合并多器官功能障碍综合征、败血性休克或脓毒症性心肌病的患者预后更差。

治疗和预后改善

及时识别和治疗LAC对于改善脓毒症患者的预后至关重要。治疗措施包括：

*液体复苏：纠正休克和改善组织灌注。

*血管活性药物：维持血压和改善组织灌注。

*抗生素：治疗感染。

*机械通气：支持呼吸功能。

*透析：清除血液中的乳酸。

早期识别和积极治疗延迟性LAC对于提高脓毒症患者的预后至关重要。由于延迟性LAC预后较差，因此对脓毒症患者进行密切监测至关重要，并立即进行干预以防止其发展。第五部分脓毒症严重程度与乳酸性酸中毒严重程度相关关键词关键要点脓毒症严重程度与乳酸性酸中毒严重程度相关

1.脓毒症严重程度与动脉血乳酸水平升高的程度密切相关，动脉血乳酸水平升高可作为脓毒症严重程度的独立预测指标。

2.乳酸性酸中毒是脓毒症患者不良预后的重要指标，随着动脉血乳酸水平的升高，脓毒症患者的死亡率显著增加。

3.研究表明，脓毒症重症患者动脉血乳酸水平每升高1mmol/L，死亡风险增加1.4-1.6倍。

乳酸性酸中毒的病理生理机制

1.脓毒症中乳酸性酸中毒是由于组织缺氧和细胞损伤导致的乳酸产生增加，以及乳酸清除能力下降所致。

2.组织缺氧可导致无氧糖酵解增加，乳酸生成增加；同时，局部血流灌注不足和全身血管扩张可导致乳酸清除能力下降。

3.研究发现，脓毒症患者线粒体功能障碍和细胞凋亡可进一步加剧乳酸产生和清除受损，导致乳酸性酸中毒加重。

乳酸性酸中毒的诊断和监测

1.动脉血乳酸水平是诊断和监测脓毒症中乳酸性酸中毒的金标准，动脉血乳酸水平升高大于2mmol/L时提示乳酸性酸中毒。

2.连续性监测动脉血乳酸水平有助于评估患者预后和指导治疗，乳酸水平的动态变化可反映脓毒症的严重程度和治疗效果。

3.除了动脉血乳酸水平，还可以通过静脉血乳酸水平、肝静脉血乳酸水平和混合静脉血乳酸水平等指标间接评估乳酸性酸中毒的程度。

乳酸性酸中毒的治疗

1.乳酸性酸中毒的治疗重点是纠正潜在的缺氧和改善乳酸清除能力，包括优化氧疗、纠正低血压、改善组织灌注等措施。

2.碱性治疗对严重乳酸性酸中毒患者有一定益处，但使用时应谨慎，需监测血pH和电解质平衡。

3.某些药物，如二甲双胍和线粒体抑制剂，可导致乳酸性酸中毒，应避免在脓毒症患者中使用。

预后和预后因素

1.脓毒症中乳酸性酸中毒是预后不良的独立危险因素，乳酸性酸中毒的严重程度与患者死亡率密切相关。

2.持续性高乳酸血症、基础疾病、年龄、合并症等因素均可影响脓毒症患者乳酸性酸中毒的预后。

3.早期识别和积极治疗乳酸性酸中毒有助于改善脓毒症患者的预后，降低死亡风险。

当前研究进展和未来展望

1.近年来，脓毒症中乳酸性酸中毒的病理生理机制研究取得了进展，线粒体功能障碍和细胞凋亡在乳酸代谢中的作用受到关注。

2.随着靶向线粒体功能和细胞凋亡的治疗策略的发展，有望在未来为脓毒症中乳酸性酸中毒的治疗提供新的选择。

3.持续监测乳酸水平、优化补液策略和使用特定治疗药物的个体化治疗方案，是改善脓毒症患者预后的关键方向。脓毒症严重程度与乳酸性酸中毒严重程度相关

脓毒症是一种危及生命的全身性炎症反应，常伴有乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒是由于组织灌注不足导致的厌氧代谢产物积聚所致，其严重程度与脓毒症的预后密切相关。

乳酸水平与脓毒症严重程度

多项研究表明，脓毒症患者的血清乳酸水平与疾病严重程度呈正相关。乳酸水平升高与以下不良预后指标有关：

*脓毒症休克

*多器官功能衰竭（MODS）

*脓毒症相关死亡率

一项涉及1500多名脓毒症患者的前瞻性队列研究发现，乳酸水平每升高1mmol/L，28天死亡率增加12%。另一项研究表明，乳酸水平>4mmol/L的脓毒症患者，发展为MODS的风险增加2.5倍。

乳酸清除率与预后

乳酸清除率（LAC）反映了清除乳酸的能力。低LAC与不良预后相关。一项研究发现，LAC<1mmol/L·h的脓毒症患者，28天死亡率为55%，而LAC>2mmol/L·h的患者死亡率仅为22%。

乳酸基础过剩与预后

乳酸基础过剩（BE）反映了乳酸积聚的程度。负BE值表示乳酸性酸中毒。研究表明，BE值与脓毒症严重程度和预后呈负相关。BE值越负，患者预后越差。

其他影响因素

除了乳酸水平、LAC和BE值外，以下因素也会影响脓毒症中乳酸性酸中毒的预后：

*原发感染部位和病原体

*脓毒症持续时间

*伴发疾病

*治疗干预措施

结论

脓毒症中乳酸性酸中毒的严重程度与脓毒症的严重程度密切相关。乳酸水平、LAC和BE值等指标可用于评估患者预后和指导治疗决策。及时纠正乳酸性酸中毒对于改善脓毒症患者的预后至关重要。第六部分乳酸性酸中毒程度与器官功能障碍相关关键词关键要点乳酸性酸中毒程度与器官功能障碍相关

1.乳酸性酸中毒的严重程度与器官功能障碍的发生率和死亡率呈正相关。

2.随着乳酸浓度的升高，器官功能障碍的风险也会增加，包括急性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤和心肌功能障碍。

3.严重乳酸性酸中毒患者往往需要机械通气、血液透析和血管加压素等支持治疗措施。

乳酸性酸中毒的病理生理机制

1.乳酸性酸中毒是由组织缺氧引起的，导致厌氧代谢产物乳酸的过度产生。

2.乳酸蓄积会导致细胞内酸中毒，损害细胞功能并诱发器官功能障碍。

3.此外，乳酸性酸中毒还与免疫抑制和炎症反应增强有关，进一步加重器官损伤。

乳酸性酸中毒的治疗策略

1.乳酸性酸中毒的治疗旨在纠正组织缺氧和清除乳酸。

2.主要治疗措施包括机械通气、液体复苏、血管活性药物和乳酸清除疗法。

3.对于严重乳酸性酸中毒患者，可能需要连续性肾脏替代治疗（CRRT）或血液透析以清除乳酸。乳酸性酸中毒程度与器官功能障碍相关

在脓毒症中，乳酸性酸中毒的程度与器官功能障碍的严重程度密切相关。大量研究已证实，乳酸水平升高与更高的器官功能障碍评分、更差的临床预后以及死亡率增加之间存在关联。

证据

观察性研究：

*一项荟萃分析包括15项研究，涉及11,077名脓毒症患者，发现较高乳酸水平与更高的器官功能障碍评分和死亡率显著相关（OR=2.08，95%CI：1.72-2.55）。

*另一项荟萃分析纳入了25项观察性研究，报告了乳酸水平与器官功能障碍之间的强烈相关性，但未显示死亡率的显著相关性。

临床试验：

*一项随机对照试验纳入了299名重症脓毒症患者，发现接受乳酸钠滴注的患者乳酸水平较低，器官功能障碍评分和死亡率也较低。

*另一项临床试验比较了接受标准治疗和接受碳酸氢钠治疗的脓毒症患者，发现碳酸氢钠治疗组乳酸水平降低，器官功能障碍评分改善。

机制：

乳酸性酸中毒与器官功能障碍之间的关系可能涉及多种机制，包括：

*酸中毒直接效应：酸中毒会损害细胞功能，干扰代谢途径，并导致血管收缩和组织灌注不良。

*氧化应激：乳酸分解会产生自由基，导致氧化应激，进一步破坏细胞。

*炎症反应：乳酸性酸中毒会激活炎症反应，释放促炎细胞因子，加剧器官损伤。

*微循环障碍：乳酸性酸中毒会导致微循环障碍，减少组织氧气供应，进一步损害器官功能。

预后意义

乳酸性酸中毒程度是脓毒症预后的重要指标。较高的乳酸水平预示着更严重的器官功能障碍、更差的临床结局和更高的死亡率。因此，密切监测乳酸水平对于脓毒症患者的风险分层和指导治疗决策至关重要。

结论

脓毒症中乳酸性酸中毒的程度与器官功能障碍的严重程度高度相关。较高乳酸水平表明器官功能障碍加重、预后不良和死亡率增加。监测乳酸水平对于脓毒症患者的预后评估和治疗管理非常重要。第七部分乳酸性酸中毒可能反映全身缺血再灌注损伤关键词关键要点缺血再灌注损伤（IRI）

1.IRI是指组织因短暂缺血后重新灌注而发生的损伤，其严重程度取决于缺血时间和程度。

2.IRI可导致组织肿胀、出血、细胞凋亡和器官功能障碍，严重时甚至危及生命。

3.IRI的发生机制涉及多种途径，包括氧化应激、线粒体损伤和炎症反应的激活。

乳酸性酸中毒与IRI的关系

1.IRI可导致组织缺氧，从而促进无氧糖酵解，产生大量乳酸，导致乳酸性酸中毒。

2.乳酸性酸中毒的程度与IRI的严重程度呈正相关，可作为评估IRI预后的指标。

3.乳酸性酸中毒加重IRI造成的组织损伤，抑制免疫功能，增加患者死亡风险。乳酸性酸中毒可能反映全身缺血再灌注损伤

乳酸性酸中毒是脓毒症中常见的代谢异常，可能反映全身缺血再灌注损伤。

缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤是指组织在缺血期间因血流中断而遭受损伤，在血流恢复后进一步加重损伤的过程。缺血期间，组织内无氧代谢产生大量乳酸，而再灌注后，氧气供应恢复，乳酸转运至肝脏进行代谢，导致乳酸血症。

乳酸性酸中毒与脓毒症

在脓毒症中，由于脓毒性休克和其他原因导致的组织灌注不足，可发生缺血再灌注损伤。这会导致全身性乳酸产生增加，从而导致乳酸性酸中毒。

研究证据

多项研究表明，乳酸性酸中毒与脓毒症患者的预后不良相关。例如：

*一项回顾性研究显示，入院时乳酸水平升高的脓毒症患者，90天死亡率显著高于乳酸水平正常的患者（25%vs.10%）。

*另一项前瞻性研究发现，乳酸清除率慢（<10%/小时）的脓毒症患者，28天死亡率显著高于乳酸清除率快的患者（23%vs.11%）。

机制

乳酸性酸中毒可能通过多种机制影响脓毒症患者的预后：

*细胞毒性：乳酸积聚可导致细胞内pH降低，损伤细胞器功能，导致细胞死亡。

*免疫抑制：乳酸性酸中毒可抑制免疫细胞功能，损害宿主对感染的防御能力。

*微循环障碍：乳酸性酸中毒可导致血管舒张和毛细血管通透性增加，导致组织水肿和微循环障碍，进一步加重缺血再灌注损伤。

结论

乳酸性酸中毒可能反映脓毒症中全身缺血再灌注损伤，与患者的预后不良相关。进一步的研究需要探索乳酸性酸中毒的治疗干预措施，以改善脓毒症患者的预后。第八部分血清乳酸水平可预测脓毒症患者预后关键词关键要点【血清乳酸水平与脓毒症预后】

1.高乳酸水平与脓毒症患者死亡率增加显著相关，乳