心源性休克课件

心源性休克概念

心源性休克（cardiogenicshock,CS）指心脏泵血功能严重减退，不能维持最低限度机体需要的心搏出量所引起的休克综合征。狭义的原发性心源性休克，主要是指由于急性心肌梗死（AMI）所致急性衰竭的严重阶段。心源性休克的病因一、心室肌原因所致：急性心肌梗死及相关并发症；80%心肌病：扩心、肥厚型心肌病（梗阻）、限制型心肌病；重症心肌炎心源性休克的病因二、心瓣膜原因所致：二尖瓣：重度二尖瓣狭窄、急性二尖瓣关闭不全、二尖瓣被左心房粘液瘤堵塞主动脉瓣：重度主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全三尖瓣：严重的三尖瓣返流心源性休克的病因三、药物因素：钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、地高辛中毒、蒽环类药物、抗抑郁、抗精神病药物四、心包疾病：心包填塞、缩窄性心包炎五、心律失常：快速型心律失常、缓慢型心律失常

在过去30年内AMI心源性休克的发生率保持在7%左右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所下降AMI心源性休克的死亡率在逐年下降，但平均在30天内死亡率仍保持在50%左右

心源性休克发生率与死亡率主要表现①持续性低血压：SBP<90mmHg；原有高血压者，SBP下降≥60mmHg以上，且持续30min以上；②组织低灌注状态：a.皮肤苍白湿冷、紫绀b.心动过速>110次/分c.尿量显著减少<20ml/h，甚至无尿d.意识障碍：烦躁不安、激动焦虑、恐惧、濒死感、昏迷③血流动力学障碍肺毛细血管楔压（PCWP）≥18mmHg；心脏排血指数≤2.2L/(min.m2)④低氧血症和代谢性酸中毒心源性休克的诊断休克（临床凭血压）+外周脏器低灌注的表现存在心源性的疾病导致心输出量下降；除外低血容量性、过敏性、创伤性、感染性、中枢性原因；心源性休克的类型心室收缩功能不全型、心室充盈不全型、排出受阻型；左心衰竭型、右心衰竭型和全心衰竭型心肌所致、瓣膜所致、心包所致、心律失常和药物因素——心源性休克相关病因的鉴别诊断鉴别诊断急性心肌梗塞冠心病易患因素，可有心绞痛史。硝酸甘油不能缓解的胸骨后剧烈疼痛，烦躁不安，出汗。老年人及糖尿病患者可以休克为首发症状。心电图有坏死型、损伤型及缺血型改变。心肌损伤标志物，CK、CK-MB、cTnT及cTnI。肺动脉栓塞长期卧床有下肢静脉血栓、Af伴右房血栓、右房粘液瘤等易患因素。常由突然用力（如排便）或体位改变时诱发。除休克外，常有突发呼吸困难、咯血、紫绀、胸骨后剧痛、甚至昏厥。体征有P2亢进、肺动脉瓣区SM或DM、右心奔马律和胸膜、心包摩擦音。ECG：SⅠQⅢTⅢ

、心电轴右偏、肺型P波和右束支传导阻滞。X线有肺部阴影、右心扩大和胸腔积液。急性心包填塞常见于介入性心脏诊治手术时，或有败血症、结核病、病毒感染和胸部外伤等病人。除休克外，常有发热、胸骨后刺痛或刀割样疼痛、咳嗽、气促。体征有心音减弱、心包摩擦音、心界向两侧扩大，颈静脉充盈、奇脉和肝肿大等。UCG和X-Ray有心包积液。ECG低电压、ST—T改变。心包穿刺。主动脉夹层常见于Marfan综合征和主动脉粥样硬化伴高血压患者，常由突然用力后诱发。除休克外（不一定有），可有突然发作的胸骨后撕裂样或刀割样疼痛，并向颈、背、腰、髋部放射。

体征可有主动脉瓣关闭不全杂音、两侧血压不一致、心衰等。UCG及CT有主动脉夹层。

室性心动过速常见于AMI、重型心肌炎、心肌病、洋地黄中毒、抗心律失常药的致心律失常、高血钾、低血钾和心脏手术等患者。除休克症象外，呈现原发病表现。心电图呈持续性室速、扭转型室速或极速型室速（>200次/min）。治疗建议

推荐级别

证据水平早期血管重建ⅠAIABPⅠC多巴胺/norepinephrineⅡbC多巴酚丁胺ⅡaC左西孟坦/米力农ⅡbC机械辅助支持ⅡbC心源性休克治疗(ESC2012)心源性休克院内死亡率与PCI早期应用有关可见AMI6hr后PCI，心源性休克死亡率上升0-3h(737例)死亡率43.7%3-6h(359例)死亡率44.9%6-12h(139例)死亡率54%12-24h(95例)死亡率57.9%药物44%30天血管重建54%

药物37%6个月血管重建50%

药物34%1年血管重建47%休克早期血管重建1年存活率(与药物治疗对比)可见随血管重建病例的增多，心源性休克死亡率显著下降1994-96年血管重建占18%休克死亡率占72.2%1997-98年血管重建占19%休克死亡率占67.7%1999-00年血管重建占47%休克死亡率占56.1%2001-02年血管重建占50%休克死亡率占46.4%2007-08年血管重建占90%休克死亡率占38.1%近年心源性休克存活率上升与血管重建有关可见糖尿病、左总干、3支病变者选择CABG者居多PCI(%)CABG(%)P值糖尿病26.948.90.02LMCA13.041.30.0013支病变60.380.40.03血管重建CABG还是PCI？可见总左干梗阻接受PCI治疗在增多，而且死亡率在下降，总左干梗阻者心源性休克的发生率很高

作者时期病例(N)心源性休克%应用支架%应用Ⅱb/Ⅱa早期死亡率%Shock1993-988510028.46.684GDIuca1990-012463582163SWlee1997-0218781006744SWlee2002-046224100358CHTan2003-051669100046SBPrasad2004-076262965435左总干梗阻AMI的PCI现状心源性休克PCI后死亡率降低，与支架和

Ⅱb/Ⅲa应用有关(随访2.5年)单纯PTCA死亡率68%PTCA+Abciximab死亡率51%支架死亡率43%支架+Abciximab死亡率33%心源性休克血管重建与药物治疗比较≦75岁者(246例)

血管重建者30天死亡率41%

药物治疗30天死亡率57%(2)>75岁者(56例)

血管重建者30天死亡率75%

药物治疗30天死亡率53%可见年轻者心源性休克血管重建优于药物治疗

(NEnglJ.Med1999:341:625-34)

早期血管重建治疗的选择(1)1-2支病变相关血管PCI治疗(2)中等严重度的三支病变(3)左总干病变根据条件选择PCI或CABG(I/C)(4)严重三支病变选择CABG(I/B)心源性休克介入治疗方案(2012ESC)病因治疗AMI：止痛、溶栓、急诊PTCA、Stent。急性心包填塞：立即心包穿刺引流。VT：利多卡因、同步直流电复律。一般治疗平卧位，并可抬高下肢15°～30°。同时伴心衰者采用半卧位或端坐体位。吸氧、气管插管、气管切开呼吸机辅助呼吸。建立静脉通道和监测生命指标（T、P、R、BP、ECG），监测特殊指标（桡动脉压、血氧饱和度、血气分析、中心静脉压、PCWP、CI等）。留置导尿、记出入水量。维持血流动力学稳定和脏器灌注

补充血容量纠正水、电解质和酸碱平衡失调液体选择：胶体和晶体液并用（1）首选5%低分子右旋糖酐250～500ml静滴，q.d，（2）无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液,（3）再之后可选用5%～10%GS液。

急性心肌梗死并心源性休克者，24小时内液体总量应控制在1500～2000ml左右。

症状及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、四肢暖、脉不快；血压

90mmHg、脉压

30mmHg

尿量

30ml/h、比重

1.020，

CVP8～12cmH2O，PCWP

18～20mmHg。合适的患者；适当补液；24小时<2000ml；容量补足的表现

血管活性药物和正性肌力药物的应用：

使用原则

先扩容，后酌情应用，

及时纠正酸中毒才能发挥作用，

剂量要适宜，

使血压和脉压维持在合适水平，

使用血管扩张剂，血压一过性下降时，可适当加用血管收缩剂。

同时进行病因治疗及其他抢救措施。

血管活性药物首先使用小剂量多巴酚丁胺：2ug/kg/min开始，最好<5ug/kg/min，不超过20ug/kg/min多巴胺维持血压保证脏器灌注：3ug/kg/min开始,最好<10ug/kg/min,不超过15ug/kg/min去甲肾上腺素地位提高:多巴胺>10ug/kg/min可加用去甲肾上腺素，从0.01ug/kg/min，在0.03-0.15ug/kg/min是可以改善冠脉灌注SBP维持在90mmHg，再加用扩血管药物：硝酸酯类药物β1β2αD多巴胺++(中等剂量)+++(增加剂量)+(仅低剂量)多巴酚丁胺+++++去甲肾素++++++肾上腺素++++++主要的儿茶酚胺类Thereissomeevidenceofnodifferenceinmortalitybetweennorepinephrineanddopamine.Dopamineappearedtoincreasetheriskforarrhythmia.Thereisnotsufficientevidenceofanydifferencebetweenanyofthesixvasopressorsexamined.Probablythechoiceofvasopressorsinpatientswithshockdoesnotinfluencetheoutcome,ratherthananyvasoactiveeffectperse.Thereisnotsufficientevidencethatanyoneoftheinvestigatedvasopressorsisclearlysuperioroverothers.CochraneDatabaseSystRev.2011May11;(5):CD003709.（2）血管扩张药硝普钠：在体内释放出NO，对动静脉有同等明显的直接扩张作用，从而降低心脏前后负荷和心肌耗氧量。适用于既有肺水肿（CI↓、LEVDP↑）又有周围组织低灌注的心源性休克患者。常用剂量为20~100μg/min，一般从20μg/min开始，疗效不明显，可每5~10min增加5~10μg//min，直至显效。副作用恶心、呕吐、低血压、硫氰酸盐中毒（皮肤潮红、定向力、障碍、肌肉痉挛、头痛和精神失常等）。硝酸甘油：在体内脱硝基后释放出NO，对外周小静脉的扩张作用较小动脉显著，减轻心脏前后负荷，同时扩张冠状动脉。适用于有肺水肿，而无明显周围组织低灌注的心源性休克，尤其AMI等冠心病病人。常用剂量10~200μg//min静点，从10μg//min开始，疗效不显可每10min增加10μg/分，直至满意疗效。副作用为头痛、恶心、呕吐、低血压。注意耐药性。重组人B型利钠肽rhBNP（Ⅱa类B级）内源性激素物质，与体内产生的BNP完全相同国内制剂商品名为新活素，国外同类药名为萘西立肽药理作用：a.扩张静脉和动脉，包括冠状动脉从而减低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加心排血量。b.促进钠的排泄，有一定的利尿作用c.抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和较高神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环应用方法：先给予负荷剂量1.5μg/kg，静脉缓慢推注，继以0.0075～0.0150μg·kg-1·min-1静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3天，不超过7天。2、正性肌力药物能增加心脏泵血功能，主要用于AMI等心室射血功能严重受损的心源性休克。HR/致心律失常SBPPCWP后负荷多巴胺↑↑↑↑↑↑(中-大剂量)多巴酚丁胺↑-↑↑↑(低剂量)↑↓↓(低剂量)去甲肾上腺素↑↑↑↑↑↑左西孟坦↑↓↑↓↓↓↓↓米力农↑↓↑↓↓↓↓↓正性肌力药物洋地黄类一般选用西地兰0.2mg/次稀释后静注，AMI24h内相对禁忌。多巴胺及多巴酚丁胺。磷酸二酯酶抑制剂：氨力农：0.75mg/kg稀释后静注，继6~30μg/kg.min静点左西孟坦(Levosimendan)

△钙增敏剂，起正性肌力和外周扩血管作用，理论上无儿茶酚胺类药物的副作用，在改善心功能同时，不会增加病死率。△速度要慢，避免加重低血压；△新的研究还提示该药不会激活交感神经系统的活性;对于急性心衰或急重症心血管病患者，该药对病死率和冠状动脉事件的影响优于多巴酚丁胺或安慰剂。规格12.5mg/支。初始负荷剂量：6-12μg/kg，持续时间大于10min，之后持续输注0.1μg/kg.min。机械性辅助循环主动脉内气囊反搏术（IABP）适应证：AMI伴心源性休克，药物无效；AMI伴机械并发症；心肌缺血伴顽固性肺水肿越早越好，联合快速血运重建禁忌证：主动脉瓣关闭不全或主动脉瘤活动性出血或其它抗凝禁忌严重血小板缺乏左心辅助装置体外模式人工肺氧合器SURGICALIABCATHETER主动脉内气囊反搏术（IABP）ACATIPLUSIABPSYSTEM尽早使用IABP血管活性药物不能改善临床情况：心率快、肢体末梢湿冷、心衰发作、少尿、尤其是多巴胺>10-15ug/kg/min出现机械并发症更依赖IABP：乳头肌断裂、室间隔穿孔、心脏破裂；需除外主动脉瓣关闭不全，尽快拔除原理：通过设备把氧合的血液从左心系统抽出，通过子脉冲和恒流体式管道泵入动脉灌注重要脏器和外周组织。经皮左室辅助装置(percutaneousleftventricularassistdevice，PLVAD)创伤小且无需体外循环，无需依靠X线透视检查，是今后的发展方向。左心室辅助装置LVADLVAD帮助AMI患者度过血运重建后危险期，能恢复顿抑和冬眠心肌并能逆转神经激素的紊乱，增加患者的存活率，VAD在辅助循环逆转休克的血流动力学和代谢参数方面优于标准IABP治疗，但并未改善患者的早期病死率，因此不推荐PLVAD作为心源性休克患者治疗的首选策略。总之，强调需要心脏外科和内科医师协作，IABP之外的其它机械辅助结合PCI术及CABG能进一步提高患者生存率。体外模式人工肺氧