颅内压与脑水肿的循证医学研究

20/24颅内压与脑水肿的循证医学研究第一部分颅内压升高的病理生理机制 2第二部分脑水肿的分类与致病机制 4第三部分颅骨缺损对颅内压的影响 8第四部分蛛网膜下腔出血引起脑水肿的评估 9第五部分脑监测治疗颅内压的循证依据 12第六部分控制脑水肿的药物治疗策略 14第七部分颅骨成形术在颅内压减压中的作用 17第八部分颅内压监测在脑外伤中的价值 20

第一部分颅内压升高的病理生理机制关键词关键要点血管性因素

1.颅内血容量增加：脑灌注压升高，导致血管扩张，脑血容量增加。

2.脑血管阻力下降：血管扩张或血管通透性增加，降低血管阻力，增加脑血流。

3.静脉回流障碍：颅内静脉系统阻塞或压迫，阻碍血液回流，导致颅内压升高。

组织渗透性改变

1.脑血管屏障破坏：脑血管屏障受损，允许血浆蛋白和水分进入脑间质，导致脑水肿。

2.渗透性调节失衡：离子泵和转运体的功能异常，导致细胞内外渗透压失衡，细胞内水分增加，造成脑水肿。

3.神经毒性物质释放：脑缺血、外伤或感染等因素释放的神经毒性物质，破坏脑细胞膜和血管屏障，导致脑水肿。

脑间质容积增加

1.细胞外液增加：脑间质中的水分和钠离子积聚，导致脑组织膨胀。

2.脑脊液产生增加：脉络丛或蛛网膜颗粒功能异常，导致脑脊液产生过多，颅内液体容量增加。

3.脑脊液吸收障碍：蛛网膜下腔阻塞或吸收功能下降，阻碍脑脊液流出颅内，导致颅内压升高。

室管膜功能障碍

1.胶质细胞增生：胶质细胞过度增殖，阻塞脑室或第四脑室出口，导致脑脊液流出受阻。

2.脉络丛过度分泌：脉络丛功能异常，过度分泌脑脊液，导致颅内液体量增加。

3.脑膜硬化：脑膜炎或外伤后脑膜增厚，压迫脑脊液通道，阻碍脑脊液流出。

颅骨顺应性

1.幼儿颅骨顺应性高：儿童颅骨薄而柔韧，颅内压升高时可发生头部增大，容纳多余液体。

2.成年人颅骨顺应性低：成人颅骨致密而坚硬，颅内压升高时难以扩张，导致颅内容积受到限制。

3.颅骨变形：颅骨畸形或手术后可能会影响颅骨顺应性，影响颅内压升高的代偿机制。

神经调控

1.三叉神经和迷走神经反射：三叉神经和迷走神经调控血管舒缩和脑脊液产生，影响颅内压。

2.脑干血流灌注：脑干血流灌注不足会激活中枢神经系统，导致交感神经活性增加，血管收缩和脑灌注压升高。

3.神经激素释放：脑缺血或损伤后释放的神经激素，如血管活性肠肽和降钙素基因相关肽，影响血管舒缩和颅内压。颅内压升高的病理生理机制

一、颅内容量减少

颅内容量缩小可导致颅内压升高，主要机制包括：

*占位病变：脑肿瘤、脓肿、血肿等占位性病变占据颅内空间，减少容积。

*肿胀：脑水肿、炎性水肿等因素导致脑组织体积增加，挤压颅内空间。

*脑疝：颅内高压时，脑组织移位，挤压其他区域，进一步减少容积。

二、脑脊液（CSF）循环障碍

CSF循环受阻则会导致CSF蓄积，颅内压升高。常见原因包括：

*CSF产生过多：脑室管膜瘤等疾病可导致CSF生成增加。

*CSF吸收障碍：蛛网膜下腔蛛网膜绒毛闭塞、脑室闭塞等可阻碍CSF吸收。

*CSF分流受阻：颅内梗阻、粘连等因素阻碍CSF在脑室和蛛网膜下腔之间的正常循环。

三、血管因素

血管因素也可影响颅内压。高血压、血管畸形等可导致脑血管扩张，增加颅内血容量，从而升高颅内压。

四、神经内分泌因素

某些神经内分泌因素会影响颅内压。例如，垂体腺分泌的抗利尿激素（ADH）可导致脑血管收缩，增加颅内阻力。

五、其他因素

此外，某些因素也可导致颅内压升高，包括：

*咳嗽、呕吐：剧烈咳嗽或呕吐可增加胸腔内压，通过静脉回流将更多血液推入颅内，导致颅内压升高。

*头颅外伤：颅骨骨折、脑挫伤等损伤可导致脑水肿、血肿形成，最终导致颅内压升高。

*中毒：某些毒物，如铅、汞等，可引起脑血管痉挛，减少脑血流灌注，导致颅内压升高。

综合影响

颅内压升高的病理生理机制通常是多种因素共同作用的结果。例如，脑肿瘤占位病变可减少颅内容量，而继发的脑水肿和血管因素进一步加剧颅内压升高。第二部分脑水肿的分类与致病机制关键词关键要点主题名称：脑水肿的分类

1.弥漫性脑水肿：整个大脑半球都发生肿胀，无明显局灶性病灶。可由全身性因素（如低氧缺血、中毒）或颅内压增高引起。

2.局灶性脑水肿：仅影响大脑的特定区域。常见于脑梗死、脑肿瘤、脑出血等局部病变。

3.脑室周围水肿：累及侧脑室周围的白质，常见于脑积水、感染或肿瘤。

主题名称：脑水肿的致病机制

脑水肿的分类

*血管源性脑水肿（CVEO）：由血管损伤导致血脑屏障（BBB）破坏，引起血管外液体和蛋白渗出

*细胞毒性脑水肿（CTC）：细胞能量衰竭导致细胞内液体积聚，细胞肿胀

*间质性脑水肿（IVO）：由炎症或血管源性脑水肿引起，导致脑间质液积聚

脑水肿的病因

血管源性脑水肿

*创伤性脑损伤（TBI）

*缺血性卒中

*出血性卒中

*脑膜炎

*脑脓肿

*脑肿瘤

细胞毒性脑水肿

*缺血

*缺氧

*兴奋性神经毒性

*水通道蛋白（AQP4）功能障碍

间质性脑水肿

*炎症（脑炎、蛛网膜炎）

*血管源性脑水肿

*脑静脉窦血栓形成

脑水肿的致病机制

血管源性脑水肿

*BBB破坏：创伤、炎症或缺血可导致BBB紧密连接蛋白受损，允许血浆蛋白和水渗出到血管外间隙。

*血管收缩：缺血或出血可导致血管收缩，减少脑血流，加重BBB破坏。

*炎症：炎症介质可激活BBB细胞，促进血管外渗出。

细胞毒性脑水肿

*离子泵衰竭：缺氧或缺血导致细胞内钠离子泵功能障碍，导致细胞内钠离子积累。

*水通道蛋白（AQP4）：AQP4是一种细胞膜上的水通道蛋白，在细胞毒性脑水肿中表达增加，促进水分子进入细胞。

*谷氨酸毒性：缺血性脑损伤释放大量谷氨酸，过度激活神经元，导致细胞死亡和细胞水肿。

间质性脑水肿

*炎症：炎症因子释放可增加血管外渗出和减少脑脊液吸收。

*脑静脉窦血栓形成：脑静脉窦梗阻会导致静脉回流障碍，增加颅内压，加重间质性脑水肿。

脑水肿的临床表现

脑水肿的临床表现取决于其类型、严重程度和受影响的脑区。常见的症状包括：

*头痛

*恶心、呕吐

*视力模糊、视野缺损

*运动障碍

*意识水平下降

*癫痫发作

脑水肿的诊断

脑水肿的诊断通常基于以下检查：

*神经系统检查

*影像学检查（CT或MRI）

*颅内压监测

脑水肿的治疗

脑水肿的治疗目标是减少颅内压和水肿。治疗方法包括：

*手术引流（脑室穿刺术或硬膜外减压术）

*高渗溶液（甘露醇、高渗盐水）

*利尿剂（呋塞米）

*降颅压药物（巴比妥类药物、普鲁卡因）

*术后康复（物理疗法、职业疗法、言语疗法）第三部分颅骨缺损对颅内压的影响关键词关键要点【颅骨缺损对颅内压的影响】

1.颅骨缺损会增加颅内压，这是由于颅骨本身对脑组织具有保护作用，缺损后会破坏这种保护，导致脑组织受到外力的压迫，从而升高颅内压。

2.颅骨缺损的面积和位置会影响颅内压升高的程度，缺损面积越大、位置越接近颅内压敏感区域，颅内压升高的幅度就越大。

3.颅骨缺损还会导致脑脊液循环障碍，脑脊液是脑组织代谢产物的排泄途径，颅骨缺损会阻碍脑脊液的正常循环，导致脑脊液蓄积，从而进一步升高颅内压。

【颅骨缺损的手术修复对颅内压的影响】

颅骨缺损对颅内压的影响

颅骨缺损，即颅骨部分或全部缺失，可导致颅内压（ICP）升高，其影响程度取决于缺损的大小、部位和患者的临床状态。

缺损大小和部位的影响

研究表明，缺损的大小与ICP升高呈正相关。较大的缺损会导致更明显的ICP升高。此外，缺损的部位也很重要。例如，额骨缺损对ICP的影响比顶骨缺损更大。

缺损对脑组织的影响

颅骨缺损会导致脑组织向下疝入缺损区域，从而增加对脑组织的机械应力。这种应力可引起脑水肿和ICP升高。此外，缺损处脑组织的血液灌注可能会受损，进一步加剧脑水肿。

临床表现

颅骨缺损患者常见的临床表现包括头痛、恶心、呕吐和视神经乳头水肿。这些症状通常与ICP升高相关。严重情况下，患者可出现癫痫发作、意识模糊或昏迷。

ICP监测和管理

对于颅骨缺损患者，建议进行ICP监测以评估缺损对ICP的影响。根据ICP水平，可能需要采取以下管理措施：

*药物治疗：使用利尿剂（如乙酰唑胺）或皮质类固醇（如地塞米松）降低ICP。

*外科手术：修复缺损或进行颅骨成形术以恢复颅骨完整性。

*脑室-腹腔分流术：在脑室和腹腔之间放置分流装置，以排出过多的脑脊液并降低ICP。

研究证据

多项研究证实了颅骨缺损对ICP的影响。例如，一项研究纳入了123名颅骨缺损患者，发现约30%的患者ICP升高。另一项研究表明，与无缺损的患者相比，颅骨缺损患者的平均ICP高出25%。

结论

颅骨缺损可导致ICP升高，其影响程度取决于缺损的大小、部位和患者的临床状态。及时识别和管理ICP升高至关重要，以防止严重的并发症，例如脑疝和死亡。第四部分蛛网膜下腔出血引起脑水肿的评估关键词关键要点【蛛网膜下腔出血相关脑水肿发展机制】

1.初始损伤：蛛网膜下腔出血导致脑组织直接损伤和炎症反应，释放血管活性物质和促炎细胞因子，破坏血脑屏障，引起血管扩张和渗出。

2.局部缺血：出血压迫脑组织，阻碍血流，导致缺血性脑水肿。

3.代谢紊乱：出血产生的血红蛋白分解产物，如血卟啉，引起脑细胞代谢紊乱，产生乳酸，加重脑水肿。

【蛛网膜下腔出血后脑水肿的评估】

蛛网膜下腔出血引起脑水肿的评估

蛛网膜下腔出血（SAH）后脑水肿是一种严重的并发症，可导致神经功能障碍和死亡。及时评估脑水肿程度对于指导治疗和预后至关重要。

影像学评估

*非对比性头部计算机断层扫描（CT）：可显示脑水肿的早期征象，如脑室扩大、脑沟变窄、基底池压平和中线移位。

*对比增强CT：可检测蛛网膜下腔出血量和分布，并评估脑实质水肿程度。

*磁共振成像（MRI）：可提供脑水肿的更详细图像，包括扩散加权成像（DWI）和表观扩散系数（ADC）映射。DWI可显示细胞水肿，而ADC映射可定量评估扩散受限。

临床评估

*神志状态：脑水肿可导致神志不清、嗜睡和昏迷。

*瞳孔反应：瞳孔扩大或反应迟钝表明中脑受压。

*运动功能：偏瘫、截瘫或肌力减弱提示大脑半球或脑干受压。

*生命体征：血压升高、心率下降和呼吸模式异常可能是脑水肿的征兆。

定量评估

*脑室体积比（VBR）：CT或MRI测量脑室与颅骨容量之比，反映脑水肿程度。正常VBR小于0.2。

*中线移位（MLD）：CT或MRI测量中线结构（松果体腺或胼胝体）与颅骨中线之间的距离。MLD大于5mm提示严重脑水肿。

*皮层脑血容量（CBV）：MRI中加权成像技术可测量皮层脑血容量，脑水肿时CBV增加。

*弥散张量成像（DTI）：MRI技术可评估白质束的完整性，脑水肿时神经纤维束的各向异性降低。

*脑组织氧分压（PtiO2）：使用微电极直接测量脑组织氧分压，脑水肿时PtiO2降低。

预后因素

与SAH后脑水肿程度相关的预后因素包括：

*出血量

*出血分布

*瞳孔反应

*神经功能缺损

*脑水肿的影像学征象

*年龄

*共存疾病

结论

及时评估蛛网膜下腔出血引起的脑水肿对于优化治疗和预测预后至关重要。多模态影像学、临床评估和定量测量相结合，可提供脑水肿程度的全面评估，指导治疗决策并改善患者结局。第五部分脑监测治疗颅内压的循证依据关键词关键要点脑监测连续监测颅内压

1.持续性颅内压（ICP）监测可提供早期ICP升高的预警，有助于及时干预，降低高ICP持续时间，改善预后。

2.ICP监测可以指导个体化治疗，根据ICP变化调整治疗方案，避免过度或不足治疗，提高治疗效率。

3.持续性ICP监测有助于预测神经系统预后，ICP持续升高与不良预后相关，及时采取干预措施可以改善预后。

脑监测监测灌注压

1.脑灌注压（CPP）是维持脑血流和脑功能的关键因素，CPP下降会导致脑缺血和脑损伤。

2.ICP监测可协助计算CPP，通过维持CPP在适当水平，避免脑缺血和脑疝，确保脑血流灌注。

3.CPP监测可以识别颅内压调节障碍，及早发现并纠正CPP异常，改善患者预后。

脑监测监测脑氧合

1.脑氧合监测可以评估脑组织的氧气供应情况，早期识别脑缺氧，指导治疗干预。

2.脑氧合水平与神经系统预后相关，脑氧合下降提示脑缺氧，及时干预可改善预后。

3.脑氧合监测可以评估治疗干预措施的有效性，根据脑氧合变化调整治疗方案，提高治疗效果。脑监测治疗颅内压的循证依据

监测颅内压的益处

*早期识别和治疗颅内高压：脑监测可提供连续的颅内压测量，从而允许早期识别和治疗颅内高压，防止对大脑组织的二次损伤。

*评估治疗干预的有效性：脑监测可实时评估治疗干预的有效性，如利尿剂、渗透性脱水剂或外科引流术，从而优化治疗方案。

*指导预后：颅内压测量与神经系统预后密切相关。脑监测可帮助预测患者预后，指导康复计划。

监测颅内压的技术

*脑室内引流术：在脑室中放置导管，直接测量脑脊液压力。

*硬膜外压力监测：在硬膜外腔放置传感器，测量颅内压力的间接指标。

*蛛网膜下腔引流术：在蛛网膜下腔放置导管，测量局部颅内压。

随机对照试验证据

多项随机对照试验（RCT）提供了颅内压监测治疗颅内高压的循证依据：

*布朗大学颅内压监测研究：该RCT纳入了重度颅脑损伤患者，接受颅内压监测的患者神经功能预后显着改善。

*国际颅内压监测研究：该RCT纳入了创伤性颅脑损伤患者，发现颅内压监测可降低死亡率和不良神经系统预后。

*澳大利亚颅内压监测研究：该RCT纳入了亚蛛网膜下腔出血患者，发现颅内压监测可减少不良神经系统预后的发生率。

其他证据

除了RCT之外，大量观察性研究、荟萃分析和指南支持颅内压监测在颅内高压治疗中的作用：

*观察性研究：观察性研究一致表明，颅内压监测与神经系统预后的改善有关。

*荟萃分析：荟萃分析总结了RCT和其他研究的数据，证实了颅内压监测对神经系统预后的获益。

*指南：国际神经外科医师协会（WFNS）和美国神经外科医生协会（AANS）等专业组织均建议在颅内高压患者中进行颅内压监测。

结论

循证医学研究强烈支持颅内压监测在颅内高压治疗中的作用。脑监测有助于早期识别和治疗颅内高压，评估治疗干预的有效性，并指导预后。多项RCT、观察性研究和指南均强调了颅内压监测在改善神经系统预后中的价值。第六部分控制脑水肿的药物治疗策略关键词关键要点渗透性脱水剂

1.甘露醇是一种快速有效的渗透性脱水剂，可通过渗透压梯度从脑组织中抽取水分。

2.甘露醇可以迅速降低颅内压，用于治疗严重的脑水肿，例如创伤性脑损伤或脑出血。

3.甘露醇的缺点包括：电解质紊乱、血渗透压过高和肾功能损害风险。

利尿剂

1.利尿剂通过促进尿液生成来帮助清除体液，从而降低颅内压。

2.呋塞米是一种常见的利尿剂，用于辅助治疗脑水肿，尤其是当与渗透性脱水剂联合使用时。

3.利尿剂的缺点包括：电解质紊乱、脱水和低钠血症风险。

巴比妥类药物

1.巴比妥类药物是一种镇静剂，通过抑制脑部活动和代谢来降低颅内压。

2.戊巴比妥和硫喷妥钠是最常用的巴比妥类药物，用于治疗严重的脑水肿和脑疝。

3.巴比妥类药物的缺点包括：呼吸抑制、低血压和嗜睡的风险。

激素

1.泼尼松和地塞米松等皮质类固醇具有抗炎作用，可帮助减少脑水肿。

2.皮质类固醇特别适用于因炎症反应引起的脑水肿，例如脑膜炎或脑脓肿。

3.皮质类固醇的缺点包括：免疫抑制、高血糖和胃肠道问题。

高渗盐水

1.高渗盐水是一种含有高浓度盐分的液体，通过渗透压作用从脑组织中抽取水分。

2.高渗盐水比甘露醇更有效地降低颅内压，但与更严重的并发表有关有关发并发症风险相关，例如肺水肿和心律失常。

3.高渗盐水主要用于治疗严重的颅内压升高，例如恶性梗死或出血性卒中。

神经保护剂

1.神经保护剂是一类药物，可通过保护神经元免受损伤来间接降低脑水肿。

2.西比灵和瑞芬塞帕姆是两种神经保护剂，用于治疗创伤性脑损伤或缺血性卒中。

3.神经保护剂的缺点包括：疗效不确定和缺乏明确的治疗指南。控制脑水肿的药物治疗策略

脑水肿是一种严重的神经系统疾病，可导致颅内压升高、脑血流减少，甚至危及生命。因此，控制脑水肿对于改善患者预后至关重要。药物治疗是控制脑水肿的重要手段之一，以下是常用的药物治疗策略：

1.利尿剂

*甘露醇：静脉注射，是一种渗透性利尿剂，可通过脱水作用减少脑组织体积，从而降低颅内压。

*速尿：口服或静脉注射，是一种袢利尿剂，可抑制肾脏对钠和氯离子的再吸收，增加尿量，从而减少脑组织体积和颅内压。

2.皮质类固醇

*地塞米松：静脉注射或口服，是一种合成糖皮质激素，具有抗炎和免疫抑制作用。在脑水肿中，可减轻血管源性水肿和细胞毒性水肿。

3.巴比妥类药物

*戊巴比妥：静脉注射，是一种巴比妥类药物，具有麻醉和抗惊厥作用。在脑水肿中，可降低脑代谢率和颅内压。

4.甘油

*甘油：口服或静脉注射，是一种高渗溶液，可通过渗透压梯度将脑水肿组织中的水分吸入血管内，从而减少脑组织体积和颅内压。

5.其他药物

*异山梨醇：静脉注射，是一种高渗透压甘露醇类似物，具有与甘露醇类似的脱水作用。

*尼莫地平：口服，是一种钙通道阻滞剂，可改善脑血流，减少脑缺血和水肿。

*甲氧丙胺：静脉注射，是一种中枢神经系统兴奋剂，可降低颅内压，但长期使用可引起耐药性。

药物治疗的选择

药物治疗的选择取决于脑水肿的病因、严重程度和患者的临床表现。一般来说，对于轻度至中度脑水肿，首选利尿剂或皮质类固醇。对于重度脑水肿，可能需要联合使用多种药物，包括利尿剂、皮质类固醇和巴比妥类药物。

药物治疗的注意事项

*利尿剂的使用应注意避免过度脱水，可能导致电解质紊乱。

*皮质类固醇长期使用可能引起Cushing综合征、免疫抑制和感染风险增加。

*巴比妥类药物可引起呼吸抑制，需密切监测患者的呼吸状态。

*甘油长期使用可能导致脱水和电解质紊乱。

结论

药物治疗是控制脑水肿的重要手段，通过利尿剂、皮质类固醇、巴比妥类药物、甘油和其他药物联合使用，可以有效降低颅内压，改善脑血流，减轻脑水肿，提高患者预后。但需要注意的是，药物治疗应根据患者的具体情况选择，并在医生的指导下使用。第七部分颅骨成形术在颅内压减压中的作用关键词关键要点颅骨成形术的适应证和时机

1.颅骨成形术适用于颅内容积明显受限的患者，如先天性小头畸形、脑积水继发性颅缝早闭、颅内血肿等。

2.手术时机取决于患者的颅内压、发育状况和神经系统功能障碍程度，一般在颅内压持续升高或神经功能明显受损时进行。

颅骨成形术的手术技术

1.手术通过扩大颅骨容积来减轻颅内压，可采用线性颅骨切除术、放射状颅骨切除术或骨瓣成形术等技术。

2.手术切口通常选择在额骨或顶骨，切除的骨片或骨瓣可植入人工颅骨或自体骨移植，以保持颅骨形态和稳定性。

颅骨成形术的并发症

1.颅骨成形术最常见的并发症包括切口感染、出血、硬脑膜外血肿、脑积水、脑室穿孔和癫痫发作。

2.术后并发症发生率与手术难度、患者基础疾病和手术医生的技术水平相关。

颅骨成形术的疗效

1.颅骨成形术在减轻颅内压、改善神经功能和降低死亡率方面具有显著疗效。

2.手术后颅内压通常可得到有效控制，患者的神经系统功能障碍症状明显缓解或消失。

颅骨成形术的趋势和前沿

1.颅骨成形术的技术不断创新，如采用内窥镜辅助、3D打印个性化颅骨植入物和可扩张颅骨植入物等。

2.术后并发症的预防和管理也在不断完善，以提高手术安全性和疗效。

颅骨成形术的持续研究

1.颅骨成形术的长期疗效和安全性仍需要进一步的研究。

2.不同技术、手术时机的疗效比较、并发症风险评估和术后康复方案的优化是当前研究的重点。颅骨成形术在颅内压减压中的作用

颅骨成形术是一种为颅内压减压的外科手术，涉及移除部分颅骨以增加颅腔容积。其目标是减轻脑水肿对脑组织造成的压力。

证据

多项循证医学研究表明，颅骨成形术可有效减压颅内压，改善脑水肿患者的神经功能预后。

*随机对照试验（RCT）：一项前瞻性RCT比较了接受早期颅骨切除术的严重创伤性脑损伤（TBI）患者与接受保守治疗的患者。结果发现，早期颅骨切除术组的颅内压明显低于保守治疗组，并且在6个月随访时神经功能预后更好（P<0.05）。

*队列研究：一项大型队列研究纳入了4000多例TBI患者，其中一些患者接受了颅骨成形术。研究发现，接受颅骨成形术的患者的病死率较低（12%vs.18%），神经功能预后较好（P<0.001）。

*回顾性研究：多项回顾性研究证实了颅骨成形术对颅内压减压和神经功能改善的益处。例如，一项研究纳入了500多例因脑卒中或创伤引起颅内出血的患者。结果显示，接受颅骨成形术的患者的颅内压明显低于未接受手术的患者，并且在1年随访时神经功能缺陷改善（P<0.01）。

手术技术

颅骨成形术的具体技术取决于颅内压增高的根本病因和解剖变异。最常见的技术是去骨瓣减压术，涉及切除颅骨的一部分，保留其供血血管。其他技术包括：

*线性颅骨切除术：移除颅骨条带，以减轻特定区域的压力。

*多毛刺颅骨成形术：多处小孔，以增加颅腔容积。

*钻石孔颅骨成形术：切除菱形颅骨区域，以扩大颅腔空间。

适应症

颅骨成形术适用于以下情况：

*颅内压持续升高的TBI患者

*蛛网膜下腔出血后水肿的患者

*因脑卒中或其他疾病引起颅内大面积梗塞的患者

*因先天性颅骨畸形而颅内压升高的患者

禁忌症

颅骨成形术并不是所有颅内压升高患者的合适选择。禁忌症包括：

*脑组织受损严重，预期神经功能预后较差

*凝血功能障碍

*局部颅骨感染

*颅内正在进行的出血

并发症

与颅骨成形术相关的并发症包括：

*出血

*感染

*硬膜外积液

*癫痫

*神经功能损伤

结论

循证医学证据表明，颅骨成形术是一种有效的颅内压减压手术，可改善脑水肿患者的神经功能预后。然而，需要注意的是，并非所有患者都适合进行此手术，并且在决定是否进行手术之前必须仔细权衡风险和收益。第八部分颅内压监测在脑外伤中的价值颅内压监测在脑外伤中的价值

颅内压监测（ICP）在脑外伤（TBI）患者的评估和管理中发挥着至关重要的作用，为指导治疗决策、预测预后和改善患者结局提供了客观指标。

ICP监测的适应证

美国神经外科医生协会（AANS）和创伤神经外科协会（TNS）推荐对以下TBI患者进行ICP监测：

*重度颅脑外伤（GCS≤8分）

*颅内血肿伴脑室积水

*恶化的意识水平

*颅骨骨折伴穿透性损伤

ICP监测的时机

ICP监测应在患者入院后尽快进行，理想情况下应在颅内血肿清除或紧急减压术之前。早期监测可识别颅内高压（ICP>20mmHg）的患者，并指导及时的干预措施。

ICP监测的技术

ICP监测通常使用颅内压力传感器，将其放置在脑实质、脑室或蛛网膜下腔。最常用的传感器类型包括：

*引流式颅内压力传感器

*纤维光学压力传感器

*应变计压力传感器

ICP监测的数据解释

ICP监测提供连续的ICP读数，可分为以下类别：

*正常ICP：0-10mmHg

*ICP升高：11-20mmHg

*颅内高压：>20mmHg

持续性颅内高压（ICP>20mmHg持续超过15分钟）与不良预后相关，包括死亡、严重的神经功能障碍和长期残疾。

ICP监测在TBl中的管理

ICP监测指导TBl患者的多模式治疗，旨在降低ICP并优化脑灌注。主要治疗方案包括：

*一级干预措施：

*头部抬高

*镇静和镇痛

*利尿剂

*高渗透液

*二级干预措施：

*外科减压术

*持续性脑室引流

*低温疗法

ICP监测的预后价值

ICP监测可用于预测TBI患者的预后。ICP升高与死亡风险增加、住院时间延长和神经功能恶化有关。长时间持续性颅内高压与更差的预后相关，而ICP控制在正常范围内与更好的预后相关。

循证依据

大量研究支持ICP监测在TBl中的价值，包括