内科学心血管系统总结

内科学备课笔记

（WORD版）

讲授对象：医本科

蚌埠医学院附院心血管内科

张恒

二零零一年十月

心力衰竭

病因（基本病因及诱因）

一、基体病因

（-）原发性心肌损害

1.缺血性心肌损害，2.心肌炎和心肌病3.心肌代谢障碍性疾病。

（-）心脏负荷过重

1.压力负荷（后负荷）过重：高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压肺动脉瓣狭窄

等

2.容量负荷（前负荷）过重（1）心脏瓣膜关闭不全：主动脉瓣关闭不全及二尖

瓣关闭不全等。（2）左右心或动脉脉分流性先天性心血管病：间隔缺损及动脉导管

未闭等。（3）血容量增多：慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。

二、诱因：

感染2.心律失常3.血容量增加4.过度体力劳累或情绪激动5.治疗不当6.原

有心脏病变加重或并发其他疾病。

病理生理

一、代偿机制

（一）Frank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末

期容积增加。从而增加心排血量及提高心脏作功量。

（二）心肌肥厚使心肌收力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内

维持正常。

（三）神经体液的代偿机制

1.交感神经兴奋性增强，t心肌收缩力，t心率

2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活

二、心力衰竭时各种体液因子的改变

1.心钠素（心房肽，ANF）2.血管加压素（抗利尿激素,Vasopressin）3.缓激

肽（bradykinin）

三、关于舒张功能不全

1.主动舒张功能障碍2.舒张功能不全

四、心肌损害和心室重构

在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质及胶原纤维网等发生相应

变化。

第一节慢性心力衰竭

临床表现

一、左心衰竭

(-)症状

1.程度不同的呼吸困难

(1)劳力性呼吸困难(2)端坐呼吸

(3)夜间阵发性呼吸困难(4)急性肺水肿

2.咳嗽，咳痰、咯血

3.乏力、疲倦、头昏、心慌

4.少尿及肾功能损害症状

(-)体征

1.肺部湿性罗音

2.心脏体征如心脏扩大，％t及舒张期奔马律。

二、右心衰竭

(-)症状

1.消化道症状

2.劳力性呼吸困难

(-)体征

L水肿2.颈静脉征

3.肝大4.心脏体征

三、全心衰竭

实验室检查

一、X线检查

左心衰：左室大、肺淤血、KerleyB线、肺门蝶翼样云雾状阴影。

右心衰：右室大、肺野清晰、上腔静脉影扩大。

二、超声心动图、收缩功能及舒张功能

三、放射性核素检查

四、心-肺吸氧运动试验

五、有创性血流动力学检查

诊断：

病因、病史、症状、体征及客观检查的综合。

鉴别：

1.支气管哮喘与左心衰竭：青少年，有过敏史，可以平卧，咳白色粘痰，哮鸣音。

2.心包积液：缩衰性心包炎、肝硬化腹水伴下肢浮肿与右心衰

治疗

一、治疗原则

病因治疗、调节心衰的代偿机制，减轻心脏负荷，改善心脏功能。

二、治疗目的

1.缓解症状；

2.提高运动耐量，改善生活质量；

3.防止心肌损害进一步加重；

4.降低死亡率

三、治疗方法

(-)病因治疗基本病因的治疗+消除诱因

(-)减轻心脏负荷

1.休息精神上+身体上，有利于降低心脏负荷。

2.控制钠盐摄入，减少水钠潴留。

3.利尿剂的应用

(1)嚷嗪类利尿剂氢氯喂嗪(双氢克尿塞)作用于远曲小管抑制钠再吸收，属

中效类，伴有钾丢失。

(2)褂利尿剂吠塞米(速尿)，作用于Henle拌的升支，属强效，副作用：低

血钾。

(3)保钾利尿剂

①螺内酯(安体舒通)作用于远曲小管、干挠醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，

同时排钠利尿。

②氨苯蝶呢直接作用于远曲小管，排钠保钾。

利尿剂副作用：电解质紊乱低血钾高血钾低血钠

4.血管扩张剂的应用

心衰一血管阻力增加及前负荷增大

(1)小静脉扩张剂：血管容量t,回心血量I,左室舒张末压及肺循环压I,肺

淤血减轻。主要药物有：

硝酸甘油硝酸异山梨酯(消心痛)

(2)小动脉扩张剂周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血

量均能提高；有利于心室的负荷降低，左室舒张末压下降，肺血管压力也下降，肺淤血

改善。

1、a।受体阻断剂哌哇嗪乌拉地尔

2、直接舒张血管平滑肌双胖屈嗪

3、硝酸盐制剂

4、钙通道阻滞剂

5、血管紧张素转换酶抑制剂已广泛应用

6、血管紧张素受体抑制剂

(三)增加心排血量

1.洋地黄类药物

(1)药理作用正性肌力作用、电生理作用、迷走神经兴奋作用

(2)制剂的选择

1、地高辛使用维持量法：0.25mg每日一次

2、洋地黄毒贰临床上已少用

3、毛花试丙适用于急重症心衰0.2mg-0.4mg静注。

4、毒毛花4K亦为快速作用类。

(3)应用洋地黄的适应证

效果较好：缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的

慢性心衰。

如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。

效果欠佳：贫血性心脏病、甲亢性心脏病、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心

肌病所致心衰。

慎用：肺心病、常伴低氧血症、洋地黄效果不好易中毒。

禁用：肥厚型心肌病

（4）洋地黄中毒及其处理

1）影响洋地黄中毒的因素：低血钾、肾功能不全、药物（胺横酮、维拉帕米、阿

司匹林）。

2）洋地黄中毒表现：

1、循环系统室早二联律、非阵发性交界性心功过速、房早、房颤及房室传

导阻滞、快速性心律失常又伴有传导阻滞是特征性表现。

2、胃肠道反应：恶心、呕吐、纳差

3、中枢神经系统：视力模糊、黄视、精神改变。

3）处理：立即停药补钾利多卡因苯妥英钠

阿托品。

2.非洋地黄类正性肌力药

（1）肾上腺能受体兴奋剂多巴胺多巴酚丁胺

（2）磷酸二酯酶抑制剂，使cAMP浓度t,细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进

钙通道膜蛋白磷酸化，通道激活，钙内流t,心肌收缩t,氨力农、米力农。

（四）抗肾素-血管紧张素系统相关药物

1.ACEI作用：①扩张血管②抑制醛固酮③抑制交感神经兴奋性④可改善心室及血

管的重构。药物：卡托普利、苯那普利、培喙普利

2.抗醛固酮制剂：螺内酯

（五）B受体阻滞剂

传统观念：因负性肌力作用而禁用

现代观念：心脏代偿机制交感神经兴奋性增强维持心脏排血功能，但在长期的发

展过程中将对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡，而B受体阻滞剂可对抗这一效

应。

心衰稳定后，首先从小量开始，逐渐增加剂量，适量维持。

（六）舒张性心力衰竭的治疗

1.B受体阻滞剂改善心肌顺应性。

2.钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度。

3.ACE抑制剂改善心肌及小血管重构。

4.尽量维持窦性心律

5.对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂或利尿剂。

6.在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。

（七）顽固性心衰及不可逆心衰的治疗

1、顽固性心衰又称难治性心衰，指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展。

应寻找潜在的原因，如风湿活动、感染性心内膜炎、贫血甲亢、电介质紊乱、洋地黄过

量、小面积肺栓塞或合并其他疾病，如肿瘤。

2、不可逆心衰终末状态不可逆转，唯一的出路是心脏移植。

第二节急性心力衰竭

定义：

指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性

淤血综合征。分急性右心衰和急性左心衰，本节讨论后者。

病因和发病机制

1.与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗塞、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔。

2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂所致急性反流。

3.其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上快速心律失常或严重

缓慢心律失常，输液过多过快。

上述病因致LVEDP迅速升高，肺静脉回流不畅，肺静脉压快速升高，肺毛细血管

压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。

临床表现

严重呼吸困难（30〜40次/分），咳粉红色泡沫样痰、烦躁不安、大汗淋漓、皮

肤湿冷、面色灰白、紫结。

两肺布满湿罗音和哮鸣音HRt、S.I,舒张期奔马律、Pzt

治疗

1.患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流

2.高流量吸氧、鼻管或面罩，50%酒精滤瓶使肺泡内

泡沫消失。

3.吗啡，镇静，扩张小血管减轻心脏负荷，5〜10mg

间隔15分钟重复。可用2〜3次。

4.快速利尿、速尿（吠塞米）20〜40mg静注，4小时

重复。

5.血管扩张剂①硝普钠②硝酸甘油③酚妥拉明

6.洋地黄类药物，毛花式丙静脉用，适用于快速房颤

伴左心收缩功能不全。

7.氨茶碱，解除支气管痉挛、正性肌力、扩张血管及

利尿。

8.其他，四肢轮流三肢结扎。

9.基本病因及诱因治疗。

梅毒性心血管病

梅毒性心血管病Syphliticcardiovasculardisease指第3期梅毒累及心血管

系统，尤其是升主动脉而发生血管中层炎性和纤维瘢痕病变，引起主动脉炎、主动脉瓣

关闭不全、主动脉动脉瘤和冠状动脉口狭窄。

病理

升主动脉富有淋巴管，故容易受第2期梅毒时螺旋体直接感染。使主动脉外膜的

滋养血管有闭塞性动脉炎，进而使主动脉中层的肌肉纤维和弹力纤维坏死和破坏。继而

形成瘢痕，主动脉壁逐渐变薄并有钙化沉着，导致动脉瘤。升主动脉扩张到主动脉根部,

产生主闭，并可累及瓣叶附着处。

主动脉和瘢痕形成，冠脉口狭窄、阻塞。很少时心肌受累发生树胶样肿。

临床表现

根据病变部位，可分为五种类型

一、单纯性主动脉炎无症状

PE：主动脉瓣第二心音亢进，伴1〜2/6喷射性收缩期杂音。

X线：升主动脉增宽膨出，有时可见条状钙化阴影。

二、主动脉瓣关闭不全：

早期无症状严重时心悸、气急、心绞痛。晚期：心衰。

PE(1)主动脉根部扩张，故舒张期吹风样杂音在胸骨右缘第二肋间最显著。

(2)杂音很响亮5-6/6高音调乐音性伴舒张期震颤。

(3)主动脉环钙化，常有响亮的收缩性杂音，并伴震颤，如主动脉收缩早期喷射

音。

(4)Austin-Flint杂音

(5)左心室肥大及周围血管征

X线：靴形心、肺淤血、升主动脉扩大、钙化

EKG：左心室肥大

UCG：主A瓣返流

三、主动脉动脉瘤：主要发生在升主动脉，其次为主动脉弓及降主动脉，症状和

体征决定于其位置和大小。

升主A瘤有时可见或触及心前区凸起搏动性肿块

可压迫胸骨、胸壁引起局部疼痛

主动脉弓痛或降主动脉瘤压迫可致吞咽困难，喉喘音，声音嘶哑(左喉返神经受

压)、咳嗽(左支气管主干受压)

动脉瘤破裂可致死

X线及UCG显示扩大动脉瘤及瘤壁的钙化

四、冠状动脉口狭窄

常与主关闭不全同时存在，表现为心绞痛，发作时间长，硝酸甘油效果差，常发

于静息和夜间。

五、心肌梅毒性树胶样肿较少见

EKG可有束支传导阻滞或不同程度AVB,弥漫性改变可引起心脏增大和进行性心

衰。

诊断

根据上述临床征象及冶游史、性病史，尤其是未经正规治疗者，应考虑有梅毒性

心血管病，可结合梅素血清试验包括非特异及特异性两种。

一、非特异性梅毒血清试验（3种）

性病研究实验室试验（VDRL）

不加热血清反应素试验（USR）

快速血浆反应素环状卜片试验（RPR）

二、特异性梅毒血清试验（2种）

荧光螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS）

梅毒螺旋体血凝试验（TPHA）

治疗

目的：减轻梅毒性心血管病症状和使部分梅毒血清反应转为阴性。

方法：

1.驱梅治疗：青霉素、四环素注意赫氏反应。

2.梅毒性心血管病的治疗如：

主动脉瓣关闭不全一瓣膜置换术

主动脉瘤一动脉瘤切除术或缝叠术

冠状动脉口狭窄一动脉内膜切除术

冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）

定义：

1）冠状动脉粥样硬化一►管腔狭窄、阻塞-------►心肌缺血、缺氧性心脏病

2）它和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起统称冠状动脉性心脏病简称冠心病

［流行病学］

1、以老年人好发，＞40岁，男性

2、近年来有年轻化趋势

3、近年来有增高趋势

50年代——6.78%

60年代——15.71%

70年代——26.03%

80年代——26.80%

［80年全国内科学术会议分型］

-、无症状型冠心病

二、心绞痛型冠心病*

三、心肌梗死型冠心病*

四、缺血性心肌病型冠心病

五、猝死型冠心病

以上各型冠心病可以单独或合并出现

心绞痛（AP）

定义：冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合症

特点：阵发性、胸骨后或心前区、压榨性疼痛、劳动激动时诱发、持续数分钟、休息或

硝酸甘油能缓解

病因：冠心、主狭、主闭、梅心病、心肌病、风心

［发病机制］

心肌对机械刺激无痛感，而缺血缺氧引起疼痛；

心肌细胞从冠状动脉血液中氧摄取量达65~75版

冠状循环的储备量大一运动时冠脉扩张可增加血液供应达6~7倍；

有病变的冠脉扩张能力明显下降。

心绞痛

冠脉血供减少冠脉狭窄加重冠脉痉挛休克，BP下降

心肌需血增加心脏负荷增加劳累激动心衰高血压心率增高

［临床表现］

一、症状；

部位：胸骨中上段，心前区，放射

性质：压榨、闷、紧缩性

诱因：劳累、激动、饱餐、寒冷

时间：3~5分钟，V15分钟

硝酸甘油数（2~3）分钟内缓解

二、体征：HR快、BP高、心尖部SM

［实验室检查和其他检查］

一、X线检查

二、ECG：最常用的方法；

1、静息ECG：无改变，或表现为慢性缺血、

陈旧性心梗或心律失常；

2、发作ECG：ST段压低＞0.ImV或假性正常化

ST段抬高一变异性AP

3、负荷ECG：ST段压低ImV,＞2分钟

4、动态ECG：可用于诊断（无痛性）心肌缺血

三、放射性核素：

201Tl——冷点Tc——热点

四、冠状动脉造影（CAG）

直接观察冠状动脉，狭窄＞75%有临床意义

指征：AP治疗疗效差不明原因的胸痛

心绞痛的分型诊断

一、劳累性心绞痛：

特点：疼痛由体力劳累、情绪激动或其他增加心肌需氧量的情况诱发，休息或含硝酸甘

油后迅速消失

劳累性心绞痛分型

1、稳定性1AP发作在性质、时间、部位、诱因、缓解方式无改变（广3月）

2、初发性AP初发＜1月，再发〈1月

3、恶化性1AP发作在频率、程度、时间、诱发因素变化，进行性恶化

二、自发性心绞痛：

特点；AP发作与心肌氧耗量无明显关系，与冠脉储备减少有关：疼痛较重、时限较长、

不易为含硝酸甘油缓解

自发性心绞痛分型

1、卧位性AP：休息或熟睡发生，可能与做梦、BP下降、HF致冠状动脉远端心肌灌注不

足有关，也可能与静脉回流量增高，作功增加有关；

2、变异性AP：AP发作，ST段抬高；与冠脉痉挛有关，迟早会发生心肌梗死；

3、急性冠脉机能不全（中间综合征）

疼痛时间长（l/21H）,无MI证据,MI前奏。

4、MI后AP：MI后1月内，易发生再梗塞、SD

三、混合性心绞痛（劳累性+自发性）

不稳定性心绞痛：

介于稳定性AP和心肌梗塞之间的中间状态

处理得当——稳定性AP

处理不当——MI,SD

范围：PTCA后AP,CABG后AP,

初发性、恶化性，卧位性，变异性，中间综合征，梗塞后，混合性

心绞痛的鉴别诊断

1、心脏神经官能症

胸痛极短（几秒）~几小时（隐痛）

症状多发生在劳累之后，而不在当时

硝酸甘油无效或在10分钟后才起效

常伴有神经衰弱症状

2、急性心肌梗死

疼痛剧烈，持续时间长，伴有休克，心律失常，HF,发热，硝酸甘油无效；ECG表现有

异常Q波，心肌酶谱增高

［治疗］

一、发作期治疗：

1、休息

2、药物治疗

扩张冠脉和周围血管增加心肌供血，减轻心脏前后负荷：

1）硝酸甘油

2）消心痛

3）5-单硝酸酯

4）速效救心丸

二、缓解期治疗

1、硝酸酯类：

2、B-受体阻滞剂

作用：降低HR、BP、心肌收缩力和氧耗量，提高耐缺氧能力。

副作用：心动过缓、HF

药物：Propranolol.Betaloe,Antinolol

注意事项：与硝酸酯类合用剂量偏小、不能突然停药、HF、

哮喘、心动过缓时禁用，国人敏感，剂量偏小

3、钙通道阻滞剂（CCB）

作用：抑制心肌收缩、降心肌氧耗、扩冠、解除冠脉痉挛、增加血供、降BP、减轻心脏

负荷、降血粘度，抗血小板聚集

药物：Verapamil*,Nefidipine,Diltiazem*运用:适用变异性AP、V、D禁与6-阻

滞剂合用、缓慢停药

4、冠状动脉扩张剂：潘生丁，脉导敏，氨茶碱

“冠状动脉窃血现象”

5、中医中药：丹参，麦参，黄黄

6、其他药物：低右

经皮冠状动脉内成形+支架植入(PTCA+S)

适应症：

1、单或多支病变

2、狭窄＞75%

3、左室功能良好

禁忌：出血倾向，无保护的左主干，病变血管直径＜2mm,病变近端血管明显扭曲

不稳定性心绞痛的处理

治疗目的：稳定病情，防止MI和SD

1、住院治疗，稳定斑块

2、密切监护下积极的内科治疗

3、多种抗心绞痛药物联合使用

4、尽快行CAG,以明确病变血管

5、尽快行PTCA或CABG

外科手术治疗(CABG)

适应症：

1、左主干病变

2、多支病变

3、稳定性AP,内科疗效不佳

4、不稳定性AP：恶化性、变异性、急性冠脉机能不全、MI后

5、冠脉狭窄75%以上、狭窄远端血管通畅

心肌梗死（MI）

•心肌缺血坏死。在冠状动脉血供急剧减少或中断心肌发生严重而持久地缺血、

缺氧心肌坏死。

•临床表现有严重持久的胸痛，发热，心肌酶谱增高，特异性进行性ECG变化；亦可发

生心律失常、休克、心衰

［病因和发病机制］

•基本病变：冠状动脉粥样硬化管腔严重狭窄、侧枝循环尚未建立心

肌供血不足

•在此基础上发生血供进一步急剧减少或中断＞lh心肌梗死

常见诱发血供进一步加重的情况

・1、血供急剧中断:斑块破溃、出血、血栓形成、血管痉挛冠脉急性闭塞

•2、CO骤降冠脉血流量减少：休克、脱水、出血、严重心律失常

・3、左室负荷剧增、心肌氧耗量增加：劳累、激动、血压剧增

•4、血液粘附性增高:饱餐（高脂肪餐）血脂增高，血粘度，血小板粘附性增高

血栓形成

［病理］

,一、血管病变

血管狭窄＞75%以上，单支或多支

LAD：LV前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、前组乳头肌

LCX：LV高侧壁、膈面，LA

RCA：LV膈面、后间隔、RV,SAN,AVN

二、心肌病变

•冠脉闭塞20~30分钟——少数坏死

•广2小时——心肌凝固性坏死，间质水肿，炎性细胞浸润

•6~8周——瘢痕愈合

•全层坏死——透壁性心梗一Q波梗死

•＜1/2全层----11、内膜下心梗——非Q波

•坏死心壁向外膨出——室壁瘤

［临床表现］

•与MI大小、部位、侧支循环有关

•一、先兆：其中不稳定性心绞痛最突出，要特别注意频发、剧烈、持久、药物无效的

心绞痛

尚可伴有胸闷、心悸，乏力、恶心、呕吐、BP,ECG等变化。

二、症状

•1、心前区疼痛特点：重、长、汗、怕。

注意：非典型部位的AP,老年人可为无痛性MI（休克，HF）

•2、全身症状：发热（1周，38℃）

•3、消化道症状：恶心、呕吐、上腹痛

・4、心律失常

（见于75~95%）24h内常见

前壁MI：室性：当伴AVB时表明梗死面广，病情重

下壁：传导阻滞

警告性室性心律失常，当有以下表现时：

频发室早（〉5次/分）、成对室早或短阵室速、多源性室早、R-ON-T室早均有发

生室颤、猝死可能。

5、低血压和休克

表现：

疼痛缓解后①收缩压仍＜80mmHg或原有高血压收缩压下降＞80mmHg；②伴有烦躁不安、皮

肤湿冷，脉细速、多汗、少尿，神志迟钝

原因：

心肌坏死，CO下降*

神经发射，周围血管扩张

•6、心力衰竭

原因：

心梗后心脏缩舒功能明显减弱，以及收缩不协调

表现：

主要表现为左心衰

当右室梗死可表现为右心衰，BP下降

三、体征

•1、心脏体征：

心脏扩大，心率快，心包摩擦音，心尖部收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音

一乳头肌功能不全，各种心律失常

•2、血压：降低

•3、心衰、心律失常、休克体征

实验室和其他检查

一、ECG：

1、特征性改变：

•宽而深的Q波——病理性Q波——坏死

•ST段抬高呈弓背向上型--------损伤

•T波倒置----------------------缺血

2、动态性改变

•数小时内：高大T波，二肢不对称

•数小时后：ST段抬高，弓背向上

•数小时~2天：病理性Q波，逐渐加深，

R波减低

•数日~2周：ST段逐渐回落至基线，T波

平坦、倒置

•数周~数月：T波倒置呈“V”形

心梗ECG定位

.前间壁：vrv3

•前侧壁：V5~V7,I,AVL

.广泛前壁：vrv5

•下壁：II,III,AVF

•高侧壁：I,AVL

.正后壁：V广必

•二、放射性核素：

Tc——坏死心肌结合——热点

TI——与正常心肌结合——冷点

•三、UCG：

作用：了解室壁运动，左室功能

乳头肌功能，室壁瘤

•四、实验室检查：

1、WBC增高，ESR增快

游离脂肪酸增高

2、血、尿肌红蛋白，肌钙蛋白升高

心肌标记物及动态改变*

［并发症］

1、乳头肌功能失调或断裂

•轻者：HF——顽固性HF

•重者：急性肺水肿，死亡

2、心脏破裂

•游离壁破裂---0包积血、压塞，死亡

•间隔穿孔——VSD

3、栓塞：

・A栓塞：脑、肾、脾、四肢、

•V栓塞：肺动脉栓塞

4、室壁瘤

临床表现及征象：

•心界左侧扩大，

•心尖搏动广泛，反常搏动

•心尖区收缩期杂音（粗糙）

•ECG：ST持续性抬高或恢复后再次抬高

•UCG,心室造影——确诊

临床后果：

•顽固性HF,顽固性心律失常

5、心肌梗死后综合征

表现：

•MI后数周~数月，反复发生心包炎、肺炎、胸膜炎，发热、胸痛症状

机制：

•机体对坏死物质的过敏反应

［治疗］

原则：

•保护和维持心脏功能

•挽救频死心肌，防止梗死扩大

・缩小心肌缺血范围

•处理严重并发症

•提高生存率，防止SD

方法

TH+ABC

监护和一般治疗

•1、休息：身心休息

・2、吸氧：间断、持续

•3、监护（CCU）

・4、绝对卧床厂2周，2~3周后鼓励下床

活动

・5、低盐低脂饮食

•6、保持大便通畅、避免用力排便

二、解除疼痛

•度冷丁SOlOOmg肌注

,吗啡5'10mg皮下注射

•可待因30~60mg

・硝酸甘油

・中医药

・再灌注治疗可极为有效地缓解疼痛

•三、再灌注治疗

发病6小时内，使闭塞冠脉再通，心肌得

以再灌注，使MI范围缩小，改善预后

1、溶栓疗法：

静脉：尿激酶，20万静推，100~150万

静滴（30分钟内）

冠脉：4万推入，30~50万（30~60分钟）

目前不主张。

重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（r-tPA）：8mg静推，42mg静滴（30分）

溶栓禁忌症

•1、出血倾向

•2、年龄＞70岁，75岁

•3、近期内有手术、活动性出血史

•4、难以控制的高血压＞160/110mmHg

•5、发病＞6小时，但来院时ST段仍抬高

•6、肝肾功能严重损害

•7、半年内有脑血管病史

再通指标

一、直接指标

•冠状动脉造影

二、间接指标

•1、ECG上ST段抬高于2小时内回降＞50%

•2、胸痛2小时内基本消失

・3、2小时内出现再灌注性心律失常

•4、血清酶峰值提前（＜14小时）

2、经皮冠脉内成形+支架植入术

（PTCA+S）

适用于溶栓失败后或有溶栓禁忌症者

类型：

•急诊PTCA

•补救性PTCA——溶栓失败后

•延迟性PTCA——2周内

•择期PTCA-----三月内

四、消除心律失常

•VPB或警告性VPB利多卡因，胺碘酮

•VT：利多卡因，胺碘酮，同步直流电律

•Vf：非同步直流电复律

・心动过缓：阿托品

•AVB伴血液动力学障碍：起搏（一般不需要）

•快速室上性：药物，同步直流电律

五、控制休克

•补充血容量

・应用升压药

•主动脉内球囊反搏

六、心衰处理

•参见心衰治疗

七、其他处理：

•促进心肌细胞代谢、极化液疗法

•B-阻滞剂，CCB,ACEI,

•抗凝疗法

右室梗死的处理

右室MI+低血压，无左心衰表现时

1.扩容——24小时补液量3~6L——PWP达1518mmHg

2.禁用利尿剂和扩血管药物

［预后］

・无并发症——较好

,有并发症---较差

［预防］

•预防动脉粥样硬化和冠心病

•冠心病者应长期药物治疗

•小剂量阿司匹林、双喀达莫、或曝氯匹定对抗血小板聚集和黏附，预防梗死

•应用他汀类药物保护内皮细胞功能、抗炎及降脂治疗

•普及心肌梗死知识，及早发现和治疗

AHA关于MI的

新诊断标准(00年9月)

1、急性MI：

•1)

•(1)各种心肌标记物CK、CK-MB、肌球蛋白、cTnT、cTnl典型增高和逐步下降;

•(2)同时至少具备下述一种者：

・①典型的心肌缺血损伤症状：

・②ECG出现病理性Q波

・③缺血性ST改变；

・④最近作过再灌注治疗

•2)病理学证实急性心肌梗死

•2、确立MI的诊断标准为：

•①病理学发现有心肌坏死；

•②系列ECG出现新的病理性Q波。

•新定义没有建议查总CK、转氨酶和LDH

•新标准使许多原不能诊断的MI而及早做出诊断

高血压

血压水平的定义和分类（WHO/ISH）诊断标准使用的注意点：

［流行病学］

［病因,发病机制］

一、血压调节

平均动脉压=心排血量X总外周阻力

二、遗传学说

三、肾素-血管紧张素系统（RAS）

四、钠与高血压

五、精神神经学说

六、血管内皮功能异常

七、胰岛素抵抗

八、其他因素

［病理］

［临床表现及并发症］

二、并发症（心、脑、肾）

高血压患者死后心脏的横切面。可见左心室向心性肥大,心室腔变小，说明无心衰。

粥样硬化的冠状动脉之横切面。可见血管内膜呈纤维性增生变厚，并有大量脂质在一端

沉积。管腔缩小，呈裂缝

大脑小动脉回转处可见CharoctBouchard动脉瘤形成。该动脉瘤破裂会导致颅内出血，

同时血栓容易在此处形成，从而会导致脑卒中。

原发性高血压患者之肾硬化。可见肾皮质变薄，表面呈颗粒状。肾脏由于贫血而萎缩

恶性高血压患者的肾脏。高血压导致患者肾小球出血，肾小管内充满红细胞管型，尿液

镜检时也可见红细胞。

［实验室检查］

Keith-Wagener眼底分级法

左上图为恶性高血压患者的眼底。可见大面积出血、软性渗出物以及视神经乳头水肿。

经药物治疗后血压得以控制，患者状况良好。

高血压患者左室衰竭后的胸部X片。可见血管充血后呈“蝙蝠翼”状，淋巴管扩张遮盖

了Kerley-B氏线

2、动态血压监测（ABPM）

动态血压监测的意义

［原发性高血压危险度的分层］

高血压危险因素分层

恶性高血压（1~5%）

高血压危象

高血压脑病

老年人（＞60岁）高血压

诊断和鉴别诊断

［治疗］

一、非药物治疗

二、降压药物治疗

利尿剂

B-受体阻滞剂

钙通道阻滞剂（CCB）

血管紧张素转化酶抑制（ACEI）

ARB（ATuz-受体阻滞剂）

a「受体阻滞剂

其他药物

三、降压药物选择和应用

四、高血压急诊的治疗

心律失常

窦性心律失常

•窦性心动过速

•窦性心动过缓

•窦性停搏

•窦房传导阻滞

•病态窦房结综合征

正常窦性心律的心电图特征

P波在I、H、aVF导联直立，aVR导联倒置

PR间期为O12~0.20s

窦性频率为60~100次/分

PP间期互差＜0.12(0.16)s

正常窦性心律的心电图表现

窦性心动过速特征

•心电图特征：

•符合窦性心律的心电图特征；

•成人窦性频率超过100次/分，大多在100180次/分之间，可高达200次/分；

•窦性心动过速通常逐渐开始和终止。

窦性心动过速表现

窦性心动过速临床意义

,生理性：

吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动；

,病理性：

发热、甲亢、贫血、休克、心衰、心肌缺血、及应用阿托品、肾上腺素等药物。

治疗

,治疗原发病，去除诱因。

•给予6受体阻滞剂。

窦性心动过缓心电图特征

,符合窦性心律的心电图特征；

•成人窦性频率低于60次/分；

•常伴有窦性心律不齐。

窦性心动过缓心电图表现

临床意义

,生理性

青年人、运动员、睡眠状态；

,病理性

颅内疾病、严重缺氧、低温、甲减、阻塞性黄疸、窦房结病变、急性下壁心梗；

应用B受体阻滞剂、拟胆碱药物、胺碘酮、心律平、钙拮抗剂、洋地黄等药物

时。

治疗

•无症状者无需治疗：

•有重要脏器供血不足者，予阿托品、异丙肾上腺素、麻黄素等药物；安装心脏

起搏器。

窦性停搏心电图特征

•具有窦性心律的心电图特征

・较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波均不出现；

•长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系；

•uj■出现房室交接处或心室单个逸搏或逸搏心律。

窦性停搏心电图表现

窦性停搏心电图表现

窦性停搏临床意义

患者可出现重要脏器供血不足的表现：如眩晕、黑蒙或短暂意识丧失、Adams-Stokes综

合征及死亡。

可发生于：

•迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏；

•窦房结病变、急性心梗、脑卒中；

•药物：如洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱等。

治疗

・与窦缓相同：

•无症状者无需治疗；

•有重要脏器供血不足者，予阿托品、异丙肾上腺素、麻黄素等药物；安装心脏起

搏器。

窦房传导阻滞(sinoatrialblock)

SAB是指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。常见于

•迷走神经张力增高或颈动脉过敏；

•急性下壁心梗、心肌病、洋地黄或奎尼丁中毒、高血钾等。

窦房传导阻滞心电图特征

・一度窦房传导阻滞心电图无法诊断。

・三度窦房传导阻滞与窦性停搏在体表心电图上鉴别困难。

・二度窦房传导阻滞分两型：

-MobitzI型：即文氏(Wenckebach)阻滞：表现为PP间期进行性缩短，直至出

现一次长PP间期，该长PP间期短于基本PP间期的两倍；

-MobitzII型：长PP间期为基本PP间期的两倍。

・窦房传导阻滞后可出现逸搏或逸搏心律。

窦房传导阻滞心电图表现

治疗

•与窦缓相同：

•无症状者无需治疗；

,有重要脏器供血不足者、予阿托品、异丙肾上腺素、麻黄素等药物；安装心脏起

搏器。

病态窦房结综合征

(sickfinussyndromeSSS)

•病因众多原因均可损害窦房结：

如甲减、淀粉样变性、伤寒等感染、纤维化与脂肪变性、硬化与退行性变、窦

房结周围神经或心房肌病变、窦房结动脉供血减少、迷走神经张力增高及•些

抗心律失常药物等均抑制窦房结功能。

病态窦房结综合征临床表现

出现与心动过缓有关的心、脑等器官供血不足的症状，类似与窦性停搏或有心动

过速发作，出现心悸、心绞痛等。

病态窦房结综合征心电图特征

,持续而显著的窦性心动过缓(50次/分以下)；

•窦性停搏或窦房阻滞；

•窦房阻滞与房室传导阻滞并存；

•心动过缓-心动过速综合征；

•出现房室交界处逸搏或逸搏心律。

病态窦房结综合征Holter特征

•Holter监护

一次或多次动态心电图可记录到常规心电图不易捕捉到的心动过缓并可明确

晕厥等症状发作时是否有显著的心动过缓。

病态窦房结综合征心电图诊断

•病态窦房结综合征心电图的典型表现：

•临床症状与心电图改变有明确的相关性；

•Holter监护可明确晕厥等症状发作时是否有显著的心动过缓，有助于诊断。

病态窦房结综合征心电生理及其他检查

•固有心率测定。

•窦房结恢复时间与窦房传导时间测定。

病态窦房结综合征治疗

•无心动过缓症状者，无需治疗，但应定期随访观察。

•有症状者，应植入心脏起搏器：

•房室结传导良好者，可选用AAI起搏；

•双结病变者宜选用DDD。

•BTS患者予起搏治疗后，仍有心动过速发作，应同时予抗心律失常药物治疗。

房性期前收缩（atrialprematurebeats）

房性期前收缩指起源于窦房结以外心房的任何部位。

可发生于：

-各种器质性心脏病；当发生于器质性心脏病病人常为快速房性心律失常的先兆

-24小时心电监测，约60%的成年人有房性期前收缩。

房性期前收缩心电图特征

・提前出现的P波，与窦性P波的形态各异；

•P波后可：

・无QRS波（未下传的房性期前收缩），

•QRS波形态正常，

•QRS波宽大畸形（室内差异性传导），

•QRS波形态正常，但P-R间期延长；

・房性期前收缩的代偿间歇多不完全。

房性期前收缩心电图表现

房性期前收缩心电图表现

房性期前收缩治疗

•房性期前收缩通常无需治疗，吸烟、饮酒与浓咖啡均为房性期前收缩的诱因，

应戒除。

•有明显症状或触发室上速者可予药物治疗如镇静剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞

剂及洋地黄等。

房性心动过速（atrialtachycardia）

房性心动过速（房速），根据发生机制和心电图表现分为

■自律性房性心动过速

■折返性房性心动过速

■紊乱性房性心动过速

紊乱性房性心动过速

（多源性房性心律失常）

常见于患COPD、CHF的老年人、洋地黄中毒及低血钾者，易发展为心房颤动

•ECG表现

•通常有3种或3种以上形态各异的P波，PR间期各不相同；

•心房率100~130次/分；

•大多数P波能下传心室，部分P波不能下传，心室律不规则。

•治疗1.治疗原发病2.verapamil与amiodarone可能有效3.补钾、补镁；4.停

用氨茶碱、麻黄碱等药物

自律性房性心动过速

•病因心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒、各种代谢障碍、洋地黄中毒等。为自律

性增高引起。

•临床表现呈短暂、间歇或持续发作。房室传导比例发生改变时，S1强弱不等。颈静

脉a波数超过心搏次数。

自律性房性心动过速心电图

■心电图表现

-P波与窦性不同，在H、III、aVF导联直立；

-房率常为150~200次/分；

-常出现二度房室传导阻滞；

-刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；

-发作开始时心率逐渐加快；

-P波间等电位线存在。

自律性房性心动过速心电生理检查特征

■心房程控刺激通常不能诱发心动过速，发作不依赖于房内或房室结传导延

缓；

■心房激动顺序与窦性P波不同；

■心动过速的第一个P波与随后的P波形态一致；

■心房超速起搏能抑制心动过速，但不能终止。

自律性房性心动过速治疗

■心室率小于140次/分，无需紧急处理；

■心室率大于140次/分、洋地黄中毒、出现严重的心力衰竭或休克，应紧急处理。

方法为：

-洋地黄中毒者（1）立即停用洋地黄，（2）补钾，（3）不能补钾者，可

选用lidocainepropranolol、dilandine。

-非洋地黄引起者（1）洋地黄、B受体阻滞剂、钙阻滞剂可减慢心率，（2）

la、Ic或III类抗心律失常药物，（3）RFCA。

折返性房性心动过速心电生理检查特征

•心房程控刺激能诱发和终止心动过速

•心动过速开始前必先发生房内传导延缓；

・心房激动顺序与窦性不同；

-刺激迷走神经不能终止心动过速，但可产生房室传导阻滞。

折返性房性心动过速治疗

■参考PSVT。

室性期前收缩(prematureventricularbeats)

病因

■正常人可发生室性期前收缩，且随年龄的增长而增加；

■各种心脏病患者：如冠心病、心肌病、风心病、二尖瓣脱垂、心肌炎等；

■缺血、缺氧、麻醉、手术及左室假腱索；

临床表现

"症状：心悸、晕厥、心绞痛、低血压。

■听诊：室性期前收缩后出现较长的停歇，&强度减弱，槎动脉搏动减弱或消失。

心电图特征

■提前发生的QRS波群，时限常超过0.12s,宽大畸形，ST段和T波方向.与QRS波群主波方

向相反；

■配对间期(室早与其前窦性搏动间期)恒定；

■代偿间歇(包含室早在内前后两个下传的窦性搏动间期)完全。

室性期前收缩的类型

。同一导联内，室性期前收缩形态相同者，称单形性室性期前收缩；形态不同者称多

形或多源性室性期前收缩。

O室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间者，称间位性室性期前收缩。

室性期前收缩的类型

。二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩。

O三联律是指每两个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩。

。连续出现两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。

O连续出现三个或以上的室性期前收缩称室性心动过速。

室性并行心律(ventricularparasystole)

■为心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，其心电图特征为：

。异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；

O长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动之间距的整倍数；

O可见室性融合波。

治疗

首先应对患者的室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病作全面的了解：然后，根

据不同的临床决定是否给予治疗，及采取何种方法治疗。

无器质性心脏病的室早

O室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性，如无明显症状，无需

药物治疗。

*如症状明显，治疗以消除症状为目的。

。减轻患者焦虑与不安，去除诱因如吸烟、咖啡、应激等，药物宜选用B受体阻滞

剂。

急性心肌缺血时室早

。急性心肌梗死早期如出现下列类型室性期前收缩，应予治疗：

。频发性室性期前收缩（＞5次/分）

。多源（形）性室性早搏

成对或连续出现的室性期前收缩

。室性期前收缩在前一个心搏的T波上（R-on-T）。

急性心肌缺血时室早治疗方法

。药物可选用利多卡因

0AMi发生窦速与室性期前收缩，早期选用6受体阻滞剂静注能有效减少心室颤动的发

生

目前不主张在所有患者预防用药

❖室性早搏若发生于急暂时性心肌缺血，也可选用利多卡因

OCHF合并室性早搏，应改善血流动力学障碍，必要时可应用胺碘酮。

慢性心脏病变

。心肌梗死后或心肌病患者并发室性早搏，有很高的心脏性猝死危险性，尤其是LVEF

明显减少时；

OB受体阻滞剂对室性早搏的疗效不显著，但可降低MI后猝死发生率；

O低剂量的胺碘酮对后合并CHF伴有室性早搏者，能有效减少心律失常及心脏性死亡

率。

室性心动过速（ventriculartachycardia室速）

口病因

■常见于各种器质性心脏病

。最常见于冠心病，特别是曾有MI患者；

。其次是心肌病、HF,心瓣膜病、MVP；

♦:♦其它：代谢障碍、药物中毒、QT间期延长综合征。

■偶见于目前认为无器质性心脏病者，如：brugada综合征等

临床表现

室速的临床症状轻重取决于心室率、持续时间、基础心脏病变。

■非持续性室速（发作时间短于30s,能自行终止）患者通常无症状；

■持续性室速（发作时间超过30s,需药物或电复律始能终止）常伴有血流动力学障

碍与心肌缺血症状；如低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。

临床表现

■听诊

O心律轻度不规则，

Os,、&分裂，

OSBP随心搏而变化。

♦:♦发生完全性房室分离时，强度经常发生变化，可有大炮音；

♦:♦颈静脉间歇出现巨大a波。

心电图特征

■3个或以上的室性期前收缩连续出现；

■QRS波群形态畸形；ST-T方向与QRS波群主波方向相反；

■心室率通常100~250次/分，心律规则或稍不规则；

■P波与QRS波无关，形成房室分离；偶可见个别或所有心室逆传夺获心房；

心电图特征

■心室夺获与室性融合波。

■室速可分为

。单形性：QRS波群形态恒定不变；

。多形性：QRS波群形态多变；

。双向性：QRS波群方向呈交替改变。

室性心动过速心电图

室速与室上速

伴室内差异性传导的鉴别

下列ECG表现支持室上速伴室内差异性传导的诊断：

•每次心动过速均由期前发生的P波开始：

•RP间期WO.10s；

,心动过速的QRS波形态，与心率大致相等的室上性冲动的QRS形态相同；

室速与室上速

伴室内差异性传导的鉴别

•P波与QRS波群相关，常呈1：1的房室比率传导，亦可呈2：1或文氏房室传导;

•刺激迷走神经可减慢或终止心动过速；

•多为右束支传导阻滞图形；

•有长-短周期序列。

W-P-W伴房颤者，QRS波时限超过0.20s,心率超过200次/分。

下列心电图表现

提示为室性心动过速：

•室性融合波;

,心室夺获

,房室分离，偶可见室房逆传，甚至室房1:1逆传；

•QRS波电轴左偏，时限超过0.14s;

•全部心前区导联QRS波群主波方向呈通向性：即全部向上或向下；

下列心电图表现

提示为室性心动过速：

,QRS波群形态，当表现为RBBB时呈以下特征：/导联呈单相或双相波（R>R'）,V6

导联呈rS或QS；当呈LBBB时电轴右偏，％导联负向波比V,,深：R%>0.04s;网导联呈qR

或Q或

心电生理检查

多可确立室速的诊断

■室上速的HV间期等于或大于窦性心律的HV间期；

■室速的I【V间期小于窦性HV间期或为负值；

■心动过速发作期间，行心房超速起搏，若随刺激频率的增加，QRS波群的频率相应

增加，且形态变为正常，则原心动过速为室速。

■程序电刺激可诱发约95%的持续性单形性室速，可终止75%的持续性单形性室速发

作。

室速的处理原则

。无器质性心脏病患者发生非持续性室速，若无症状，无需进行治疗；

。持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；

。有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。

目前除6受体阻滞剂、胺碘酮以外，尚未能证实其他抗心律失常药物能降

低心脏性猝死大发生率。

终止室速发作（1）

❖如无向流动力学障碍：

O首先静注利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注；

O静注sotalol与propafenone亦十分有效:

O其他药物治疗无效时，可选川amiodarone静注或改用直流电复律;

终止室速发作（2）

O如患者已发生低血压、休克、心绞痛、CHF、或脑血流灌注不足等症状，宜迅速直流

电复律。

。洋地黄中毒引起的室速，不宜用电复律，应给予药物治疗。

。复发性室速患者，如病情稳定，可经静脉插入电极至右室，用超速起搏终止心动过

速。

预防复发（1）

。应努力寻找并去除诱因：如缺血、低血压及低血钾等。

V治疗CHF有助减少室速。

。窦性心动过缓或房室传导阻滞，心室率过于缓慢，也有利于室性心律失常发生，

可给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏。

预防复发（2）

♦:♦药物预防，应选择其潜在毒副反应较少者：

•B受体阻滞剂能降低MI后猝死的发生率。

,胺碘酮显著减少MI后或CHF患者的心律失常或猝死的发生率，轻度降低MI后患者总

死亡率。

•QT间期延长的患者可优先选用IB类药如美西律。

预防复发（3）

•MI后患者不宜用Ic类与moricizine（莫雷西嗪）。

•已有左心功能不全者，避免应用Ic类与disopyramide（丙比胺）。

•Ic增加心脏骤停存活者的死亡率。

•长期应用procainmide会引起药物性狼疮。

•Verapamil仅对Verapami1敏感性室速有效。

预防复发（4）

・单一用药无效可联合应用作用机制不同的药物，各臼用量均可减少。

•抗心律失常药物亦可与埋藏式心室或心房起搏装置合用，治疗复发性室速。

。植入ICD。

ORFCA。

。外科手术。

心脏传导阻滞

心脏传导阻滞按发生的部位可分为：

"窦房传导阻滞

■房室传导阻滞

■房内传导阻滞

■室内传导阻滞

房室传导阻滞

（atrioventricularblock）

房室传导阻滞是指房室交界区脱离了生理性不应期后,心房冲动传导延迟或

不能下传至心室。阻滞部位可发生于：

•房室结

希氏束

•束支

病因

■正常人及运动员可发生文氏型AVB,与迷走神经张力增高有关。

■其他导致AVB的病变有：AMI、冠脉痉挛、心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、

心脏肿瘤、先天性心血管病、高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒、粘液性水

肿、Lyme病、Chagas病等。

■Lev病与Lenegre病可能是成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见的原因。

临床表现

■症状

O第一度AVB通常无症状；

*第二度AVB可引起心悸和心搏脱漏；

。第三度AVB的症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲倦、乏力、晕眩、

晕厥、心绞痛、心力衰竭，严重时可引起短暂性意识丧失、甚至抽搐，称为

Adams-Stokes综合征。

■体征

♦:♦第一度AVB听诊时，因PR间期延长，Si减弱；

。二度I型AVB的呈强度逐渐减弱并有心搏脱漏；

。二度II型AVB亦有间歇性心搏脱漏，但8恒定不变：

。三度AVB的&强度经常变化，可闻及大炮音，Sz可正常或反常分裂。

房室传导阻滞的心电图表现

■第一度AVB：

OPR间期延长超过o.12s；每个P波后均有QRS波；

O如阻滞部位位于房室结，QRS波群的形态及时间均正常，此时AH间期延长；

。如阻滞部位位于希氏束-浦肯野系统，QRS波群可呈束支阻滞图形，HV间期延长；

❖偶尔房内阻滞也可产生PR间期延长。

第二度I型AVB

(Wenckebachblock)

OPR间期进行性延长，直至一个P波下传受阻；

。相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；

。包含受阻p波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。

*此型阻滞可发生于心脏的任何部位，多可通过体表ECG作出诊断；QRS波群正常者，

阻滞几乎均位于房室结。

+此型AVB极少发展为三度AVB。

第二度II型AVB

*心房冲动下传突然受阻；

。口传搏动的PR间期正常或延长，但PR间期恒定不变；

OQRS波形态可正常（阻滞位于希氏束内），或增宽（阻滞位于希氏束下）；

。此型易进展为三度AVB。

第三度AVB

O心房