急诊内科诊疗常规

目录

第一节电解质酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒....................................................1

代谢性碱中毒....................................................1

呼吸性碱中毒....................................................2

呼吸性酸中毒....................................................3

混合性酸碱平衡失调..............................................3

低钾血症........................................................4

低钠血症........................................................5

高钾血症........................................................5

高钠血症........................................................6

第二节高血压急症................................................7

第三节急性心肌梗塞.............................................8

第四节急性左心衰竭..............................................10

第五节心律失常

阵发性室上性心动过速............................................11

阵发性室性心动过速..............................................12

心房纤颤........................................................13

II、HI度房室传导阻滞............................................14

第六节重症支气管哮喘............................................16

第七节急性呼吸窘迫综合征........................................17

第八节呼吸衰竭..................................................19

第九节昏迷......................................................21

第十节急性出血性坏死型胰腺炎....................................23

第十一节急性肾功能衰竭..........................................25

第十二节急性中毒................................................27

安眠药中毒......................................................29

有机磷农药中毒..................................................29

急性酒精中毒....................................................31

急性动物性中毒

急性鱼胆中毒..................................................32

河豚鱼中毒....................................................32

蟾除中毒......................................................33

急性植物性中毒

急性毒蕈中毒..................................................33

乌头磴中毒....................................................34

急性木薯中毒..................................................35

化学性中毒

一氧化碳中毒..................................................36

急性亚硝酸盐中毒..............................................36

强碱中毒......................................................37

强酸中毒......................................................37

第十三节甲减危象................................................38

第十四节甲亢危象................................................39

第十五节肾上腺功能减退危象.....................................41

第十六节垂体危象................................................42

第十七节咯血....................................................43

第十八节弥散性血管内凝血........................................45

第十九节水中毒..................................................46

第二十节脱水....................................................47

第二H^一节心肺脑复苏............................................49

第二十二节休克

感染性休克......................................................55

失血性休克......................................................56

过敏性休克......................................................57

心源性休克......................................................58

第二十三节中暑..................................................63

第二十四节多发伤................................................64

第二十五节腹部损伤..............................................69

第一节电解质酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒

【诊断】

一、病史：有引起体内非挥发性酸性物质增多或碱性物质减少的疾病。

（-）产酸过多：高热，感染，休克，饥饿，酮血症，乳酸堆积等。

（二）酸摄入过多：应用酸性药物不当和大量静脉注射不含HC03-和溶液。

（三）碱丢失过多：重度腹泻，肠疹等。

（四）排酸障碍：急慢性肾衰，肾小管性酸中毒。

（五）其他：含氯的酸性物质输入过多，高钾血症或摄入高钾饮食等。

二、临床表现

（一）恶心，呕吐，腹痛，食欲不振等。

（二）心率快，血压下降，心律失常，甚至出现心衰，心搏骤停等。

（三）呼吸深快（当C02CPV15nlmol/L时），严重者呼吸节律异常，呼衰或呼吸停止。

（四）头痛，疲乏，嗜睡，严重者神志模糊，烦躁，精神恍惚甚至昏迷。

三、实验室检查

（-）血气分析：PH值下降或正常，C02CPI,PAC02I或正常，SBI,ABI,BBI（负值增

为0

（二）血清钾t,血清氯t,血清钠to

【治疗】

-、治疗原发病和去除诱发因素。

二、纠正水，电解质紊乱。

代谢性碱中毒

【诊断】

一、病史：有引起体内酸丢失或碱潴留的病史，如胃酸大量丢失，利尿剂应用不当，各种原

因引起的低钾，低氯性碱中毒，碱摄入或输入过多，原发性醛固酮增多症等疾病。

二、临床表现

（一）呼吸浅慢，严重者可呼吸暂停。

（-）面部和手足抽搐，口周和手足麻木，重者全身抽搐，甚至死亡。

（三）脑组织缺氧可表现头昏，嗜睡，重者烦躁，谙妄，精神失常。

（四）心肌受抑制致心搏出量减少，心率加快，心律失常。血管阻力增加可致血压升高。

（五）伴低钾者，可有软瘫，腹胀，厌食及低钾性肾病。

三、实验室检查

（一）血气分析：PH>7.45,C02CP>29mmol/L,SBt,ABt,BBt,BE呈正值增大。PaC02

可代偿性增高，一般V8.0KPa。

（二）血清钾I,血清氯I,血清钠正常或升高。

【治疗】

-、治疗原发病。

二、对症治疗

（一）轻者，一般不需处理。

（二）较重者，可补充生理盐水。

（三）重者，根据病情及CO2cp给予氯化镀，肝功不全者，宜用盐酸精氨酸。

（四）抽搐者给补钙。

低氯，低钾者，给氯化钾口服，严重缺钾者给稀释的氯化钾静滴

呼吸性碱中毒

【诊断】

-、病史：各种原因引起的过度换气均可发生呼吸性碱中毒，如飕病，脑炎，脑外伤，药物

中毒，肺部疾患，高热，酒精中毒等。

二、临床表现

（一）胸闷，口干，呃逆。

（二）呼吸深，快，可因碱中毒加重使呼吸受抑制而减慢，变浅，严重者可呼吸暂停。

（三）心悸，心律失常，心肌收缩力减弱直至循环衰竭。

（四）由于低C02血症致脑血管痉挛，可有眩晕，意识不清直至昏迷。

（五）可发生代谢性酸中毒（乳酸堆积）及肝功异常。

三、实验室及器械检查

（--）血气分析：PH值t或正常（代偿时），C02CPI或正常，PaC02<4.7kPa,SBI,ABVSB。

（二）常伴有血清钙I,血清钾I,血清氯I。尿PH>6。

（三）心电图改变：ST段压低，T波代倒置，Q—T间期延长。

【治疗】

一、治疗原发病和去除诱发因素。

二、在血气分析监护下使用机械辅助呼吸。

三、对瘴症患者可酌情使用镇静剂和暗示疗法。有抽搐者给钙剂。

呼吸性酸中毒

【诊断】

-、病史：有呼吸道阻塞，急慢性弥漫性肺部病变，胸膜病变，呼吸肌麻痹，急性肺水肿，

充血性心衰以及安眠药中毒等病史。

二、临床表现

有气促，烦燥不安，紫绢，呼吸不规则，血压降低，心律不齐和心衰，甚至室颤和心脏

停搏等变化。

三、实验室检查

（一）血气分析：血PH值偏低或正常（急性患者PH值可达7。0）,PaC02>6kPa,CO2CPt,

SB不变，ABt,AB>SBo

（二）常伴血钾t,血氯I。

【治疗】

-、治疗原发病和保持呼吸道通畅。

二、对重症者予氧疗+机械辅助呼吸。

三、对呼吸抑制者选用小剂量呼吸中枢兴奋剂。

四、一般不宜用碳酸氢钠，当PHV7.20时，可慎用少量。

五、纠正水，电解质紊乱和高钾血症。

六、防治脑水肿和肺水肿。

混合性酸碱平衡失调

临床上有二种或二种以上原发性酸碱失衡同时存在者，称为混合性酸碱平衡失调。

一、性酸中毒合并呼吸性酸中毒

【诊断】

血PH值I,PaC02t,BBI,BE负值增大。

二、谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

【诊断】

血PH值tt,PaC02常偏低，BBt,BE正值增大。

三、谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

【诊断】

血PH值可在正常范围内，PaC02；I,BBI,BE负值增大，CO2cp和SBII。

四、谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

【诊断】

血PH值基本正常，PaC02tt,BBt,BE正值增大，C02CP3SBt,血钾I,血氯I。

五、谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒

【诊断】

血气分析指标均可正常，难以鉴别，可计算阴离子间隙（AG）,AG值升高，应结合病史作出

判断。而AG正常者常易误诊，应注意。

【治疗】

上述几种混合性酸碱失调的处理原则是：

（-）先处理其中一种较严重的，主要的酸碱平衡紊乱。

纠正水，电解质紊乱，分清主次并防止酸碱紊乱进一步恶化。

低钾血症

【诊断】

-、病史：有钾摄入不足，丢失过多或伴体内分布异常（血钾向细胞内转移）史。

二、临床表现

（一）神经一肌肉抑制状态：四肢软弱无力，活动困难，腱反射迟钝或消失。当血清钾

<2.5mmol/L时-，可发生软瘫。平滑肌麻痹时可发生呼吸困难或停止和麻痹性肠梗阻。

（二）中枢神经功能紊乱：倦怠，反应迟钝，定向障碍，嗜睡直至意识障碍，昏迷。

（三）心血管系统症状：心肌兴奋性增高导致心律失常，严重者可发生心室扑动和颤动，心

跳骤停。心肌损害可致第一心音减弱，心律快，心脏扩大，心衰。血管平滑肌麻痹可

致血压下降，休克。

（四）肾小管浓缩机能减退：多尿，夜尿，口渴和多饮等。

三、实验室及器械检查

（一）血清钾V3.5mmol/L（必须排除细胞外液被稀释的影响）。

（二）心电图检查：异常U波及ST—T改变。

【治疗】

一、治疗原发病和去除诱发因素。

二、补钾：轻者口服钾盐或含钾高的食物，重者静滴补钾。

纠正碱中毒及并发的电解质紊乱。

低钠血症

低钠血症仅反应钠在血浆中的浓度降低，并不一定表示体内总钠量丢失。有时，总钠量可

以是正常或稍有增加的。

【诊断】

一、分型

临床上可以分为：

（-）低容性低钠血症：钠与水均减少，但失钠甚于失水。病因及临床表现同低渗性脱水。

（二）高容性低钠血症：钠与水均增加，水分的增加更显著。多见于肾衰及低血浆蛋白血症。

（三）等容性低钠血症：血液稀释导致血钠降低。常因抗利尿激素分泌过多所致。

二、临床表现

（一）急性严重失水，失钠者可因血容量不足致体循环衰竭。

（二）慢性者症状，体征不明显。

三、实验室检查

血清钠浓度<135mmol/L。

【治疗】

一、治疗原发病

（一）低容性低钠血症：主要补充等渗氯化钠。

（-）高容性低钠血症：水，钠的摄入量均应限制，尤其是水的摄入量。

（三）等容性低钠血症：以限制进入为主。

高钾血症

【诊断】

一、病史：钾摄入，输入过多或过速，肾排钾减少及钾在体内分布异常，肾上腺皮质激素分

泌减少。

二、临床表现

（-）神经一肌肉症状：手足感觉异常，四肢麻木，乏力，腱反射消失。重者可出现松弛性

瘫痪，呼吸，吞咽困难，甚至呼吸肌麻痹。血管平滑肌收缩可引起肌肉酸痛。

（二）心血管系统：心音减弱，心率缓慢，心律紊乱。

（三）消化系统：恶心，呕吐，腹痛。

三、实验室及器械检查

（—）血清钾>5.5mmol/L。

（二）心电力检查：当血钾为6—7mmol/L时，T波异常高尖，ST段压低；当血钾为8mmol/L

时，P波消失，QRS开始增宽，R波降低，S波渐深，ST段明显压低，并伴房室传导阻

滞。当血钾＞9mmol/L时，QRS波与T波融合为正弦波，发生窦室传导，室性心动过速

或心室颤动。

【治疗】

一、治疗原发病和去除诱发因素。

二、停止钾的摄入和停用保钾利尿剂或使用排钾利尿剂。

当血钾＞6mmol/L时静滴50%葡萄糖液+胰岛素，静注钙剂，纠正酸中毒，有条件者可考虑行

腹膜透析或结肠透析治疗。

高钠血症

【诊断】

一、分型

（-）低容性高钠血症：水钠皆失，但失水更多。病因同高渗性脱水。

（-）高容性高钠血症：钠潴留合并水潴留。见于醛固酮增多症，库兴综合征，先天性肾上

腺皮质增多症及外源性盐皮质激素摄入过多等。

（三）等容性高钠血症：大量失水，血液浓缩而导致血钠升高。见于发热，中暑，中枢神经

性和肾性尿崩症等。

二、临床表现

急性严重者可烦燥，神志恍惚，腱反射亢进，抽搐或惊厥。

三、实验室检查

血清钠＞145mmol/L,常伴血清氯＞115mmol/Lo

【治疗】

一、积极治疗原发病。

二、低容性高钠血症：应补充低渗氯化钠。

三、高容性高钠血症：补水+利尿剂。

四、等容性高钠血症：以补充水分为主。

第二节高血压急症

【病史采集】

1.原有高血压病或继发性高血压病史；

2.交感神经兴奋及颅内压增高表现：剧烈头痛、呕吐、心悸、视物不清、意识障碍、

少尿；

3.诱因：焦虑、过度疲劳、内分泌失调、突然停用可乐宁。

【物理检查】

1.全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、肢体运动。全身系统检查。

2.专科检查：

(1)血压：在原有血压的基础上，血压突然急剧升高，舒张压可达17.3kPa(130mmHg)以

±;

(2)眼底：视网膜出血，渗出，视乳头水肿；

(3)神经系统检查：神志，感觉，运动功能障碍，出现病理反射；

(4)心脏体征：心界，心率，心律，心音，杂音。

【辅助检查】

1.实验室检查：血、小便、大便常规、肝肾功能、电解质、血糖、血气分析。

2.器械检查：

(1)头颅CT(视病情而定)；

(2)胸部X线摄片(下位+侧位吞锁,病情稳定后)；

(3)心电图。

【诊断】

1.高血压危象：

(1)以收缩压升高为主，＞26.7kPa(200mmHg),甚至可高达33.3kPa(250mmHg)；

(2)出现头痛、烦躁、心悸、多汗、手足发抖、恶心、面色苍白或潮红、视力模糊、黑

朦、短暂失明、-过性偏瘫、失语、感觉障碍等；

(3)生化检测示血中游离肾上腺素和(或)去甲肾上腺素增高，血糖升高。

2.高血压脑病；

(1)血压以舒张压升高为主，＞16.0kPa(120mmHg)；

(2)出现脑水肿，颅内压增高的表现，临床表现有严重头痛，频繁呕吐和神志改变，轻

者仅有烦躁，意识模糊，严重者可发生抽搐、癫痫样发作、昏迷、暂时性偏瘫、失语等；

(3)脑脊液压力增高，蛋白含量增高，头部CT显示脑水肿改变。

3.恶性高血压：

(1)起病较缓慢，病情进展急，舒张压持续显著增高，＞17.3kPa(130mniHg)；

(2)常见严重心脑肾损害和眼底出血渗出和乳头水肿；

(3)持续性蛋白尿，血尿，低血钾，血肾素活性增加。

【鉴别诊断】

1.脑血管意外；

2.急进型肾炎。

【治疗原则】

1.迅速降压：

(1)药物：硝普钠20〜200ug/min静脉滴注，逐渐加量，根据血压调整。还可以用硝酸

甘油、酚妥拉明(由嗜格细胞瘤所致者首选)、佩尔地平；

(2)降压要求指标:收缩压降至21.3~22.6kPa(160~170mmHg),舒张压降至13.3-14.7

kPa(100〜1lOmmHg)或稍低即可。

2.控制抽搐；

3.降低颅内压；

4.治疗心脑肾并发症。

第三节急性心肌梗塞

【病史采集】

1.最常见的典型症状为突然出现的胸骨后持续性压榨性疼痛，程度重于心绞痛。可向左

上肢或颈部放射，伴有乏力、恶心、呕吐、大汗及濒死的恐惧感。

2.病史应注意是否为胸骨后或心前区突然出现的疼痛或压榨感，与呼吸无关。应与心绞

痛、肺梗塞、主动脉夹层瘤、自发性气胸、胃及胆囊穿孔等相鉴别。

3.老年人的心肌梗塞可表现为“无痛性”或“上腹痛”。

【体格检查】

1.体检须注意病人有无颜面苍白、皮肤湿冷、休克。

2.听诊应注意有无奔马律、心包摩擦音、心律失常、急性左心衰竭等体征。

【实验室检查】

1.迅速进行常规心电图检查，必要时加做V7、V8、V9及RV2、V3、V4导联。要注意超急

性期的T波改变(高耸T波)以及ST段、T波的演变过程。

2.检验包括白细胞计数、出凝血时间、血沉、血清酶(GOT、CPK、LSH、XPK—MV、

LDH)学检查。

3.放射性核素心肌显像。

4.彩色超声多谱勒检查。

5.二十四小时动态心电图检查。

【诊断】

典型的胸骨后压榨性疼痛；心电图动态演变符合急性心肌梗塞改变；心肌酶学增高。三

项中具备二项即可确诊为急性心肌梗塞。

【治疗原则】

1.心肌梗塞一周内应绝对卧床休息，住入ICU病房，连续监测心率、节律、血压、呼吸、

血氧饱和度。

2.低脂流质饮食，保持大便通畅。

3.迅速有效止痛，视情给予杜冷丁、吗啡及其他镇痛药。

4.持续低流量吸氧。

5.扩张冠状血管药物：

(1)硝酸甘油10〜20mg加入葡萄糖溶液中静滴10〜20ug/分钟。低血压者慎用。

(2)消心痛：10mg一日三次，口服。

(3)心痛定：10mg一日三次，口服。

6.静脉内溶栓治疗，可选用：

(1)尿激酶150万单位加入5%葡萄糖溶液100ml,30分钟滴完。

(2)溶栓后应予以静脉滴注肝素，通常500〜1000单位/小时，连用五天。

7.有条件可行经皮腔内冠状动脉成形术。

8.心源性休克的治疗：

(1)密切观察血压、尿量、中心静脉压、肺毛细血管压和心排量的变化。

(2)根据血流动力学监测结果来决定补液量。

(3)应用血管活性药物，如多巴胺或多巴酚丁胺。

(4)纠正酸中毒，可用碳酸氢钠静脉滴注。

(5)纠正电解质平衡失调，特别应注意低血钾、低血镁和低血氯。

有室上性心动过速者，可适当使用洋地黄制剂。

第四节急性左心衰竭

【病史采集】

1.发病急骤，感严重呼吸困难，端坐呼吸，频繁咳嗽，咯白色或粉红色泡沫痰，烦躁不

安，面色灰白，大汗淋漓，心悸乏力。

2.有如下心脏损害病史：

(1)急性弥漫性心肌损害；

(2)急性机械性梗塞；

(3)急性容量负荷过重；

(4)急性心室舒张受限；

(5)严重的心律失常。

【体格检查】

病人口唇青紫，末梢发绡，双肺布满湿罗音及哮鸣音，心率增快，心尖部可听到奔马律

及不同心脏病的相应体征，严重者可致心源性休克。

【实验室检查】

1.X线可见肺门有蝴蝶状阴影并向周围扩大，心尖搏动减弱。

2.心电图示各种心律失常。

【诊断】

1.有心衰肺水肿的临床表现及心脏病史。

2.双肺布满湿罗音，哮鸣音，心尖可听到奔马律。

3.X线检查示肺门增大，心界增大。

【鉴别诊断】

应与支气管哮喘、肺源性肺水肿鉴别。

【治疗原则】

1.体位:患者取坐位或半卧位，两腿下垂，必要时可轮流结孔四肢。

2.给氧：高流量(6〜8L/MIN)给氧，湿化瓶中加入70%酒精。

3.镇静:皮下或肌注吗啡5~10mg或杜冷丁50~100mg。

4.强心药:如近二周内未用过洋地黄制剂，可给予速效洋地黄制剂。西地兰首剂为0.4mg

加入50%葡萄糖20ml中缓慢静注，必要时2〜4小时再给0.2~0.4mg。

5.利尿:可用速尿20〜40mg静脉推注。

6.血管扩张剂:舌下含服硝酸甘油0.3mg,亦可静滴硝酸甘油，滴注时注意观察血压变化。

7.氨茶碱:氨茶碱0.25g加在50%葡萄糖40ml中缓慢静注。

8.静脉注射地塞米松10〜20mg。

第五节心律失常

阵发性室上性心动过速

【病史采集】

1.常有既往多次发作病史。

2.突然发作，突然终止。

【检查】

1.神志、血压、脉博、心率、心律、心音。

2.心电图检查及心电监护。

【诊断】

1.心悸突然发作及突然终止病史；

2.根据心率、持续时间及伴发病不同，可出现心悸、晕厥、心衰、心绞痛、急性肺水肿

及低血压；

3.心律快而绝对规则；

4.心电图示：

（1）心率150〜240次/分，节律绝对规则；

（2）QRS波形态基本同窦性；

（3）逆行P波。

【治疗原则】

1.院前急救措施

刺激迷走神经：方法：

（1）用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐；

（2）深吸气后屏气，用力作呼气动作（Valsalva法）；深呼气后屏气，再用力作吸气动作

（Muller法）；

（3）颈动脉窦按摩：先按摩右侧5〜10秒，再按左侧，不可同时两侧按摩；

（4）压迫眼球：视网膜脱离、青光眼、高度近视禁用此法。

2.院内急救治疗原则

（1）抗心律失常药物：

1）异搏定2.5〜10mg+50%GS40ml,静脉缓慢注射二

2）普罗帕酮（心律平）1〜2mg/kg静注；

3）普蔡络尔（心得安）0.05~0.2mg/kg静注；

4）胺碘酮:5〜10mg/kg,缓慢静注（＞20分钟）。

（2）升压药：（高血压病人不宜使用）。

1）肾上腺素0.5〜Img稀释后静注；

2）甲氧胺10〜20mg稀释后静注；

（3）新斯的明：兴奋迷走神经，心脏病及哮喘忌用。

（4）电复律：食道调搏复律；经静脉临时起搏复律；直流电复律：有严重血流动力学障

碍者。

（5）射频消融术。

阵发性室性心动过速

【病史采集】

1.有无器质性心脏病史；

2.有无代谢紊乱、药物中毒、Q-T间期延长综合征。

【检查】

1.检查神志、呼吸、血压、心率、心音、心律；

2.心电图检查及心电监护。

【诊断】

1.心悸、晕厥症状与原发病有关；

2.心脏听诊：心音分裂，心律基本规则，颈静脉巨大的a波（炮音）；

3.心电图:

（1）连续三个或以上的室性异位激动；

（2）心室率超过100/分，节律整齐或轻度不整齐；

（3）QRS波群增宽（＞0.12s）,有继发ST-T改变;

（4）房室分离；

（5）心室夺获,室性融和波。

【治疗原则】

1.院前急救措施：

（1）吸氧；

（2）平卧；

2.院内治疗原则:

(1)直流电复律：伴有血流动力学障碍、心肌缺血、心衰，应迅速同步直流电复律，能

量100〜200J；

(2)药物：若生命体征尚稳定者可选择药物，(a)利多卡因1〜4mg/kg静注；(b)普鲁卡

因胺100mg每5分钟一次至WlOOOmg；(c)胺碘酮5〜10mg/kgl5〜30分钟静注完；

(3)经静脉临时起搏器起搏心室，终止室速；

(4)射频消融术；

(5)预防再发：可服用la类，1c类，1b类抗心律失常药。

3.特殊类型室性心动过速治疗：

(1)尖端扭转型(Q-T间期延长)：

1)对因治疗；

2)补充镁盐；

3)除去引起Q-T间期延长的药物、诱因；

4)试用异丙肾上腺素；

5)临时心室起搏抑制室速。

4.由窦缓、房室传导阻滞的心率缓慢所致室性快速心律失常：

(1)用阿托品，异丙肾上腺素；

(2)心室起搏纠正。

心房纤颤

【病史采集】

1.询问有无风心病、冠心病、高心病及甲亢病史。

2.询问有无饮酒、晕厥、偏瘫史及心绞痛。

【检查】

1.呼吸、血压、心界大小、心律、心音、心率、心脏杂音、脉搏；

2.心电图检查。

【诊断】

1.心悸、乏力、焦虑；

2.或有心绞痛、晕厥、体循环障碍；

3.体征：第一心音强弱不等，心律绝对不规则，脉搏短细，低血压;

4.心电图：

(1)P波消失；

(2)出现大小不等、形态各异、间隔不均的f波，频率350〜600次/分；

(3)R-R间期绝对不等。

【治疗】

1.院前急救措施：吸氧；

2.院内治疗原则：

(1)寻找病因，对因治疗；

(2)减慢心室率：洋地黄，钙离子拮抗剂，1c类(心律平)，6-受体阻滞剂；

(3)复律：

1)电复律：临床症状严重者电复律，能量为200J；预激合并房颤、心室率快者首选

电复律；

2)药物：奎尼丁、乙胺碘吠酮；

3)射频消融术。

II>m度房室传导阻滞

【病史采集】

i.有无头晕、疲乏、晕厥、抽搐、心功能不全；

2.有无Adams~Stokes综合征病史。

【检查】

1.神志、血压、脉搏、心率、心律；

2.心电图检查及心电监护。

【诊断】

1.头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史；

2.Adams-Stokes综合片病史；

3.心室率缓慢；

4.心电图示：

(1)二度I型房室传导阻滞：

1)P—R间期逐渐延长，直至P波受阻，QRS波脱漏；

2)R—R间期逐渐缩短，直至P波受阻；

3)包含受阻P波的R—R间期小于两个P—P间期之和。

（2）二度II型房室传导阻滞：

1）有间歇受阻的P波和心室脱漏；

2）P〜R间期恒定，可正常、可延长；

3）可伴有QRS波间期延长。

（3）三度房室传导阻滞：

1）P波与QRS波群无关；

2）心房速率较心室速率快；

3）QRS时限可正常或延长；

4）心室速率常小于40〜60次/min。

【治疗原则】

1.院前急救措拖：

（1）吸氧；

（2）平卧。

2.院内急救治疗原则：

（1）对因：抗感染，停用有关药物：洋地黄、奎尼丁、0一受体阻滞剂等；纠正高血钾;

（2）药物：异丙肾上腺素：Img加入5%葡萄糖500ml中静滴，控制心室率在60〜70次/min；

但过量会导致室速、室颤；

1）阿托品：口服0.3mgq4h或Imgimq4h；

2）糖皮质激素：用于急性心肌炎，急性心梗等；

3）克分子乳酸钠静滴或静推：适用于高血钾或酸中毒者；

5）安置心脏起搏器：二度H型及三度房室传导阻滞，心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状者，或曾

有Adams〜Stokes综合征发作者，均需安装临时或永久心脏起搏器。

第六节重症支气管哮喘

【病史采集】

1.详细了解症状的发生发展过程及严重程度、有鉴别意义的有关症状及治疗经过。

2.重点了解急性重症哮喘形成的诱因，包括有无哮喘触发因素持续存在、激素使用不当、

呼吸道感染、精神因素以及并发症等。

【体格检查】

1.紫组、呼吸频率>30次/分。

2.辅助呼吸肌收缩，表现为矛盾呼吸运动。

3.广泛的吸气和呼气哮鸣音，危重时呼吸音或哮鸣音明显降低甚至消失，表现为“沉默

胸(silentchest)"。

4.多有心动过速，心率>120/分，可出现奇脉。

5.常有大汗，不能斜躺，喜坐位或前弓位，不能入睡，不能表达一句完整的句子甚至单

词。

6.发作时间持续24小时或以上，经一般治疗不缓解者称哮喘持续状态。

【实验室检查】

1.肺功能:FEV1V25%预计值、呼吸峰流速(PEFR)V60L/min、VC<1.0L应视为严重哮

喘发作。血气分析：PaO2V8.血Pa分OmmHg),PaC02>6Kpa(45mmHg)；单纯性呼吸性碱中毒

最常见，进一步加重可见呼吸性酸中毒。

2.胸部X线检查：表现过度充气，监测有无气胸、纵隔气肿发生。

3.检测血清电解质、尿素氮和肌酎。

【诊断和鉴别诊断】

根据病史，典型的症状、发作时的体征，肺功能检查和用药效果，不难确定诊断。诊断

哮喘发作分为轻、中、重和危重四度。

应该牢记的是，哮喘急性发作最重要的危害不是它的时间，而是它的严重性。严重的哮

喘发作可能是致命的，必须认真确定发作的严重程度，避免低估。

急性重症哮喘需与急性左心衰、上呼吸道阻塞及肺曲菌病相鉴别。

【治疗原则】

1.院前：

(1)鼻导管给氧。

(2)尽快使用沙丁胺醇(舒喘宁)吸入。

(3)强的松30〜60mg口服或(和)氢化考的松200mg静脉滴注。

2.院内：

(1)继续吸氧，可用鼻导管或面罩给予充分饱和湿化的氧疗，使Pa02>8.OkPa,氧饱

和度在90%以上。

(2)定量气雾剂(MDI)和雾化吸入沙丁胺醇，无高血压、心脏病的患者可皮下注射沙丁

胺醇0.25~0.5mg,必要时可静脉给药。

(3)对未用过茶碱的患者可于20分钟内静脉输入5mg/kg氨茶碱，对已用过茶碱者或病

史不清者应直接给予维持量0.8~1.Omg/kg.h,严密观察其毒副作用。

(4)用MDI吸入异丙滨化托品60〜80ug,每日4次。

(5)糖皮质激素：静脉给予氢化考的松200mg,以后每6h一次，每日用量400〜600mg,

必要时可达lOOOmg以上；酒精过敏者可用甲基强的松龙40〜80mg,每4〜6h重复一次；缓

解后可改为口服。吸入性皮质激素不适用于重症患者。

(6)补液及纠正酸碱失衡：不能经口摄入时，静脉补液2500~3000ml/24h,足够纠正

脱水，无脱水者一般情况下1500ml生理盐水可维持水化，过多液体反会增加肺水肿的危险性。

pH<7.2时需要补碱，可补小剂量5%碳酸氢钠(40〜60ml),切忌矫枉过正。

(7)伴感染者使用抗生素。

(8)严重呼吸衰竭时需机械通气治疗。

第七节急性呼吸窘迫综合征

【病史采集】

1.ARDS发病大多隐匿，容易被误认为是原发病的加重。有的可急性起病。

2.典型症状为呼吸频数，呼吸窘迫。可有咳嗽和咳痰，晚期可咳血水样痰。神志表现为

烦躁、恍惚或淡漠。

【体格检查】

呼吸频数、呼吸窘迫，常>28次/分，紫组显著，早期肺部无特殊，随着病情的发展可

出现“三凹征”、肺部干湿罗音。

【实验室检查】

需作外周白细胞计数与分类、血气分析、X线检查和呼吸系统总顺应性测定。

【诊断】

依据病史、呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断，尚无统一标准。

主要诊断依据：

1.具有可引起ARDS的原发疾病。

2.呼吸频数或窘迫>28次/分。

3.低氧血症：PaO2<8kPa(60mmlIg),或氧合指数(Pa02/FI02)<300(Pa02单位为mmHg)□

4.X线胸片示肺纹理增多、模糊，或呈斑片状、大片状阴影。

5.除外慢性肺部疾病和左心功能衰竭。

典型的ARDS临床过程可分为四期：

(1)I期：以原发病为主，可无呼吸窘迫征象。

(2)II期：潜伏期(外观稳定期)。多发生于原发病后6〜48小时内，呼吸频率增加，Pa02

轻度降低，PaC02降低，肺部体征及胸部X线无异常。

(3)III期：急性呼吸衰竭期。呼吸极度窘迫，肺部有干、湿罗音，胸部X线有小片状浸

润影，以后可融合成实变影，Pa02明显下降。

(4)IV期：终末期。进行性昏迷，Pa02急剧下降，PaC02增高，继之心衰，周围循环衰

竭，以至死亡。

须与心源性肺水肿、非心源性肺水肿、急性肺梗塞及特发性肺间质纤维化相鉴别。

【治疗原则】

1.控制感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要因素。一旦发

现临床感染征象，及时选用有效抗生素。

2.通气治疗：

(1)鼻导管和面罩吸氧多难奏效，当Fi02>0.5、Pa02V8.0kPa、动脉血氧饱和度〈90%

时，应予机械通气。

(2)呼气末正压通气(PEEP)是常用模式，所用压力从0.3〜0.5kPa开始，最高不超过

2.OkPa,Pa02达到10.7kPa(80mmHg)、Sa02290%、Fi02W0.4且稳定12小时以上者，可逐

步降低PEEP至停用。推荐使用的方法有辅助控制通气或间歇指令通气加适度PEEP；低潮气

量通气加适度PEEP；改良体外膜氧合器(ECMO)等。

3.对于急性期患者应控制液体量，保持较低的血管内容量，予以液体负平衡，在血液动

力学稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。补液量应使PCWP维持在1.87~2.13kPa

(14〜16cmH20)之间。

4.药物治疗，调控全身炎症反应：如布洛芬及其它新型非类固醇类抗炎药；应用山蔗碧

碱治疗ARDS患者，10〜20mg,每6h静脉滴注一次，收到较好疗效；不主张常规应用皮质激

素以防治ARDS,但对多发性长骨骨折和骨盆骨折患者，早期应用甲基强的松龙可减少脂肪栓

塞综合征的发生。

第八节呼吸衰竭

【病史采集】

1.病因包括任何能损害呼吸功能的疾病，慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等。

2.呼吸困难、紫组、伴肺性脑病时出现神经精神症状；原发病的改变。

3.PaO2V8.OkPa伴或不伴PaC02>6.6kPa。

【体格检查】

1.全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面容、紫绡、杵状指（趾）。

2.专科检查：呼吸频率、胸廓运动、触觉语颤、罗音。

【实验室检查】

1.血、小便、大便常规，电解质、肝肾功能、血气分析。

2.器械检查:胸部X线正、侧位片，必要时断层、CT、心电图、超声波。

【诊断和鉴别诊断】

根据患者有基础病史,有缺氧和（或）二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征、血气分析

即可确诊。

1.患有损害呼吸功能的疾病。

2.呼吸困难。可出现潮式、间歇或抽泣样呼吸;呼吸浅快或不规则；点头或提肩呼吸。

3.口唇、指甲出现紫细，贫血者可不明显或不出现。

4.精神神经症状。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等，慢性缺氧

多有智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留在抑制之前出现失眠、烦躁、躁动等兴奋症状，进一

步加重出现“肺性脑病”，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。严重者

可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。

5.血液循环系统，因长期缺氧、肺动脉高压,发生右心衰竭，出现颈静脉充盈,肝、脾肿大

及下肢浮肿等。二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、多汗、血压升高、洪脉，还可

出现眼结合膜充血、搏动性头痛等。

6.严重呼衰影响肝、肾功能,能引起消化道溃疡、糜烂及出血。

7.血气分析：PaO2<8.OkPa伴或不伴PaC02>6.6kPa。

【治疗原则】

1.院前：迅速去除可逆性诱因维持生命功能。

（1）畅通气道：

1）痰或异物阻塞者：病人取卧位,开口暴露咽部迅速取出或掏出声门前痰或异物。

2）急性喉水肿：紧急环甲膜穿刺、地塞米松局部喷雾或静脉注射、

3）张力性气胸：立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压。

4）哮喘窒息：立即沙丁胺醇（舒喘宁）雾化吸入、氨茶碱0.125〜0.25及地塞米松5〜

10mg稀释后缓慢静注。

(2)氧疗及维持通气：鼻管高浓度输氧，呼吸浅慢者静脉注射呼吸兴奋剂。

(3)建立静脉通道维持循环及应用应急药物。

(4)迅速安全转运病人回医院。

2.院内：

(1)建立通畅的气道：

1)用多孔导管通过口腔、鼻腔、咽喉部将分泌物和胃内反流物吸出。痰粘稠者予

雾化吸入，必要时用纤维支气管镜将分泌物吸出。

2)扩张支气管:0.5%沙丁胺醇溶液0.5ml加生理盐水2ml,以氧气驱动雾化吸入;静脉

滴注氨茶碱每日限量1.25g;必要时给予糖皮质激素。

3)上述处理无效，则作气管插管或气管切开，以建立人工气道。

(2)氧疗：

1)单纯缺氧可吸入较高浓度氧(35〜50%)或高浓度氧(>50盼，吸氧浓度>60%至

100%仍不能纠正缺氧时，予机械通气氧疗，使Pa02>8.0kPa,并结合病情调低吸氧浓度，以

防止氧中毒。

2)缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗原则(指慢性阻塞性肺病)为低浓度(〈35盼持续吸氧。

严重的呼衰需较高浓度氧疗时，可加用呼吸兴奋剂，或建立人工气道机械通气。

(3)增加通气量改善二氧化碳潴留：

1)呼吸兴奋齐U：对低通气以中枢抑制为主者，呼吸兴奋剂疗效较好,其它情况应慎重。

用法为尼可刹米0.375-0.75g静推,随即以3〜3.75g加入500ml液体中静滴,4〜12小时无效或

有严重副反应时停用。

2)机械通气:经处理一般情况及呼吸功能无改善或进一步恶化者，予机械通气。主要

判断指标包括：

①有肺性脑病的表现；

②无自主排痰能力；

③呼吸频率>30〜40/分或V6〜8/分；

④潮气量<200〜250ml；

⑤Pa02<4.66〜6kPa(35〜45mmHg)、PaC02>9.3-10.6kPa(70〜80mmHg)需参考

缓解期的水平)，若呈进行性升高更有意义；

⑥严重失代偿性呼吸性酸中毒,pH<7.20〜7.25。建立人工气道可采用面罩、气

管内插管和气管切开三种方法。通气方式可选择连续强制通气方式(CMV)、间歇强制通气方式

(IMV)或压力支持通气(PSV)。

（4）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：

1）严重酸中毒PHV7.25,在设法改善通气的同时，给以碱性药物，碳酸氢钠一般先

给予计算量的1/3〜1/2,然后再根据血液气体分析结果调整用量；也可用三羟基氨基甲烷静

滴。

2）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，应避免C02排出过快和补充减性药物过量，并给

予氯化钾。

（5）抗感染：呼吸道感染常诱发急性呼吸衰竭，应根据痰液或呼吸道分泌物培养及药敏结

果，选用有效抗生素治疗。

（6）治疗肺动脉高压和心功能不全:利尿剂可用双氢克尿塞等口服，同时注意纠正电解质

紊乱。在控制感染及利尿治疗后，仍有心衰表现者，可用毒毛旋花子贰KO.125mg稀释后静脉注

射。

（7）防治消化道出血：口服硫糖铝。

（8）出现休克时应针对病因采取相应的措施。

（9）加强营养支持治疗,抢救时，常规给患者鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，

以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时静脉滴注脂肪乳剂。

第九节昏迷

昏迷（coma）是指无法将病人唤醒的反应缺失状态，对反复强烈的刺激至多只能出现一些

原始的躲避反射.；在深昏迷中，所有脑干反射与肌伸张反射全部消失。

在晕厥时，可出现短暂的意识不清。当发生抽搐性癫痫发作时，意识不清持续更为持久;

当轻度脑震荡时一，昏迷可长达1小时。完全性昏迷持续超过数小时者通常都是由严重的颅内疾

病或代谢性疾病所引起。较轻的损伤能造成淡漠，意力丧失以及睡眠过度（睡眠过长或过深，

只能通过用力的刺激才能将病人弄醒）。澹妄也是觉醒和注意受到阻碍的一种状态；痴呆则是

严重的认知功能障碍，通常不伴有觉醒的障碍。

【诊断】

造成意识障碍的病因往往不是立刻就清楚的，诊断有赖于采取有序的步骤。

首先,要保障病人的呼吸道通畅；检查血压与脉搏，进行心电图检查，以明确心脏输出是否充

足。

低血糖症可以造成永久性神经元死亡，因此应立即测定有无低血糖症。在建立静脉输液

以后，先在三角肌部位肌内注射硫胺lOOmg,然后抽血查血糖，电解质与尿素氮。接着，静脉

注射50ml50%葡萄糖溶液。如果病人醒转，证明病因是低血糖症。

应详细询问病史，如可能，可在进行一般体检与神经体检同时着手查问。查看一下病人

是否佩戴着某种疾病的标牌，其钱包内有无疾病诊断卡。应询问目击者或病人的亲友有关发

病或外伤的方式；药物、酒精或其他有毒物质的吞服史；以及感染、惊厥、头痛和过去病史（例

如,糖尿病，肾炎，心脏疾病，高血压）。民警可能协助找到病人的亲友或同事；应搜查可能装盛

过食物、酒精、药物或毒品的容器，并加以保存（以供化学分析，有可能作为司法物证）。应

仔细察看病人身上有无出血，二便失禁和头部受到外伤的迹象。病人的年龄也能提供诊断线

索：40岁以下的病例中，药物、癫痫以及脑和脑膜感染是常见病因；在40岁以上的病例中，

更为常见的病因则是心脑血管疾病（特别是脑卒中）和代谢性疾病（例如：糖尿病、低血糖症、

肝昏迷、电解质紊乱、尿毒症）。

一般体格检查包括：（1）体温测定；（2）皮肤：色泽，外伤或皮下注射（麻醉品，胰岛素）

的证据，皮疹，瘀斑；（3）头皮：挫伤，裂伤；（4）眼：瞳孔大小与瞳孔对光反射，眼肌瘫痪,

角膜反射，头眼反射（转动头部时出现'‘洋娃娃眼”反应，只有在没有颈椎骨折的情况下才可进

行测试），眼底镜检查有无视乳头水肿、眼底出血、血管硬化、糖尿病性或尿毒症性视网膜炎；

（5）耳鼻喉：脑脊液或血液外漏,舌头咬伤或瘢痕,呼气的气味（酒精，丙酮,副醛,氧化物的苦杏

仁味）；（6）呼吸型式：过度换气表现，Cheyne-Stokes（周期性）呼吸；（7）心血管系统体征：

心率与心律,脉搏的特征,两侧上臂的血压，心脏功能失代偿的征象，周围血管硬化,手指与足

趾有无发绡或呈杵状；（8）腹部：痉挛,强直；以及（9）神经体征：瘫痪，颈项强直，各种反射，

肌肉抽搐，惊厥发作.

实验室检查

在原因不明的急性木僵和昏迷病例中可自血糖测定开始。

血液化验应包括血细胞压积、血气分析、白细胞、尿素氮、钠、钾、碳酸氢盐、氯化物、酒

精与浪化物含量，以及如果诊断不清楚时作硫血红蛋白与正铁血红蛋白的光谱检查。应取备

若干管血液标本以供毒理学检查和抗痫药物水平的测定。

通过导尿采取小便标本送检尿糖、酮体、白蛋白及镇静药物的测定。

怀疑中毒时，应进行洗胃取样，但要注意如果毒物可能有腐蚀作用时，须谨防发生食道或胃

壁穿孔。如果病人业已处于深度昏迷，在进行洗胃前先作好气管插管以防胃内容物被吸入肺

部。

诊断不明的病例应作急诊CT或MRI检查。如怀疑颅内感染应尽可能及早进行腰穿作脑脊液检

查，除非有占位性病变引起的颅压增高禁忌证。

昏迷持续数小时后所得的脑电图记录可能显示非抽搐性癫痫持续状态，棘波,尖波或棘-慢波

复合。

【治疗】

制止出血，心肺复苏，保持气道通畅（气管插管或气管切开），治疗休克，吸氧（几乎所有昏迷

情况都并发有缺氧），导尿，静脉输液并补充电解质，以及必要时应用能逆转麻醉药引起的昏

迷的药物。

应频繁定时检查体温，脉搏，呼吸与血压。

如果诊断一时不明确，可在采血标本作血糖测定后，立即给予静脉注射高渗葡萄糖溶液50ml。

禁止口服任何东西。避免使用中枢兴奋剂与麻醉剂。

对长期昏迷的病例，静脉补充营养和褥疮的防治相当重要。

第十节急性出血性坏死型胰腺炎

急性出血性坏死型胰腺炎是急性胰腺炎的一种类型，它以广泛胰腺出血，坏死为特征，伴有

轻微的炎症反应，病情凶险，并发症严重，病死率高。

【诊断】

一、临床表现

（-）以上腹部或左上腹部突发持续剧痛，阵发性加剧，且向左肩或腰背部放射。疼痛伴恶

心，呕吐或呕血。

（二）出现休克现象。

（三）发热过高或持续不退。

（四）腹部压痛，反跳痛明显。可有移动性浊音或麻痹性肠梗阻体征。

（五）脐周或侧腹部皮下出血，前者称Cullen征，后者称Grey—Turner征。

（六）部分病倒出现黄疸。

（七）可并发心，肺，肾急性功能不全，胰性脑病，消化道出血及弥漫性血管内凝血。

（八）低血钙时可有手足抽搐。

二、实验室及器械检查

（一）血，尿淀粉酶测定值升高，但1/3重症患者呈现低值。

（二）胸水和腹水的淀粉酶值增高。

（三）白细胞总数和中性粒细胞增高。

（四）血糖增高（＞11.2mmol/L）,血钙降低（＜1.75mmol/L）,血钾降低，低氧血症和低蛋

白血症。

（五）X线胸片示胸腔积液。

（六）X线腹部平片示胰腺区阴影增大或有气泡征象（示出血和坏死存在）和麻痹性肠梗阻

征象。

（七）超声波及CT扫描可清楚显示胰腺肿大，边缘不规则，胰实质密度不均匀，周围有渗出

现象。

（A）腹腔穿刺可有血性液体。

【治疗】

—>内科治疗

（一）抑制或减少胰液分泌。

1、食和胃肠减压。

2、用抑制胰液分泌和解除ODDI括约肌痉挛的药物，如抗胆碱能药物，抗酸剂和H2受体

阻断剂，胰高血糖素等。

（二）抗胰酶活性：常用的有抑肽酶。

（三）胃肠激素：奥曲肽首次静滴O.lmg,然后静滴维持，每小时0.025mg,或使用十四肽生

长激素（Stilamin）o

（四）胃酸抑制剂：减少胃液分泌，减轻对胰酶分泌的刺激，可防止应激性胃粘膜病变的发

生，可选用H2受体拮抗剂或质子泵阻滞剂，或阿托品0.5mg皮下注射，每6—8小时

1次。

（五）镇静止痛：可用安定，杜冷丁，不宜用吗啡。

（六）纠正血容量和电解质紊乱：此型患者常发生低血容量休克，应尽快静脉输液（包括低

分子右旋糖酎），必要时补充人血白蛋白，血浆或血浆代用品。输液量和速度应参照中

心静脉压和尿量，并要防止肺水肿发生，及时纠正电解质和酸碱平衡。

（七）严密监视重要脏器的功能：心，肺和肾的功能衰竭是本病死亡的最重要并发症。当Pa02

<70mmHg时应气管切开，机械通气。心功能不全时用小剂量洋地黄制剂。肾功能不全

常继发于血容量不足，因此少尿，无尿时应首先补充血容量，后给利尿剂。如仍无尿

可行腹膜透析法。对胰性脑病者亦应作出相应处理。

（A）肾上腺皮质激素的应用：中毒症状明显疑有毒血症，心肌损害，严重呼吸功能不全，

肾上腺皮质功能减退以及病情恶化时，应尽早，短期内大剂量应用肾上腺皮质激素。

（九）控制感染：以广谱抗生素给足量为宜。

（十）营养支持：充分补充热量，静脉补给适量葡萄糖液，血浆，白蛋白和脂肪乳剂等。

二、手术治疗

（一）诊断不能肯定，不能除外急腹症者需手术探查。

（二）合并休克，腹膜炎，重度肠麻痹，脓肿或假性胰腺囊肿者需手术引流或切开。

第十一节急性肾功能衰竭

【病史采集】

1.了解尿量及尿量改变时间，24小时尿量少于400ml为少尿，少于100口1为无尿。

2.了解尿量变化前的病因和诱因以及治疗经过。

3.了解尿量变化后，水电解质酸碱平衡紊乱所致的各系统的表现。