中职《生理学》课件第二章-细胞的基本功能

第二章细胞的基本功能学习目标1.熟悉：细胞膜的物质转运功能。2.了解：细胞膜的结构；静息电位、动作电位、阈电位、极化、去极化、超极化等概念；静息电位及动作电位的产生机制；兴奋在神经纤维上传导的机制；神经-骨骼肌接头处兴奋传递过程及特点；骨骼肌的兴奋-收缩耦联；肌细胞的收缩原理及形式。

第一节细胞的物质转运功能一、细胞膜的基本结构液态镶嵌模型：以液态脂质双分子层为基架,其间镶嵌有不同结构和功能的蛋白质。

1.脂质双分子层:磷脂、胆固醇双嗜分子构成基架,体温条件下具有流动性。

2.蛋白质:分表面蛋白(RBC骨架蛋白)和整合蛋白(载体、通道、离子泵、转运体等)。

3.糖类:与脂质或蛋白结合生成糖蛋白或糖脂，成为抗原决定簇、受体可识别部分。（一）单纯扩散

单纯扩散：是指脂溶性小分子物质由高浓度一侧向低浓度一侧通过细胞膜的过程。

特点：1.顺浓度梯度转运。2.不需要消耗能量。（一）单纯扩散转运物质：脂溶性物质和小分子量物质，如O2、CO2、N2、NH3、乙醇、尿素、水等。转运速度：1.膜两侧物质浓度差越大。2.细胞膜对物质的通透性。(二)

易化扩散

易化扩散：是指非脂溶性或脂溶性很小的小分子物质借助于膜蛋白质的帮助顺着浓度梯度或电位梯度的跨膜转运过程。1.载体介导的易化扩散

2.通道介导的易化扩散载体介导的易化扩散转运物质:小分子物质,如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。载体：质膜上的载体蛋白特点：1.特异性结合2.饱和现象3.竞争性抑制通道介导的易化扩散转运物质:水溶性的带点离子载体：质膜上的离子通道（整合蛋白）特点：1.离子选择性2.门控特性

(三)主动转运

主动转运：是指小分子物质利用细胞代谢产生的能量，逆浓度差和电位差进行的跨膜转运过程。1.原发性主动转运（需要ATP直接供能）2.继发性主动转运（不需要ATP直接供能）原发性主动转运

原发性主动转运：细胞通过离子泵蛋白的作用，直接利用细胞代谢产生的能量，使得小分子物质逆浓度差或电位差进行跨膜转运的方式。

如：钠-钾泵，简称钠泵，又称Na+-K+依赖式ATP酶。每分解一分子ATP，将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内。质继发性主动转运

继发性主动转运：物质的逆浓度梯度的转运所需能量并不是直接由ATP提供，而是由原发性主动转运形成离子浓度差后，以联合转运的方式来得以实现的。如：肠黏膜上皮细胞对葡萄糖和氨基酸的吸收过程。（四）出胞和入胞

出胞：指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。粗面内质网上合成↓高尔基体复合体加工↓分泌囊泡↓移向细胞膜内侧↓融合、破裂，分泌（四）出胞和入胞入胞：大分子物质或物质团块借助于细胞膜形成吞噬泡或吞饮泡的方式进入细胞的过程，包括吞噬和吞饮。

入胞出胞

第二节细胞的生物电现象

细胞的生物电活动是细胞所有活动的基础，由于生物电活动发生在细胞膜的两侧，所以又称为跨膜电位。细胞的生物电活动主要表现为静息电位和动作电位两种情况。一、静息电位

静息电位（RP）：细胞处于安静状态时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。一般情况下，记录的静息电位为负值。不同细胞的静息电位不等，如骨骼肌细胞的静息电位大约-90mV，神经细胞约-70mV，红细胞约-10mV。极化:RP时膜电位外正内负的状态超极化:静息电位增大，如静息电位从-90mV升高至-100mV去极化：静息电位减小，如骨骼肌细胞静息电位从-90mV减小到-80mV反极化：细胞去极化到达零电位后如进一步变化为“外负内正”，则称为反极化超射：膜电位反极化后高于0电位部分复极化：去极化后向RP恢复静息电位产生的机制1.钠泵的作用：导致细胞膜内外两侧存在着Na+、K+离子的浓度差。2.安静情况下细胞膜对不同离子的通透性不同：K+＞Cl-＞Na+＞A-

[Na+]o>[Na+]i≈12∶1[K+]i＞[K+]o≈30∶1[K＋]i顺浓度（动力）差向膜外扩散[K+]i↓→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当动力与阻力达到平衡时，K＋的跨膜净通量为零

膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→膜两侧的平衡电位。结论:RP的产生主要是K＋外流产生。二、动作电位动作电位（AP）：细胞受到适宜的刺激时在静息电位的基础上产生的快速并可传导的电位变化。升支（快速去极）

降支（快速复极）锋电位：快速除极的上升支和快速复极化的下降支共同形成了外观上尖锋状的电位变化。

后电位：锋电位之后膜电位变化速度相对较慢的部分。负后电位：膜电位尚未完全复极化到静息电位水平的部分。正后电位：膜电位在复极化过程中，电位水平超过静息电位的电位动作电位的特征1.“全”或“无”特性2.不衰减的传3.脉冲式发生（二）动作电位产生的机制产生条件:1.膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10。2.膜在受到阈刺激而兴奋时，对Na+离子的通透性增加。

刺激

少量Na+通道激活开放Na+少量内流→膜内外电位差↓膜去极化到阈电位→Na＋通道大量开放(形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈)Na+再生性循环AP的产生机制:

AP升支1.升支(去极化)Na+通道去极化↓激活↓失活↓恢复2.降支（复极化）：K＋通道开放＋Na＋通道关闭K＋迅速外流降支3.复极后：激活Na+－K+泵Na+泵出、K+泵入降支K+通道关闭↓激活结论：

①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。

②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复消耗能量（Na＋－K＋泵的活动）。

③AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值，RP≈[Na＋]的平衡电位。

④通过电压钳和膜片钳实验证实。兴奋与阈值

生理学中把作用于机体的内、外环境的各种变化称为刺激。按照性质的不同，刺激可分为物理的、化学的、生物的和社会心理因素的刺激等。

三个要素

：1.刺激的强度：阈值2.刺激的持续时间3.刺激强度对时间变化率兴奋与阈值

一定条件下，能够引起组织或细胞产生兴奋的最小刺激强度称为阈值，阈值大小的刺激称为阈刺激，强度比阈强度大的为阈上刺激，反之则为阈下刺激。

阈值越大，兴奋性越低。动作电位的传导

动作电位在同一细胞膜的传播称为动作电位的传导。传导机制：局部电流传导方式：无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流。有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。

第三节肌细胞的收缩功能一、神经-肌接头的兴奋传递（一）神经-肌接头的微细结构

1.接头前膜:

突触囊泡，内含ACh;

电压门控Ca2+通道；2.接头间隙：

50nm宽，充满细胞外液;3.接头后膜：终板膜

N2型ACh受体阳离子通道；乙酰胆碱酯酶（二）神经-肌肉接头处兴奋的传递过程神经纤维AP电压门控钙通道开放，

Ca2＋入神经末梢突触囊泡与接头前膜融合、释放ACh

(量子释放)ACh结合并激活ACh受体通道终板膜对Na＋、K＋通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）电紧张性扩布至肌膜，去极化至阈电位肌细胞膜爆发AP接头前膜去极化特点：

无“全或无”特性；无不应期；可总和；大小与ACh释放量呈正比终板电位

终板膜上产生的局部去极化电位。可随

ACh释放增加而产生等级性变化。

二、骨骼肌的兴奋–收缩耦联

将肌细胞的兴奋和收缩耦联起来的中间过程称为肌细胞的兴奋–收缩耦联。肌细胞的兴奋（动作电位）肌细胞的收缩（机械过程）兴奋-收缩耦联（一）肌管系统

横管：T管（肌膜内凹而成。传AP至肌细胞深部。）纵管：L管（称肌质网。L管两端称终末池，富含Ca2+。贮存、释放、聚积钙。)

三联管：（T管+终末池×2）。兴奋-收缩耦联部位。LT

1.兴奋通过横管系统传向肌细胞内部:指肌膜产生AP后,AP迅速传向肌细胞深处，到达三联管结构。2.三联管结构处的信息传递。

3.肌质网释放Ca2+由胞质向肌质网的再聚积:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。

Ca2+是兴奋-收缩耦联的中介因子，三联管是兴奋-收缩耦联的结构基础。二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联三、骨骼肌细胞的收缩机制（一）肌原纤维和肌小节

粗肌丝和细肌丝按一定规律排列组成肌原纤维。肌小节是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。即：1/2明带＋暗带＋1/2明带=2条Z线间的区域1.粗肌丝:

肌球蛋白杆头:横桥（二）肌丝的分子组成2.细肌丝肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点

原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点肌钙蛋白：T、C、I亚单位肌节缩短，肌细胞收缩牵拉细肌丝向肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变终池内的Ca2+进入肌浆（１）收缩过程兴奋-收缩耦联后肌膜电位复极化肌浆网膜[Ca2+]↓Ca2+与肌钙蛋白解离原肌凝蛋白复盖的横桥结合位点骨骼肌舒张终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活（2）舒张过程四、骨骼肌的收缩效能及其影响因素1.骨骼肌收缩的表现形式2.单收缩和强直收缩（一）骨骼肌收缩的表现形式

1.等长收缩：肌肉收缩时长度不变，张力增加。2.等张收缩：肌肉收缩时张力保持不变，长度缩短。

在一定后负荷基础上收缩时，肌肉张力从零开始逐渐增加，常先表现为等长收缩，当张力增加至与负荷相等时转为等长收缩。(二)单收缩和强直收缩1.单收缩:A.受单一刺激→一个AP→一次肌肉收缩;B.连续刺激的频率低(间隔>单