胸廓出口综合征的疼痛机制探索

17/21胸廓出口综合征的疼痛机制探索第一部分神经根卡压引起的疼痛机制 2第二部分血管压迫导致的缺血性疼痛 4第三部分肌肉紧张和痉挛的痛觉刺激 7第四部分交感神经活动紊乱的疼痛反应 9第五部分炎症介质释放引起的疼痛信号 11第六部分肌筋膜疼痛的牵涉放射 13第七部分心理因素对疼痛的放大和维持 14第八部分疼痛循环和慢性疼痛的形成 17

第一部分神经根卡压引起的疼痛机制关键词关键要点神经根卡压引起的疼痛机制

1.机械性压迫：神经根受周边结构压迫，如锁骨、斜角肌、胸小肌，导致神经根血流受阻，产生疼痛。

2.缺血性损伤：压迫导致神经根血供受损，引发缺血性神经病变，产生神经化学物质，如谷氨酸和一氧化氮，进一步加重疼痛。

3.神经炎：长期的神经根压迫会引起神经炎，炎症反应释放炎性介质，如细胞因子和前列腺素，刺激神经末梢，造成疼痛。

神经敏感性改变

1.伤害感受器的激活：神经根压迫导致伤害感受器（如感觉神经末梢）的激活，释放促炎介质和神经肽，引起疼痛。

2.外周致敏：压迫导致神经根兴奋性增强，对外部刺激的敏感性增加，引发局部疼痛和放射痛。

3.中枢致敏：神经根疼痛信号传入脊髓和大脑后，引起中枢神经系统致敏，增强对疼痛刺激的反应，导致疼痛慢性化。神经根卡压引起的疼痛机制

神经根卡压引起的疼痛是胸廓出口综合征（TOS）中常见且致残的症状。神经根是由脊髓延伸出的神经束，每对神经根支配着身体特定区域的感觉和运动。在TOS中，神经根受到压迫，导致疼痛、麻木和虚弱等症状。

1.机械性压迫：

神经根最常见的压迫机制是机械性压迫，由骨性结构、肌肉、韧带或血管异常压迫引起。在TOS中，神经根通常被以下结构压迫：

-锁骨下动脉和静脉：胸廓出口处，锁骨下动脉和静脉紧邻神经根。当这些血管异常扩张或血栓形成时，它们会压迫神经根。

-肋骨第一肋骨：第一肋骨的异常向上倾斜或解剖变异会压迫神经根。

-斜角肌群：斜角肌群是一组将肩胛骨连接到颈椎的肌肉。在TOS中，斜角肌群过度紧张或痉挛会导致神经根卡压。

2.血管性压迫：

除了机械性压迫外，血管因素也可能导致神经根卡压。胸廓出口处狭窄的静脉导致静脉回流受阻，从而增加神经根周围的静脉压力。静脉压力的升高会压迫神经根，导致疼痛和感觉异常。

3.炎性压迫：

神经根卡压还可能是由炎性过程引起的。在TOS中，肩部或颈部的损伤或过度使用会导致炎症反应。炎症导致组织肿胀，这会压迫神经根，加重疼痛症状。

4.疼痛途径的激活：

神经根卡压通过激活复杂的疼痛途径，导致疼痛症状。当神经根受到压迫时，它会释放化学物质，如钙离子、谷氨酸和促炎细胞因子。这些物质激活神经根上的离子通道，导致神经元的去极化和动作电位的产生。

动作电位沿着神经根传导到脊髓，然后传导到大脑中的疼痛感知区域。大脑将这些信号解释为疼痛，从而产生疼痛症状。

5.疼痛的特征：

神经根卡压引起的疼痛通常表现为以下特征：

-疼痛部位：疼痛通常发生在TOS受累神经根支配的区域，例如肩部、手臂、前臂和手部。

-疼痛类型：疼痛通常为烧灼痛、刺痛或麻木感。

-疼痛加重因素：疼痛通常通过某些动作加重，如举臂过头或进行重复性动作。

-疼痛缓解因素：疼痛通常通过休息或改变姿势得到缓解。

结论：

神经根卡压是TOS中疼痛症状的主要机制。机械性、血管性、炎性和疼痛途径的激活共同导致神经根受损，产生疼痛、麻木和虚弱等症状。了解这些机制对于有效诊断和治疗TOS至关重要。第二部分血管压迫导致的缺血性疼痛关键词关键要点血管压迫导致的缺血性疼痛

1.压迫导致静脉回流受阻：血管被压迫后，静脉回流受阻，导致血管内压升高，进而引起血管壁扩张和组织水肿，加重压迫。

2.动脉受压缺血：长期压迫可导致动脉狭窄，影响远端肌肉和神经的血液供应，引起缺血性疼痛。

3.周围神经损伤：血管压迫可直接压迫支配上肢的神经，引起神经损伤，表现为疼痛、麻木、无力等症状。

神经压迫导致的缺血性疼痛

血管压迫导致的缺血性疼痛

胸廓出口综合征（TOS）是一种由于神经血管束在胸廓出口处受到压迫而引起的症状群。血管压迫导致的缺血性疼痛是TOS中常见的一种疼痛类型。

解剖学基础

胸廓出口是指锁骨、第一肋骨和斜角肌之间形成的三角形空间。神经血管束通过该空间，包括锁骨下动脉、锁骨下静脉和臂丛神经。

病理生理学

在TOS中，上述结构受到压迫，导致以下病理生理改变：

*锁骨下动脉受压：锁骨下动脉负责为上肢供血。压迫可导致动脉狭窄或闭塞，从而减少肢体的血流供应。

*锁骨下静脉受压：锁骨下静脉负责将血液从上肢带回心脏。压迫可导致静脉回流受阻，引起肢体肿胀和疼痛。

缺血性疼痛的特点

血管压迫引起的缺血性疼痛通常表现为：

*部位：上肢远端，如手、前臂或上臂。

*性质：间歇性疼痛，常伴有麻木或无力。

*诱发因素：手臂上举或背负重物等活动可加重疼痛。

*缓解因素：休息或下垂手臂可缓解疼痛。

诊断

诊断TOS需要结合病史、体格检查和影像学检查。临床检查可包括以下：

*阿德森征阳性：患者手臂上举90度时出现疼痛或麻木。

*前斜角肌挤压试验阳性：检查者按压患者前斜角肌时出现疼痛或麻木。

*臂丛牵拉试验阳性：患者头向健侧偏转时出现疼痛或麻木。

影像学检查可包括：

*磁共振成像(MRI)：显示神经血管束压迫的程度。

*血管造影：评估锁骨下动脉狭窄或闭塞的严重程度。

治疗

TOS治疗的目的是缓解疼痛和恢复上肢功能。治疗方法包括：

*保守治疗：包括改变活动方式、物理治疗和药物治疗。

*手术治疗：对于保守治疗无效的患者，可考虑手术松解压迫神经血管束。

讨论

血管压迫导致的缺血性疼痛是胸廓出口综合征的常见症状。疼痛的特点和诱发/缓解因素有助于诊断。治疗包括保守治疗和手术治疗，旨在缓解疼痛和恢复上肢功能。

参考文献

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*[MayoClinic.(2023).Thoracicoutletsyndrome.Retrievedfrom/diseases-conditions/thoracic-outlet-syndrome/symptoms-causes/syc-20353981]第三部分肌肉紧张和痉挛的痛觉刺激肌肉紧张和痉挛的痛觉刺激

胸廓出口综合征(TOS)是一种神经血管疾病，其特征在于上肢神经血管受到胸廓出口区域的压迫。TOS的疼痛机制复杂，其中肌肉紧张和痉挛发挥着关键作用。

肌肉紧张和痉挛的定义

肌肉紧张是指肌肉持续收缩，导致肌肉变硬并缩短。肌肉痉挛是肌肉突然、不受控制的收缩，类似于抽筋。

疼痛机制

肌肉紧张和痉挛会导致胸廓出口综合征的疼痛，其机制主要包括以下几个方面：

机械性疼痛：

*肌肉痉挛可导致局部组织受压，从而产生机械性疼痛。

*肌肉紧张可改变胸廓出口的解剖关系，导致神经或血管受压迫，产生疼痛。

代谢性疼痛：

*肌肉紧张和痉挛可导致肌肉缺血，从而产生代谢性废物，引起疼痛。

*代谢性废物，如乳酸和氢离子，刺激疼痛感受器，产生疼痛信号。

炎性疼痛：

*肌肉紧张和痉挛可引起肌肉炎症，释放炎性介质，如前列腺素和白细胞介素。

*炎性介质刺激疼痛感受器，产生疼痛信号。

神经病理性疼痛：

*持续的肌肉紧张和痉挛可压迫神经根或神经干，导致神经缺血和神经损伤。

*神经损伤可导致神经病理性疼痛，其特点是自发性疼痛、感觉异常和疼痛对刺激的敏感性增加。

临床表现

疼痛是TOS的主要症状，通常表现为上肢的刺痛、灼痛或麻木。疼痛通常集中在肩部、颈部或上臂。其他临床表现包括：

*肌无力

*手部和前臂发冷或发绀

*头晕或视力模糊

*颈部或肩部活动受限

诊断和治疗

TOS的诊断基于详细的病史、体格检查和特殊检查，如胸廓出口试验和神经电生理检查。治疗主要针对缓解肌肉紧张和痉挛，包括：

*保守治疗：物理治疗、手法治疗、药物治疗（如肌肉松弛剂和消炎药）

*手术治疗：在严重的情况下，可能需要进行手术以释放受压的神经血管

结论

肌肉紧张和痉挛在胸廓出口综合征的疼痛机制中起重要作用。它们通过机械性、代谢性、炎性和神经病理性疼痛机制产生疼痛。准确诊断和治疗TOS至关重要，以减轻疼痛和其他症状，改善患者的生活质量。第四部分交感神经活动紊乱的疼痛反应交感神经活动紊乱的疼痛反应

交感神经系统概述

交感神经系统（SNS）是自主神经系统的一部分，负责调节“战斗或逃跑”反应。它由沿脊椎两侧延伸的交感神经链和从链延伸到身体各个部位的交感神经组成。

交感神经活动紊乱与胸廓出口综合征

胸廓出口综合征（TOS）是一组影响穿过胸廓出口（锁骨和第一肋骨之间的空间）的神经和血管的疾病。当该区域的神经（包括胸锁乳突肌、斜角肌、小胸肌和前斜角肌）和血管受到压迫时，会出现TOS。

TOS可能导致多种症状，包括疼痛、麻木、虚弱和血管症状。其中，疼痛是TOS最常见的症状。

交感神经活动紊乱可能是TOS疼痛的一个重要机制。交感神经链位于TOS常受压迫的区域附近。当神经受压时，它可能变得过度活跃，导致以下疼痛反应：

1.异常血管收缩

过度活跃的交感神经活动会引起血管收缩，即血管变窄。这会限制受影响区域的血液流动，导致缺血和疼痛。

2.神经肽释放

交感神经纤维释放神经肽，如降钙素基因相关肽（CGRP），这是一种与疼痛相关的物质。过度活跃的交感神经活动会增加CGRP释放，导致疼痛加剧。

3.脊髓敏化

交感神经活动可通过激活背根神经节中的N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA）受体，导致脊髓敏化。这会降低脊髓对疼痛信号的阈值，使疼痛更加剧烈。

4.炎症反应

过度活跃的交感神经活动会引发炎症反应。炎症释放的化学物质，如前列腺素和白细胞介素，会加剧疼痛。

5.疼痛恶性循环

交感神经活动紊乱导致的疼痛可以产生恶性循环。疼痛会导致焦虑和压力，从而进一步激活交感神经系统，加剧疼痛。

临床意义

了解交感神经活动紊乱在TOS疼痛中的作用对于制定有效的治疗方案至关重要。可以通过以下方法靶向交感神经活动：

*药物治疗：使用α受体阻滞剂或β受体阻滞剂可以抑制交感神经活动，减轻疼痛。

*神经阻滞：直接注射局部麻醉剂或神经毒素到交感神经链可以阻断神经活动，提供疼痛缓解。

*外科减压：在极少数情况下，可能需要手术减压胸廓出口，以缓解受累神经和血管上的压力，从而降低交感神经活动。

针对交感神经活动紊乱的疼痛治疗可以有效减少TOS患者的疼痛和改善生活质量。第五部分炎症介质释放引起的疼痛信号关键词关键要点炎症介质释放引起的疼痛信号

1.炎症介质的释放：胸廓出口受压后，会导致神经组织缺血、水肿和炎症反应，从而释放出炎症介质，如前列腺素、白三烯和细胞因子。

2.神经元致敏：炎症介质能够激活传入神经元的离子通道，降低静息电位，增加兴奋性，从而增强对疼痛刺激的反应。

3.疼痛信号传递：致敏的神经元将疼痛信号通过突触传递至脊髓和大脑，产生疼痛感知。

交感神经活动增强引起的疼痛

1.交感神经兴奋：胸廓出口受压可激活交感神经系统，导致去甲肾上腺素和肾上腺素释放。

2.血管收缩：这些神经递质引起血管收缩，进一步减少神经组织的血供，加重疼痛。

3.疼痛信号放大：交感神经活性还通过释放降钙素基因相关肽等神经肽，放大传入疼痛信号。炎症介质释放引起的疼痛信号

胸廓出口综合征(TOS)是一种累及神经血管束的疾病，可导致肩部、颈部和上肢疼痛、麻木和无力。炎症在TOS疼痛机制中发挥着重要作用，炎症介质的释放导致疼痛信号的产生和传递。

炎症介质

炎症介质是一组在炎症反应中释放的化学物质，它们介导疼痛、肿胀和红斑等症状。在TOS中，以下炎症介质与疼痛信号的产生有关：

*前列腺素和白三烯：这些类脂质介质在组织损伤和炎症反应中大量释放。它们激活疼痛感受器并致敏神经纤维，从而降低疼痛阈值，增强对疼痛刺激的反应。

*神经生长因子(NGF)：NGF是由神经元和炎症细胞释放的蛋白质。它促进疼痛感受器的发育和存活，并增强神经纤维对疼痛刺激的敏感性。

*细胞因子：细胞因子是一类由免疫细胞释放的蛋白质，在炎症反应中发挥调节作用。白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)等细胞因子均与TOS疼痛有关。它们促进炎症介质的释放，增强疼痛敏感性。

*一氧化氮(NO)：NO是由免疫细胞和血管内皮细胞释放的气体介质。它扩张血管，增加血流，从而促进炎症介质的递送。此外，NO还可以直接激活疼痛感受器。

疼痛信号的产生和传递

炎症介质通过多种机制产生和传递疼痛信号：

*直接作用于疼痛感受器：一些炎症介质，例如前列腺素和NO，可以直接激活疼痛感受器，使它们产生动作电位，从而将疼痛信号传递到中枢神经系统(CNS)。

*致敏痛觉神经纤维：炎症介质可以致敏痛觉神经纤维，降低它们的疼痛阈值。这使得神经纤维对轻微的机械或热刺激产生反应，从而产生疼痛。

*增强神经可塑性：炎症介质可以促进神经可塑性，导致神经环路发生变化，增加对疼痛刺激的反应。这种可塑性变化与慢性疼痛的病理生理学有关。

结论

炎症介质在TOS疼痛机制中发挥着关键作用。这些物质通过直接作用于疼痛感受器、致敏痛觉神经纤维和增强神经可塑性，产生和传递疼痛信号。了解这些机制对于开发针对TOS疼痛的有效治疗方法至关重要。第六部分肌筋膜疼痛的牵涉放射关键词关键要点肌筋膜疼痛的牵涉放射

1.触发点释放牵涉放射痛。胸廓出口区域的肌筋膜疼痛可以激活位于该区域附近的其他肌筋膜，导致牵涉放射痛。激活的肌筋膜会变得敏感和疼痛，当它们受到压力或移动时，会引起疼痛。疼痛可能放射到上肢、头部和颈部。

2.内脏牵涉痛。胸廓出口区域的肌筋膜疼痛还可以引起内脏牵涉痛。这是因为该区域的肌筋膜与支配内脏器官的神经相连。当肌筋膜受到刺激时，它会向神经发送信号，这些信号会被误认为来自内脏器官，从而引起内脏疼痛。

3.自主神经系统失调。胸廓出口区域的肌筋膜疼痛会导致自主神经系统失调。自主神经系统控制身体的非自主功能，如心率、血压和消化。肌筋膜疼痛会影响自主神经系统的神经，导致这些功能失调，从而引起疼痛、头晕、恶心和视力模糊。肌筋膜疼痛的牵涉放射

肌筋膜疼痛综合征（MPS）是一种慢性疼痛疾病，主要表现为筋膜和肌肉的疼痛、压痛和活动受限。MPS的发生与肌筋膜内的激痛点（TrPs）有关，TrPs是肌肉或筋膜内高度敏感的小区域，当受到压力或拉伸时会产生疼痛。

MPS的疼痛机制尚不完全清楚，但牵涉放射被认为是一个主要机制。牵涉放射是指疼痛从疼痛源（触发点）扩散到身体的其他部位。在MPS中，TrPs的激活会导致周围区域的炎症反应，从而释放致痛物质，如组胺、前列腺素和白三烯。这些致痛物质会激活TrPs附近的传入神经纤维，导致疼痛信号传递到脊髓。

脊髓中的传入神经纤维将疼痛信号传递到脑，脑会将疼痛定位在TrPs的区域。然而，由于涉及的传入神经纤维的神经节段分布广泛，疼痛信号也可以传递到脊髓的其他水平，导致疼痛沿神经根分区的放射。这解释了MPS疼痛通常以扩散、难以定位的疼痛表现，并且可以延伸到疼痛源之外的区域。

MPS的牵涉放射模式因TrPs的位置而异。例如：

*上斜方肌TrPs的疼痛可能放射到头部、颈部和肩部

*下斜方肌TrPs的疼痛可能放射到肩胛骨、上臂后侧和肩峰

*大圆肌TrPs的疼痛可能放射到肩胛骨、手臂内侧和肘部

牵涉放射在MPS中起着重要的作用，因为它会导致疼痛扩大，使诊断和治疗变得更加复杂。因此，在评估和治疗MPS患者时，考虑牵涉放射至关重要。第七部分心理因素对疼痛的放大和维持关键词关键要点心理因素在疼痛放大中的作用

*心理压力、焦虑和抑郁等因素会增加对疼痛的敏感性和感知强度。

*认知失调、错误的信念和灾难化思维会夸大疼痛的威胁和严重性。

*情绪加工异常，如情绪抑制和回避，会阻碍疼痛的应对和处理。

心理因素在疼痛维持中的作用

*疼痛感知会随着时间的推移而强化，形成一种恶性循环。

*心理因素会影响疼痛行为，如疼痛行为的逃避和回避，从而加重疼痛。

*情绪障碍，如创伤后应激障碍，会与慢性疼痛相互作用，形成复杂的神经心理机制。

心理因素与疼痛相关的生理机制

*心理因素会激活应激反应系统，释放压力激素，如皮质醇，导致疼痛敏感性增加。

*疼痛信息处理的脑区中，心理因素会影响神经化学物质的释放，例如内啡肽，从而调节疼痛体验。

*心理因素会改变痛觉神经的兴奋性和反应性，影响疼痛信号的传递和感知。

心理因素在疼痛管理中的应用

*心理干预，如认知行为疗法和正念疗法，有助于减轻疼痛感知和改善疼痛行为。

*心理治疗可以识别和改变与疼痛相关的错误信念、灾难化思维和情绪障碍。

*多学科的疼痛管理方法将心理干预与药物治疗、物理治疗和康复相结合，以全面改善患者预后。

心理因素在胸廓出口综合征疼痛中的独特作用

*胸廓出口综合征会导致神经损伤和发炎，这些生理因素可能会与心理因素相互作用。

*心理压力和焦虑被认为是胸廓出口综合征疼痛的触发和维持因素。

*心理干预可以帮助患者管理与胸廓出口综合征相关的焦虑、恐惧和疼痛行为。心理因素对胸廓出口综合征疼痛的放大和维持

简介

胸廓出口综合征（TOS）是一种以肩膀、上臂和手的疼痛、麻木和无力为特征的神经血管疾病。除了生理因素外，心理因素已被认为在TOS疼痛的放大和维持中发挥着重要作用。

疼痛放大

疼痛放大是指疼痛信号在中枢神经系统内被夸大的过程。在TOS的情况下，心理因素，如压力、焦虑和抑郁，可以导致疼痛信号的异常处理，从而放大感知到的疼痛强度。

*压力和焦虑：压力和焦虑会激活交感神经系统，释放儿茶酚胺，从而导致血管收缩和肌肉紧张。这增加了神经对疼痛刺激的敏感性，并可能放大疼痛信号。

*抑郁：抑郁症与疼痛敏感性增加有关。抑郁患者往往过度关注疼痛，并有负面思维模式，这些模式可以夸大疼痛感的体验。

疼痛维持

除了放大疼痛信号外，心理因素还可以通过以下机制维持TOS疼痛：

*行为条件化：疼痛行为，如回避活动或使用止痛药，可以得到强化，从而导致疼痛的维持。

*注意力偏向：疼痛患者往往会专注于疼痛区域，从而形成注意力偏向。这会加剧疼痛的感觉，并阻碍恢复。

*躯体症状：心理压力会导致躯体症状，如肌肉紧张、头痛和睡眠障碍。这些症状可以加重疼痛，并使治疗变得复杂。

证据支持

多项研究支持了心理因素在TOS疼痛中的作用：

*一项研究发现，TOS患者的抑郁和焦虑水平高于对照组。

*另一项研究表明，与压力和焦虑程度较低的患者相比，压力和焦虑程度较高的患者的疼痛شدت更大。

*一项纵向研究显示，TOS患者中压力和焦虑的减少与疼痛的改善相关。

结论

心理因素在胸廓出口综合征疼痛的放大和维持中发挥着重要作用。压力、焦虑和抑郁可以放大疼痛信号，并通过行为条件化、注意力偏向和躯体症状维持疼痛。识别和解决心理因素对于有效管理TOS疼痛至关重要。第八部分疼痛循环和慢性疼痛的形成关键词关键要点【疼痛循环和慢性疼痛的形成】

1.疼痛信号的异常传递和处理导致疼痛感知的增强和持续存在。

2.持续的疼痛刺激会引发神经系统内的改变，导致外周和中枢致敏，进一步放大疼痛信号。

3.心理因素也参与了疼痛循环，如焦虑、抑郁和压力，会加重疼痛体验和慢性疼痛的发展。

【神经可塑性和疼痛慢性化】

疼痛循环和慢性疼痛的形成

疼痛循环是引发慢性疼痛的关键机制，它可将急性疼痛转化为持续性慢性疼痛。在胸廓出口综合征中，疼痛循环的建立与神经和软组织的异常相互作用密切相关。

疼痛循环的建立

1.损伤和炎症：胸廓出口综合征导致神经根或血管受到压迫，引起局部损伤和炎症。炎症释放的化学介质，如前列腺素和细胞因子，可刺激受损神经，产生疼痛信号。

2.神经敏感化：持续的刺激导致神经变得更敏感（敏感化），对正常的刺激产生过度的反应。敏感化神经释放的化学介质进一步增加炎症和疼痛。

3.中枢敏化：疼痛信号不断传入脊髓和脑，导致中枢神经系统（CNS）发生适应性变化。CNS的敏化增强了对疼痛信号的反应，导致疼痛感知的放大和持续性。

慢性疼痛的形成

疼痛循环的持续运作可导致慢性疼痛的形成，涉及以下过程：

1.神经重塑：敏感化神经的持续活动可引起神经结构和功能的改变。这些变化包括神经末梢的萌芽、神经纤维的髓鞘化减少和受体表达的变化，导致疼痛阈值降低和慢性疼痛的维持。

2.神经胶质细胞激活：疼痛循环激活神经胶质细胞，如星形胶质细胞和小胶质细胞。激活的神经胶质细胞释放促炎因子，加剧炎症和神经敏感化，形成慢性疼痛状态。

3.脊髓可塑性变化：持续的疼痛信号传入脊髓，导致脊髓后角神经元兴奋性和抑制性调控发生可塑性变化。这种变化增强了对疼痛信号的反应，促进了慢性疼痛的维持。

4.皮质重组：慢性疼痛可导致大脑皮层发生重组。这些改变包括疼痛相关脑区激活的增加和负责疼痛抑制的脑区激活的减少。皮质重组进一步巩固了慢性疼痛的感知和维持。

5.心理社会因素：慢性疼痛患者常伴有焦虑、抑郁和睡眠障碍等心理社会问题。这些因素可加重疼痛，并通过影响神经活动和激素释放，形成恶性循环，维持慢性疼痛。

综上所述，疼痛循环在胸廓出口综合征的疼痛机制中起着至关重要的作用。通过神经敏感化、中枢敏化和神经重塑等过程，疼痛