动物生理学课件：第三章 血液循环

第三章血液循环（Circulation）二、心脏生理一、概述四、心血管活动的调节三、血管生理

机体的循环系统是由心脏、血管构成的封闭的管道系统，血液在循环系统中按照一定的方向循环往复的流动，称为血液循环（BloodCirculation）一、概述:解剖学结构：

高等哺乳动物的心脏分化为两个心房和两个心室——两个泵肺循环（小循环）体循环（大循环）淋巴回流血液循环血液循环的功能：完成体内物质运输（代谢原料、产物）维持机体的内环境稳态（组织液）参与机体的体液调节血液循环心脏壁心内膜心肌心外膜普通心肌细胞特殊心肌细胞——工作细胞——自律细胞血液循环心肌细胞的生物电现象心肌细胞的生理特性心动周期和心脏射血心电图二、心脏生理

心肌细胞的静息电位及形成原理，基本上与神经细胞和骨骼肌细胞相似，也是由细胞内钾离子向细胞膜外流动所产生的钾离子的跨膜平衡电位。心肌细胞的静息电位为-90mV。血液循环心肌细胞的生物电现象：复极化过程复杂持续时间长（300-400ms）动作电位的升支和降支不对称特点心肌细胞的动作电位与神经细胞和骨骼肌细胞不同：普通心肌细胞的动作电位可分为:0、1、2、3、4五个时相血液循环心室肌细胞动作电位神经纤维动作电位心肌动作电位产生的机制：0期去极化的形成：

历时：1—2ms

原因：Na+内流使心肌细胞膜在短时间内去极化和反极化。复极化1期：快速复极化初期

形成锋电位，历时10ms

原因：Na+通道失活后，K+快速外流，使膜电位下降。血液循环心肌动作电位产生的机制：复极化2期：平台期

历时：100—150ms

原因：Ca2+缓慢内流与K+外流达到平衡，使膜电位长时间维持在0mV左右。复极化3期：快速复极化末期历时：100ms—150ms

原因：Ca2+通道失活，Ca2+内流停止，K+快速外流形成。血液循环心肌动作电位产生的机制：复极化4期：恢复期

原因：3期后，K+外流停止，膜上K+—Na+—ATP泵活动，将Na+、Ca2+泵出，泵入K+，使细胞膜内外离子分布及膜电位恢复到静息电位水平。血液循环窦房节P细胞电位特点：动作电位只有0、3、4三个时期；0期是由于Ca2+通道被激活，Ca2+内流而启动；4期少量Ca2+内流引起自动去极化，爆发下一次动作电位，周而复始。血液循环血液循环自动节律性（Autorhythmicity）兴奋性（Excitability）传导性（Conductivity）收缩性（Contractility）血液循环心肌的生理特性：自律组织或自律细胞——具有自律性的组织或细胞。

组织细胞能在没有外来刺激的条件下，自动地产生节律性兴奋的特性，叫做自动节律性，简称自律性。高等动物心脏内的自律性组织的节律性高低不一。（蛙类为静脉窦）窦房结P细胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纤维等心肌的自律性：正常心搏节律即由自律性最高处——窦房结发出冲动引起，故称窦性节律。并称窦房结为心搏起源或心搏起步点（pacemaker）。由窦房结以外的自律细胞取代窦房结而主宰心搏节律。窦性节律（窦性心律sinusrhythm）异位节律（异位心律ectopicrhythm）抢先占领（capture）和超速驱动抑制（overdrivesuppression）血液循环心肌细胞同神经纤维和骨骼肌细胞一样具有兴奋性。有效不应期：-90~0~+30~-60mV有效不应期特别长。250～300ms骨骼肌仅1～3ms特点：相对不应期超常期血液循环心肌的兴奋性：

心肌细胞兴奋时所产生的动作电位能够沿着细胞膜传播的特性——传导性。——心肌细胞形成功能上的合胞体，保证左、右心房或心室能够同步兴奋和收缩。血液循环传导形式：局部电流+闰盘（缝隙连接）传导速度：快—慢—快窦房结（1.7m/s)、心房肌（0.3m/s)、房室交界（3-4µm,0.02m/s，0.1s延搁）、房室束（1.2-2.0m/s)、浦氏纤维（70µm,2.0-4.0m/s）、心室肌（0.5m/s）影响因素：1.细胞直径和细胞间缝隙联系的数量；

2.0期去极化速度和幅度，临近细胞兴奋性心肌细胞传导性(Conductivity)血液循环心肌细胞传导性(Conductivity)血液循环1.7m/s0.3m/s1.2m/s0.02m/s1.2-2.0m/s2.0-4.0m/s0.5m/s心肌细胞传导性(Conductivity)使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不致于产生房室收缩重叠的现象。心脏内兴奋传播途径的特点和传导速度的不一致性，对于保证心脏各部分有次序地、协调地进行收缩活动，具有十分重要的意义。房－室延搁：生理意义：房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度比较缓慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播。血液循环（4）期前收缩与代偿性间歇

在受刺激时，先在膜上产生电兴奋，然后通过兴奋－收缩耦联使心肌纤维缩短。心肌细胞的收缩性有以下特点：（1）对细胞外液中Ca2＋浓度的依赖性（2）同步收缩（“全”或“无”收缩）（3）不发生强直收缩（有效不应期比心肌缩短期长）心肌的收缩性（Contractility）期前收缩（prematuresystole）或额外收缩：血液循环代偿性间歇(compensatorypause)

在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期，称为代偿性间歇。在心肌的有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，给予心肌一次额外的刺激，则可引发心肌一次提前的收缩。血液循环血液循环血液循环心动周期和心脏射血：心动周期（Cardiaccycle）心率（Heartrate）心脏泵血压力容积变化心输出量（Cardiacoutput）心音（Heartsound）心脏每收缩（systole）、舒张（diastole）一次所构成的活动周期。心房收缩0.1s心房舒张0.7s心室收缩0.3s心室舒张0.5s心房收缩期0.1s心室收缩期0.3s全心舒张期0.4s心动周期（cardiaccycle)血液循环为心搏频率的简称，以每分钟心搏次数（次／min）为单位。

心率可因动物的种类、年龄、性别和生理状况的不同而有差异。总的来说，代谢越旺盛，心率越快；代谢越低，心率越慢。几种成年动物心率：猪60-80；马28-42；兔120-150；小鼠470-780；鸡350-370；鹌鹑500-600经过充分训练的动物心率较慢。心率（cardiacrate，heartrate）血液循环1、心房收缩等容收缩期快速射血期减慢射血期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期2、心室收缩3、心室舒张血液循环心动周期中心脏内的压力及瓣膜活动心房收缩期等容收缩期射血期充盈期等容舒张期心脏泵血过程心房、心室舒张→血液从大静脉心房（房室瓣开启）→心室（75%直接流入）→心房收缩→血液入心室（25%）→心房舒张→心室收缩→室内压>房内压（房室瓣关闭，第一心音，等容收缩期）→室内压>主动脉压（半月瓣开启）→动脉（70%血量，快速射血期）→心室收缩力下降（30%血量，减慢射血期）→心室舒张，室内压<主动脉内压（半月瓣关闭，第二心音，等容舒张期）→室内压<房内压（房室瓣开放，快速充盈期）→心室、心房与大静脉间压力差下降（减慢充盈期）。心输出量（Cardiacoutput）每搏输出量（strokevolume）：一侧心室在每次收缩时射入动脉的血量叫每搏输出量（成年人安静平卧70ml)。每分输出量（minutevolume）：一侧心室每分钟射入动脉的血液总量称为每分输出量，平时所指的心输出量，都是指每分输出量。心输出量=每搏输出量×心率。射血分数（ejectionfraction）：每搏输出量与心室舒张末期容积百分比称为射血分数。心力储备（cardiacreserve）：心输出量增加的能力。心率储备和搏出量储备，总体可增加5-6倍。心指数（cardiacindex）：单位体表面积的心输出量，用于不同动物之间比较。影响心输出量的因素每博输出量：前负荷（静脉回心血量，心肌异长自身调节）心肌收缩力（运动、体力劳动，神经体液调节）后负荷（外周阻力，动脉血压，一定范围内维持）

心率：一定范围内心率增加，每分输出量增加；但过快、过慢都会使输出量减少。神经体液调节：交感神经兴奋时心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加；迷走神经兴奋时正好相反。肾上腺素等激素使心输出量增加。体温也影响心率。心脏在泵血过程中由于瓣膜、动脉管壁、心肌等发生振动而产生的声音。听诊器（胸壁区域）“通—塔”这两个心音

房室瓣关闭。发生在心缩期，持续时间长、音调低，主要反映心室的收缩能力及房室瓣的功能状况。第一心音：

主动脉瓣和肺动脉瓣关闭。发生在心舒期，持续时间短、音调高，主要反映动脉血压的高低及半月瓣的功能状况。第二心音：心音（heartsound）心电图（electrocardiogram）

是心电活动由体表描记所得的电位变化曲线，反映心脏兴奋起源以及兴奋扩布于心房、心室的过程——与心脏的机械活动无直接的关系。

包括：P波、QRS波群和T波，有时在T波后还出现一个较小的

U波。

代表了左右心房的兴奋过程的电位变化，即反映的是左右心房去极化过程。正常P波历时0.08-0.11秒。P波

它所反映的是左右心室兴奋传播过程的电位变化。QRS波群QRS复合波所占的时间代表心室肌兴奋传播所需的时间。Q波——室间隔去极，R波——左右心室壁去极，S波——心室全部去极完毕。

是继QRS波群之后的一个波幅较低而持续时间较长的波，它反映心室兴奋后的复极化过程。复极化过程较去极化过程缓慢，故占用时间长。T波心动过速期外收缩室颤心传导阻滞心肌梗死血管生理

(PhysiologyofBloodVessels)1、血管的结构2、血压（Bloodpressure）3、动脉血压与动脉脉搏4、静脉血压与静脉脉搏5、微循环（Microcirculation）Distributionofcardiacoutputatrest血管的种类和功能a.弹性贮器血管：大动脉指主动脉与肺动脉主干及其发出的大量分支。特点：管口粗，管壁厚，富含弹性纤维，有明显的扩张性与弹性。特点：膜的平滑肌较多，管壁弹性强，其收缩和舒张可以调节分配到全身各部和各器官的血流量。b.分配血管：中动脉特点：管径细，对血流的阻力大，管壁含有丰富的平滑肌且平滑肌保持一定的紧张性，是外周阻力的主要来源。对器官血流量影响较大，对动脉血压的维持起重要作用。c.毛细血管前阻力血管：小动脉与微动脉毛细血管前括约肌：控制真毛细血管的关闭或开放血管的种类和功能特点：

静脉血管数量多，口径粗，管壁薄，易扩张，容量大，起血液的贮存作用。f.容量血管——静脉系统特点：

主要分布在手指、足趾、耳廓等处的皮肤中，主要参与机体的体温调节。g.短路血管——小动脉与小静脉的吻合支特点：管壁由单层内皮细胞构成，外仅有一层基膜，通透性很高，是血液与组织间进行物质交换的主要场所。d.交换血管：真毛细血管e.毛细血管后阻力血管：微静脉特点：管径小，其收缩使毛细血管血压升高，组织液生成增多。微静脉口径的改变可影响体液再血管和组织间的分配。血管的种类和功能血流量、血流速度、血流阻力血流量（bloodflow,volumevelocity）：单位（mL/min,L/min）与血管两端压力差成正比，与阻力成反比血流速度（velocityofbloodflow）:单位（cm/s,m/s）与血流量成正比，与血管横截面积成反比血流阻力（resistanceofbloodflow）:

与血液黏性和血管长度成正比，与血管半径的4次方成反比在生理状态下，血管半径是影响血流阻力的主要因素。阻力血管半径变化一半，血流阻力将变化16倍。

血管管径的变化2.血压（bloodpressure)血管内血液对于单位面积血管壁的侧压力（压强）。

通常所说的血压是指一些常规检查部位的动脉血压。血压的高低以它高于或低于大气压的数值表示（kPa,mmHg）。血压成因血液充盈血管——前提心脏射血——必要条件外周阻力——充分条件动脉弹性缓冲——维持3、动脉血压

一般所谓的血压系指体循环的动脉血压，它的高低决定了其它部位血管的血压。英国生理学家StephenHales（1677—1761）是世界上第一个通过动脉插管直接测量动脉血压的人。动脉血压血液循环动脉血压在一个心动周期内的周期性变化。收缩压（systolicpressure）——反映心缩力舒张压（diastolicpressure）——反映外周阻力脉搏压（pulsepressure）——反映动脉弹性平均动脉压（meanarterialpressure）=舒张压+1/3脉压动脉血压影响动脉血压的因素：每搏输出量——收缩压（搏出量增加，收缩压升高）心率——舒张压（心率加快，舒张压升高，脉搏压下降）外周阻力——舒张压（阻力增加，舒张压升高，脉搏压下降）主动脉和大动脉弹性——脉压（弹性好，脉搏压下降）循环血量和血管系统容量的比例——平均充盈压

（失血或静脉扩张，动脉血压下降）动脉血压血液循环

随着心脏周期性地收缩与舒张，主动脉壁相应地发生扩张与回缩的弹性搏动，且这种搏动可以弹性压力波的形式沿着动脉管壁传播，直至动脉末稍。动脉管壁的这种搏动，称为动脉脉搏。通常所谓的脉搏，即指动脉脉搏。

动脉脉搏不但能够直接反映心率和心动周期的节律，而且能够在一定程度上通过脉搏的速度、幅度、硬度、频率等特性反映整个循环系统的功能状态——检查动脉脉搏有很重要的临床意义。静脉血压（venouspressure）各器官静脉的血压称为外周静脉压。外周静脉压（peripheralvenouspressure）——右心房或胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。中心静脉压（centralvenouspressure）——高低取决于心脏的射血能力和静脉血回流的速度。临床补液控速指标。中心静脉压下降，输液量不足；中心静脉压升高，输液过快或心脏射血功能不全。静脉脉搏（venouspulse）：心动周期中动脉脉搏的波动传至毛细血管时已完全消失，故外周静脉无搏动。但接近心脏的大静脉由于心动周期中右心房压力变化，发生静脉内压的变化和管壁的节律性扩张和塌陷，形成静脉脉搏。

静脉系统的重要作用是输送血液流回右心房。影响静脉回心血量（venousreturn）的因素有：体循环平均充盈压：压力升高，回心血量增多心脏收缩力量：收缩力量强，回心血量增多骨骼肌的挤压作用——肌肉泵（长久站立不动回心血量减少）呼吸作用——呼吸泵：吸气有利于回流体位改变卧位>直立静脉回心血量及其影响因素微循环（Microcirculation）（1）微循环的组成与机能（2）组织液的生成及影响因素（3）淋巴液的生成与回流

是进行血液和组织液之间的物质交换的场所。正常情况下，微循环的血量与组织器官的代谢水平相适宜，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响器官的生理功能。微动脉与微静脉之间的血液循环称为微循环。七个部分三条途径定义微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管通血毛细血管动-静脉吻合支微静脉7个部分直捷通路迂回通路动-静脉短路

只有少量物质交换，使一部分血流通过微循环快速返回心脏，保持血流量的相对稳定。骨骼肌中较多。特点：

微动脉——后微动脉——通血毛细血管——微静脉3条途径-1直捷通路迂回通路动-静脉短路

真毛细血管交织成网，血流缓慢，加之管壁较薄，通透性好。这条通路是血液进行物质交换的主要场所，故又称为营养通路。特点：

微动脉——后微动脉——真毛细血管网——微静脉3条途径-2直捷通路迂回通路动-静脉短路

血管壁较厚。多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温有关。此途径完全无物质交换功能，因此又称非营养通路。特点：

微动脉——动静脉吻合支——微静脉3条途径-3毛细血管运动（vasomotion）血液循环

组织液存在于组织间隙之中，是血液与组织细胞之间交换的媒介，其中1%是可以自由流动的，其余为冻胶状，不能自由流动，因此不会因重力作用而流至身体的低部位。组织液中的各种离子成分与血浆相同，组织液中也存在有各种血浆蛋白，但其浓度明显低于血浆。6、组织液和淋巴液：

组织液是血液流经毛细血管时，血浆通过毛细血管管壁滤出而形成的。因此，血浆在动脉端由血管壁滤出而形成组织液，在静脉端，又被重新吸收回到血液，在一出一进之中完成了血液与组织液之间的物质交换。组织液的生成与回流有效滤过压=（毛细血管血压+组织胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+组织静水压）正值：血浆滤出——组织液负值：组织液被重吸收进入血液，完成物质交换（回收率90%）。有效滤过压（effectivefiltrationpressure,EFP）4、

淋巴回流（回流受阻组织液积聚，组织水肿）

组织液的生成与回流能够保持动态平衡状态，它是维持血浆与组织液含量相对稳定的重要因素（异常情况：脱水或水肿edema）1、

毛细血管血压（升高促进组织液生成）2、

血浆胶体渗透压（下降组织液生成增加）3、

毛细血管管壁的通透性（增加组织液生成增加）组织液的生成的影响因素血液与组织液之间的物质交换扩散胞饮滤过重吸收部分在毛细血管动脉端滤过的组织液（10%）未被重吸收而进入淋巴管即形成淋巴液（lymph）。淋巴液毛细淋巴管集合淋巴管和淋巴结右淋巴导管胸导管前腔静脉右颈静脉左颈静脉血液循环淋巴液的生成与回流1、

调节血液与组织液之间的体液平衡

（组织液回流入血的辅助系统）2、

回收组织液中的蛋白质

（滤过但不能重吸收的血浆蛋白）3、

运输脂肪及其他营养物质

（80%~90%的脂肪和其他脂溶性物质）4、

淋巴结的防御功能

（巨噬细胞、淋巴细胞、单核细胞）生理意义：淋巴液的生成与回流象皮肿病人（丝虫堵塞淋巴管，淋巴回流受阻）四、心血管活动的调节神经调节体液调节自身调节

机体在不同的生理情况下，各器官、组织的新成代谢水平不同，对血流量的需要也就不同。机体可通过神经系统和体液因素调节心脏和部分血管的活动，从而满足各器官、组织在不同情况下对血流量的需要，协调各器官之间的血量分配。躯体运动神经与植物性神经支配躯体运动的神经——躯体运动神经支配内脏的神经——植物性神经或称自主神经

受大脑意识的支配；其细胞体存在于脑和脊髓中，神经冲动由中枢到效应器有时只需一个神经元。

在一定程度上不受意识的控制；胞体部分存在于脑和脊髓，部分存在于外周神经系统的植物神经节中，神经冲动由脑到效应器需要更换神经元。其中神经节前的称为节前神经元，节后的称为节后神经元。心脏的神经支配双重支配交感神经系统的心交感神经（Cardiacsympatheticnerve）副交感神经系统的心迷走神经（Cardiacvagusnerve）节前纤维节后纤维（NE-

1受体）节后纤维（Ach-M受体）正性变时——心率加快正性变传导——传导加快正性变力——收缩加强负性变时——心率减慢负性变传导——传导减慢负性变力——收缩减弱（少）心交感紧张（cardiacsympathetictone)心迷走紧张（cardiacvagaltone)血管的神经支配缩血管神经纤维（交感）（vasoconstrictornervefiber）分布广泛，密度不同。舒血管神经纤维（cardiacvagusnervefiber）分布局限，对血压影响较小（Ach-N）（NE-

）（NE-

2）收缩舒张（较弱）交感舒血管神经：Ach-M（应激时）副交感舒血管神经：Ach-M（局部血流）脊髓背根舒血管神经：皮肤血管血管活性肠肽神经元：汗腺（局部血流增加）交感缩血管紧张（sympatheticvasoconstrictortone)心迷走紧张（cardiacvagaltone)交感和副交感神经系统对血压的调节心血管中枢（cardiovascularcenter）调节心血管活动的神经元集中的部位。延髓心血管中枢心交感神经中枢、心迷走神经中枢与支配血管平滑肌的交感缩血管中枢均位于延髓中。高位心血管中枢小脑——电刺激小脑顶核下丘脑——内脏功能整合大脑边缘系统——情绪激动血液循环心血管活动的反射性调节:1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射2、颈动脉体和主动脉体化学感受器反射3、心肺感受器引起的心血管反射4、躯体感受器和内脏感受器引起的心血管反射颈动脉窦和主动脉弓血管壁的外膜下，有丰富的感觉神经末梢，主要感受由于血压变化对血管壁产生的牵张刺激，常称为压力感受器(baroreceptor)。1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射血压升高颈动脉窦主动脉弓延髓心血管中枢窦神经主动脉神经舌咽神经迷走神经心交感神经血压下降心迷走神经兔：主动脉神经（减压神经）1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射缓冲神经（buffernerve）“重调定（resetting）”血压升高时，由颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放冲动，引起血压降低的反射活动称为减压反射。当血压下降时，减压反射的传入冲动减少，心抑制中枢的活动减弱，心兴奋中枢的活动增强，由交感神经纤维作用于血管和心脏，引起血压上升的反射叫升压反射。减压反射（depressorreflex）

在颈动脉体和主动脉体，或在延髓的特定区域，存在着对血液中CO2分压、pH和O2分压变化敏感的化学感受器（chemoreceptor）。2、颈动脉体和主动脉体化学感受器反射

中枢和外周化学感受器反射的总效应是使外周血管收缩、心率增加和心输出量增加，故血压显著升高。化学感受器主要影响呼吸系统，导致呼吸加深加快。正常情况下对心血管活动作用不明显，只有在严重缺氧、窒息、动脉血压过低，危及生命时才发生作用——重新分配血量（增加心脏和脑部血流量）。2、颈动脉体和主动脉体化学感受器反射

在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器（cardiopulmonaryreceptor）。适宜刺激机械牵张——容量感受器化学物质——前列腺素、缓激肽3、心肺感受器引起的心血管反射传入神经：迷走神经反射效应：心迷走紧张加强，心交感紧张下降，心率减慢，输出量减少，外周阻力下降，血压下降；抑制血管升压素释放，促进泌尿，减少血容量。体液调节全身性体液调节局部性体液调节

心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些化学物质，对心血管活动所产生的调节作用。这些体液因素中，有些是通过血液运输而广泛作用于心血管系统；有些则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血流起调节作用。全身性体液调节1、肾上腺素和去甲肾上腺素2、肾素—血管紧张素—醛固酮系统3、升压素（vasopressin）肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺髓质中的嗜铬细胞——80%肾上腺素（Epinephine，E）和20%去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE）。E和NE对心血管的作用决定于靶细胞膜上受体的类型及其受体的亲和力。肾上腺素能受体主要有两种：α和β两类，肾上腺素与这两类受体结合的能力均较强，而去甲肾上腺素主要激活α-受体。

肾上腺髓质受交感神经直接支配，当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌增加。在结构上这两类激素都含有儿茶酚胺结构，因而又称为儿茶酚胺类物质。肾上腺素（强心药）心肌细胞β1受体心跳加快传导加速心肌收缩加强皮肤、肾等α受体缩血管作用（器官血流量减少）骨骼肌血管等β2受体舒血管作用（器官血流量增加）肾上腺素去甲肾上腺素（升压药）α受体外周阻力升高，血压上升使皮肤、肾脏等全身血管收缩β1受体心跳加快传导加速心肌收缩加强去甲肾上腺素血液循环

肾素—血管紧张素—醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem）

肾素（renin）是肾小球近球细胞合成分泌的一种蛋白水解酶。血管紧张素是一组多肽类物质，由肝脏产生的称为血管紧张素原血管紧张素I（十肽）血管紧张素III（七肽）氨基肽酶血管紧张素II（八肽）转换酶血管紧张素IV（六肽）血管紧张素的主要作用——升高血压

由肾上腺皮质分泌的一种盐皮质激素，能够促进远曲小管和集合管对Na+的主要重吸收，k+排出增加，称为保Na+排K+作用，同时，促进肾小管对水的重吸收，使血容量增加。醛固酮：引起强烈的缩血管反应，使外周阻力增加，血压升高。刺激醛固酮的分泌——使血容量增加。缩血管作用——肾素血管紧张素原

血管紧张素Ⅰ转肽酶血管紧张素Ⅱ氨基肽酶血管紧张素Ⅲ血压上升

该系统升压作用显著，并与机体内的一些降压物质相互作用，对机体内动脉血压的稳定起重要作用。交感神经末梢缩血管作用醛固酮心血管中枢肾小管重吸收血流量上升肾血流量减少刺激肾脏（近球小体）血钠下降

肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAA系统）血管加压素（vasopressin）

由下丘脑的视上核和室旁核神经元合成、经轴突输送到垂体后叶再释放入血的一种激素。此激素在正常情况下不参与血压调节。只在机体严重失血时，才产生一定的缩血管作用，使因大失血造成的血压下降得以回升。

生理功能：促进