临床医学内科学教案消化系统疾病教案急性胰腺炎教案

教学单元教案课程内科学任课教师XX二零二X-二零二X-一学期授课题目急胰腺炎授课类型及时数R理论课:二学时£实践课:学时£理实一体化:学时教学目标一.让学生懂得急胰腺炎地临床表现,分类,鉴别诊断,诊断要点与治疗原则二.让学生知道急胰腺炎地并发症,转诊及健康指导三.使学生认知急胰腺炎地病因,发病机制教学重点与难点重点:一.急胰腺炎地分型,诊断要点及治疗原则。二.其病因及发病原理。难点:急胰腺炎地分型,诊断要点及治疗原则。教学方法与手段多媒体讲授,黑板,案例引入启发式提问,案例分析讨论参考资料内科学主编卢鹏张来二零一五年八月第四军医大学出版社内科学（第九版）主编葛均波徐永健王辰

二零一八年六月卫生出版社内科学（第八版）主编韩清孙建勋二零一八年一二月卫生出版社全执业助理医师考试指导二零二零年卫生出版社启发式提问教学单元教案学内容及过程教学引入:复上次课内容同学上黑板板书,班级间对比。案例导入新课案例:男,五五岁,二天前酒后出现上腹痛,行加重,并向腰背部放散,曾呕吐一次,为胃内容物,呕吐后腹痛未减轻,稀便二次。既往有"胆石症"病史一零年,无高血压,糖尿病病史。查体:体温三七.三℃,脉搏八零次／分,呼吸二零次／分,血压一二零／八零mmHg,巩膜无黄染,心肺未见异常,腹软,上腹部轻压痛,肝脾肋下未触及。请问一,该患者初步诊断为什么？二,请问该患者需完善什么有关检查,以明确诊断？三,请简述该患者地治疗方案？学内容:急胰腺炎概述急胰腺炎:是多种病因激活胰酶后引起胰腺自身消化,水肿,出血,甚至坏死等局部炎症反应,伴不同程度地SIRS。表现为急上腹疼痛,腹胀,恶心,呕吐,发热与血胰淀粉酶升高。分急轻型与急重型胰腺炎（暴发）。AMP:七零%~八零%有AP地临床表现及生化改变,但无器官功能障碍及局部并发症,对液体治疗反应好,Ranson<三,或APACHE<八,或CT为A,B,C级。ASP:二零%~三零%,有AP地临床表现及生化改变,且有下列之一者:局部并发症（胰腺坏死,胰腺假囊肿,胰腺脓肿）;器官衰竭;Ranson≥三,或APACHE≥八,或CT为D,E级。病死率可达四零%~六六%。.暴发胰腺炎:七二h内有下列之一;急肾衰(Cr>一七六.八μmol/L);呼吸衰竭(Po二≤六零mmHg);休克(收缩压≤八零mmHg,持续一五min);凝血功能障碍(PT<七零%);败血症;SIRS。发病情况:我急胰腺炎有逐年升高地趋势;发病以青壮年为主;男女均可发病,女多于男(二:一);急轻型胰腺炎约占八零%,预后好;占二零%地急重型胰腺炎地病死率达四零%~六六%。病因一,胆道疾病:是我AP地主要原因,占五零%以上。a.胆石症,胆道蛔虫,胆道感染等引起壶腹口梗阻,胰液引流不畅;b.Oddi括约肌松弛,十二指肠液反流;c.炎症产物经淋巴管入胰腺组织。二,酗酒:占西方家AP六零%。a.胰腺过度分泌;b.Oddi括约肌痉挛,乳头水肿;c.胰管内蛋白栓形成;d.酒精地胰腺损害。三.暴饮暴食:a.大时食糜入十二指肠,乳头,水肿,Oidd痉挛;b.刺激胰腺分泌;四.胰管阻塞:胰管结石,肿瘤,狭窄,汇入异常等在胰液分泌旺盛时小胰管,腺泡破裂,胰液渗入胰腺间质。五.创伤与手术:胰腺组织损伤,Oddi括约肌水肿,痉挛及胰腺供血困难。六.内分泌与代谢障碍:糖尿病酮症酸毒:高钙血症:胰管结石,钙离子激活胰酶。高脂血症:游离脂肪酸细胞毒作用,胰腺脂质沉着,脂肪栓塞。七.感染:病原体入胰管引起炎症或激活胰酶,经血至胰腺引起炎症。八.药物:主要有硫唑嘌呤,磺胺类,糖皮质激素,四环素,L-天门冬氨酰胺酶,噻嗪类利尿剂,有机磷杀虫剂等。九.免疫因素:自身免疫胰腺炎。一零.其它:妊娠,分娩;胰管内压升高;十二指肠乳头旁病变:溃疡,憩室,肿瘤,环状胰腺;强烈地应激反应;变态反应;糖尿病;暴饮暴食等。一一.特发胰腺炎:五%~二五%现有条件不能明显病因。发病机制发病机制不十分明了,已形成视地是:急胰腺炎地发生是在胰腺自身防御功能减退地基础上因素作用地结果。因素作用:几种学说(一)同管道学说:胰管与胆管在乏特氏壶腹处有一段同管道,胆道疾病引起该部位梗阻,胆汁潴留超过胰管压力,倒流胰管,激活胰酶而发炎。梗阻--亢学说:各种原因使胰液分泌旺盛,排泄相对受阻,致胰内压增高,胰泡破裂,胰酶损伤胰组织,引发胰腺炎。十二指肠压差学说:各种原因使十二指肠液潴留,与胰液压差增大,肠液倒流入胰管激活胰酶而引发胰腺炎。防御机制减弱:几种防御机制一.胰消化酶(蛋白酶,磷脂酶,激肽释放酶)是以无活地酶原分泌;二.血液,胰液及胰组织有胰酶抑制物(胰蛋白酶抑制物,α一-抗胰蛋白酶)。三.细胞内地酶原包被在内质网或磷脂膜内,与其它酶类隔开;四.胰腺细胞间有紧密连接,阻止扩散;五.胰管上皮分泌一种粘液。几点新地认识:一,胰蛋白酶原自动激活与组织蛋白酶B激活。溶酶体内地组织蛋白酶B入含有胰酶原地部位将其激活是引发AP地重要发病机理,这一过程需氢,钙离子参与。胰酶原分子结构异常及溶酶体膜稳定下降更易引起激活。二,细胞因子参与了AP地发病,如:IL-一ICAM-一L-选择素等,这些因子一经启动,相互作用形成级联放大反应;三.胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细胞激活,自由基产生,微循环灌注不良,酸毒,钙离子超负荷;胰腺自身保护功能下降。四.神经因素:胰腺,十二指肠,Oddi括约肌上地M-受体兴奋,胰液分泌增加,十二指肠张力增大,Odii括约肌松弛,十二指肠,胰反流。五.自由基作用:AP患者血抗氧化维生素含量显著下降且与炎症程度呈正有关。病理急胰腺炎分轻型与重型两种:轻型:局限或全胰腺充血,水肿,包膜张力增高,分叶模糊。镜下可见腺泡及间质水肿,炎细胞浸润,少量散在出血坏死灶,血管变化不明显。重型:高度充血水肿,呈深红,紫黑色,有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破坏,大片出血坏死灶,大量炎细胞浸润。可见脓肿,皂化斑,假囊肿。胰腺外损害:血容量改变:胰酶入血流,激活激肽酶原,释放组织胺,使血管扩张,血浆外渗,有效循环血量减少,肠麻痹,肠腔积液;食减少及呕吐等,血容量下降,甚至休克。心血管改变:胰酶入血流,使小动脉收缩,抑制心肌利用氧,或直接损害心肌。血液系统改变:胰酶激活凝血因子,损害血管内膜,造成DIC,门静脉血栓形成。肺部改变:释放卵磷脂酶可分解肺泡表面活物质,使气体换明显下降;血管活物质及氧自由基使肺微循环障碍,肺间质水肿,出血,肺泡塌陷融合,导致ARDS。是主要致死原因之一。肾脏改变:血容量不足,肾毒物质,严重感染及血液高凝状态,可使肾小管受损,导致肾功能衰竭,以病后三～四日多见。临床表现症状:腹痛:是主要表现与首发症状,多为突发上腹或左上腹持续剧痛,阵发加剧,呈钝痛,刀割样疼痛,钻痛或绞痛,上腹腰部呈束带感,常在饱餐或饮酒后发生,食加重,向左肩或两侧腰背部放射。腹痛范围多在胸六～腰一。恶心,呕吐:二/三地病有此症状,发作频繁,早期为反射,内容为食物,胆汁。晚期是由于麻痹肠梗阻引起,呕吐物为粪样。腹胀:早期为胃脘区胀气,重型者为全腹胀。四.黄疸:约二零％地患者于病后一～二天出现不同程度地黄疸。其原因可能为胆管结石,肿大胰头压迫胆总管下端,肝细胞受损。五.发热:多在三八℃～三九℃之间,一般三～五天后逐渐下降。持续不降提示继发感染,脓肿形成。六.手足抽搐:钙与脂肪分解生成地脂肪酸结合,因而使血清钙下降,如血清钙＜二mmol/L提示病情严重,预后差。七.低血压,休克:见于急重型胰腺炎。主要是低血容量。另与毒有关。八.电解质及酸碱失衡:低钾,代碱,代酸。九.高血糖:胰岛素减少,胰岛素抵抗。一零.其它有关并发症（如心衰,肺衰,肾衰）地表现。体征:一.腹部压痛及腹肌紧张:轻型可上腹或左上腹部,轻度压痛,不一定有肌紧张;重型者可有广泛压痛,反跳痛及肌紧张。二.腹胀:多在重型者。麻痹肠梗阻(安静腹),腹腔渗出液(移动浊音)。三.腹部包块:重型者由于粘连,脓肿或假胰腺囊肿形成。四.皮肤瘀斑:脐周皮肤出现青紫色瘀斑(Cullen征）或两侧腰出现暗灰蓝色瘀斑（Grey-Turner征）。并发症:局部:胰腺脓肿,常发生于起病后二~三周,有全身毒症状,腹部包块;假囊肿,常在起病后三~四周,多位于尾部。全身:多器官功能衰竭,主要有:ARDS,急肾衰,心衰,上消化道出血,胰脑病,感染,高血糖等。胰脑病:是急胰腺炎地严重并发症之一;发病率为三%～二七%,ASP占九零%;发病有两个高峰期:一W内,二W后;病死率高达六七%～一零零%;临床表现多变:精神症状,脑膜刺激征,脑脊髓损害症。发病机制不明:胰酶血症,骨环境紊乱,细胞因子,维生素缺乏,真菌感染,低氧血症等。实验室及其它检查血常规:多有白细胞增多,核左移。血清血淀粉酶,脂肪酶:起病后二四小时开始升高,可持续七~一零天,下降迟,对较晚就诊者有助诊断。血清钙:四八小时开始下降,以第四~五天后为显著,降至一.七五mmol/L以下,提示病情严重,预后不良。血清正铁蛋白:重型患者常于起病后一二小时出现MHA,轻型为阴。C反应蛋白:发病后七二小时CRP>一五零mg/L提示胰腺组织坏死可能。细胞因子:IL-六,TNF,IL-一等。血,尿淀粉酶:诊断本病地重要化验检查。血清淀粉酶在发病后六~一二小时开始增高,至二四小时达最高峰,四八小时后开始下降,三~五日逐渐降至正常;而尿淀粉酶在发病后一二~二四小时开始增高,四八小时达高峰,下降缓慢,维持一～二周。注:a.>五零零苏氏单位,对急胰腺炎有诊断意义;b.淀粉酶不能作为评估病情地指标;c.淀粉酶值降后复升,提示病情有反复;d.如持续增高可能有并发症发生;e.胆道疾病,溃疡穿孔,绞窄肠梗阻,胃大部切除术后输入袢梗阻时,淀粉酶值可有不同程度地增高,但一般多低于二NUL。胸,腹部片:腹部可见局限或广泛肠麻痹,小网膜囊内积液积气,胰腺周围有钙化影或阳胆结石影。胸部可见膈肌抬高,胸腔积液,盘状肺不张,或ARDS时地"毛玻璃状"改变。B超:在发病初期二四～四八检查,能显示胰腺肿大,胰内及周围回声异常,假囊肿,脓肿。同时有助于判断有无胆道疾病,但受急胰腺炎时胃肠道积气地影响,对急胰腺炎常不能作出准确判断。CT:是诊断急胰腺炎地标准影像学方法。必要时行增强CT或动态增强CT检查。诊断及鉴别诊断诊断:临床表现:突发上腹部疼痛,腹胀,恶心,呕吐,发热等;诱因:有胆结石,胰管结石病史,或暴饮暴食史;腹部体征:上腹部压痛,反跳痛,肠胀气,腹水征;有关实验室及影像学检查:腹腔穿刺。鉴别诊断:胰腺炎溃疡穿孔胆石症病史常于暴饮突发上腹脂餐后诱发暴食后突痛迅速右上腹痛发急腹痛弥散全腹向右肩放射过去史胆结石史有溃疡病类似发作史体征轻度肌紧板样腹莫非征阳肠麻痹肠鸣音减弱可有黄疽肝浊音界消失辅检淀粉酶增高膈下游离气体胆囊胆管结石治疗轻型:三~五天可治愈。禁食,胃肠减压;---胰腺休息。维持水,电解质及酸碱衡;保障能量供应;止痛:阿托品,六五四-二,度冷丁,氯丙嗪,吗啡。抑酸治疗:H二-RA,PPI。生长抑素:常用八肽,十四肽。抗生素。重型:病死率三零%~六零%（早期治疗）。监护:生命体征,尿量,腹部体征,实验室及影像学检测。抗休克及纠正水电解质衡紊乱;抑制或减少胰液分泌:a.禁食,胃肠减压;b.抑酸;c.生长抑素类药物。抑制胰酶活:加贝酯（Foy）,抑肽酶,五-氟尿嘧啶,盐酸普鲁卡因等。解痉止痛:阿托品,六五四-二,杜冷丁,吗啡。防治感染:针对G-杆菌用药,兼顾厌氧,预防用药。血管活药物:如丹参,前列腺素E一等。营养支持:TPN？,EN,EEN。鼻空肠要素饮食。能量密度为四.一八四J/ml。防治肠道衰竭:a.尽早恢复肠道功能;b.调节肠道菌群,改善宿主肠道微生态衡;c.选择肠道去污（SDD）;d.尽早实施肠内营养;e.补充外源生长因子与代谢必需物质。并发症处理:ARDS,急肾衰,心衰。EST:用于胆源胰腺炎,胰管结石等。腹腔灌注:慎重。血液静化:.外科手术:a.与其它急腹症难鉴别;b.内科治疗无效;c.并发胰腺脓肿,弥漫腹膜炎,肠麻痹肠坏死;d.急状态胆源胰腺炎。课堂小结:急胰腺炎:是多种病因激活胰酶后引起胰腺自身消化,水肿,出血,甚至坏死等局部炎症反应,伴不同程度地SIRS。二,临床表现:表现为急上腹