急性中毒的诊断和治疗（急诊医学课件）

急性中毒急性中毒的诊断治疗原则目录6321临床表现诊断治疗原则（一）皮肤黏膜颜色①发绀②潮红③樱桃红④黄色皮炎①接触性皮炎②过敏性皮炎出汗①多汗②无汗脱发二、临床表现（二）五官

1.瞳孔扩大阿托品、莨菪碱、甲醇、乙醇、苯、氰化物等

2.瞳孔缩小有机磷类、阿片类、镇静催眠药及氨基甲酸酯类

3.黄疸毒蕈、鱼胆、四氯化碳、百草枯等

4.颜面潮红阿托品、颠茄、乙醇、硝酸甘油

5.视神经炎甲醇、一氧化碳等

二、临床表现（三）呼吸系统

1.呼吸加快

2.哮喘

3.肺水肿

4.呼吸减慢

5.呼吸气味二、临床表现图片源自网络（四）循环系统

二、临床表现0102心律失常心动过速心动过缓心脏骤停心脏骤停（五）消化系统二、临床表现消化系统症状常见毒物中毒性胃肠炎铅，砷，强酸，强碱，安妥，磷化锌，磷，食物中毒中毒性肝炎磷，三硝基甲苯，二硝基氯苯，硝基苯，四氯化碳，二氯甲烷，巴比妥类，氯仿，磷化氢，甲基硫氧嘧啶，氯丙嗪，有机磷，氰化物等（六）泌尿系统1.急性肾小管坏死

2.急性肾小球肾炎

3.急性间接性肾炎二、临床表现(七）神经系统

二、临床表现昏迷谵妄瘫痪惊厥肌纤维颤动精神失常（八）血液系统二、临床表现血液系统症状常见毒物溶血性贫血砷化氢，硝基苯，苯胺等再生障碍性贫血氯霉素，苯，抗肿瘤类药等出血阿司匹林，抗肿瘤类药，氯霉素，氢氯噻嗪等血液凝固障碍肝素，香豆素类，敌鼠，水杨酸类等01020304病史毒物接触史临床症状体格检查临床表现体征实验室检查尿液检查血液检查毒物检查环境调查三、诊断立即脱离中毒现场A检查并稳定生命体征B清除毒物C特效解药D三、治疗原则1.尽快脱离中毒环境，将患者转移到上风向，呼吸新鲜空气。立即更换被污染的衣着并紧急后送，途中注意保温。脱去被污染的衣着后并迅速用温水就地冲洗。酸性化学物用肥皂水、4%碳酸氢钠溶液或石灰水上清液；碱性化学物用1～2%醋酸溶液、1%枸椽酸溶液、3%硼酸溶液或柠檬酸溶液。三、治疗原则

脱离中毒现场，终止毒物接触催吐洗胃导泄清洗肠道应用内镜或外科手术排除毒物皮肤接触毒物后的清洗特殊毒物的清洗和清除要求三、治疗原则

清除肠道内尚未吸收的毒物特殊毒物的清洗要求毒物种类清洗的特殊溶液苯酚、二硫化碳、溴苯、苯胺、硝基苯、香蕉水宜用10%的酒精液冲洗磷化钾、黄磷宜用1%的碳酸氢钠溶液冲洗酸性毒物（铊、磷、溴、有机磷、甲醛等）宜用5%的碳酸氢钠溶液或肥皂水冲洗后再用大量清水冲洗干净碱性毒物（氨水等）宜用2%的醋酸、3%的硼酸、1%酸溶液冲洗特殊药物的清洗要求毒物种类清除特殊溶液的要求固体石灰酸、黄磷先用镊子、软毛刷清除毒物后再用大量清水清洗干净二氧化磷、三氯化磷、五氯化二磷先用纸布吸去毒物后，再用清水冲洗（切勿先用清水冲洗）焦油、沥青先用二甲苯清除毒物后，再用肥皂水、清水冲洗皮肤，待水干后，用羊毛脂涂在皮肤表面碱化尿液或加强利尿渗析疗法血液灌流血浆取出与血浆置换换血三、治疗原则

促进已吸收的毒物排除拮抗的毒物解毒剂剂量金属铅砷，汞，铜，铅

依地酸钙钠二巯丙醇1g/稀释后静脉滴注,3日为一疗程间隔3-4日可再用2-3mg/kg肌内注射第1-2日每46小时一次第3日及以后每日2次,10-14日为一疗程三、治疗原则

特效解毒药的应用拮抗的毒物解毒剂剂量作用、毒性及注意事项亚硝酸盐、苯的氨基、硝基化合物中毒亚甲蓝、美兰1％美兰溶液，1-2mg/kg加50％葡萄糖溶液20ml-40ml静脉推入。必要时可重复1-2次。注射过快可引起恶心、呕吐，低血压，心动过速。用后尿液呈蓝色并有尿道刺激症状。三、治疗原则

特效解毒药的应用拮抗的毒物解毒剂剂量作用、毒性及注意事项

氰化物中毒①亚硝酸异戊酯（amlymlnirite）②3％亚硝酸钠（sodiumnirite）③硫代硫酸钠（sodiumthiosulfate）④4-甲基苯酚（4-DMAP）每安瓿0.2ml，用手帕压破后吸入15s，必要时2-3min后重复1次。总剂量不超过5支。成人用0.3-0.6g，小儿为6-12mg/kg静脉滴注。成人12.5-25g，小儿250-500mg/kg。于补液中静滴。10％本品2ml，肌注。间隔时间视病情而定。吸入后可引起体位性低血压，头痛，心动过速。低血压、头痛、头晕、晕厥、紫绀、抽搐、休克。心、肾功能不全者慎用。一般无不良反应，本品不能与亚硝酸钠混合静注，应在亚硝酸钠静注后用原针头接上本品注射液，继续静注。不能与亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯同时使用。已知高铁血红蛋白还原酶缺乏者禁用。三、治疗原则

特效解毒药的应用拮抗的毒物解毒剂剂量作用、毒性及注意事项中枢神经抑制剂①纳络酮（Naloxone）②纳洛芬（Nalorphine）成人每次0.4-0.8mg，儿童每次为10ug/kg，皮下、肌注或静脉注射。必要时15-30min重复1次。重症患者可用1.6mg--2mg加于5％葡萄糖溶液静滴。每次5mg-10mg，儿童0.1mg-0.2mg/kg肌注或静注。必要时每隔10-15min重复注射。总量不超过40mg。注射过快或剂量过大时，可出现暂时性血压升高、心律紊乱或过度兴奋。注射过快时可出现恶心或呕吐，严重者可出现呼吸抑制。三、治疗原则

特效解毒药的应用拮抗的毒物解毒剂剂量作用、毒性及注意事项有机磷农药①碘解磷成人轻度首剂0.5g，加补液20ml静脉缓注。以后0.5gq6h。中度首剂1g加补液20ml静脉缓注，以后0.5gq6H或q4H静推。重度首次0.5-1.0g，加平衡液20ml静脉缓注，以后1gq4-6h。48h后视病情减量，5-7天后停药。剂量＞8g/24h时可突然血压升高，抑制胆硷酯酶，甚至加重呼吸中枢抑制或出现癫痫样抽搐。三、治疗原则

特效解毒药的应用拮抗的毒物解毒剂剂量作用、毒性及注意事项有机磷农药②氯磷定③硫酸阿托品轻度用0.25-0.5g肌注，以后随病情可重复1-2次。中度0.5-0.75g肌注或加于5％葡萄糖溶液静滴，以后可用0.5g肌注每2h1次，连用3-4次。重度0.75-1g肌注或静滴。轻度者1-2mg肌注，1-2小时1次。中度者2-5mg静脉推入,每30min1次。重度5-10mg，5-15min1次。直至阿托品化。面红，瞳孔散大，口干舌燥，皮肤干燥无汗，心率加快，体温升高，鸣音减弱或消失，腹胀、尿潴留等。若体温高达39℃，神志由烦燥不安转向不清，甚至出现呼吸障碍，或昏迷加深者应考虑阿托品过量或中毒。要及时停药，病情好转或体温下降到38℃以下时，仍需维持量，一般需维持5-7天。三、治疗原则

特效解毒药的应用

急性中毒有机磷杀虫剂中毒中毒原因和机制临床表现诊断与治疗知识点遇碱失效（敌百虫除外）有大蒜味（敌百虫、敌敌畏除外）中毒常见毒性差别大淡黄色至棕色难溶于水应用最广泛的杀虫剂有机磷农药的特点有机磷农药剧毒类：甲拌磷、对硫磷、内吸磷1高毒类：甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏。2低毒类：马拉硫磷、氯硫磷。4有机磷农药的分类中毒类：乐果，敌百虫。3一、中毒原因和机制生产性中毒农药泄露吸入农药气雾用手搅拌农药农药污染衣物（一）中毒原因——生产性中毒生活性中毒服农药自杀误服农药滥用农药误食污染食物（一）中毒原因——生活性中毒（二）代谢及中毒机制有机磷农药可经皮肤粘膜、呼吸道、胃肠道进入人体。主要在肝脏代谢。在肝脏、肾脏分布最多，肌肉和大脑最少。吸收后6~12h达血药浓度高峰。24h内大部分由尿液排出。48h后可完全排出体外。（二）代谢及中毒机制有机磷农药+胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶（无水解乙酰胆碱功能）乙酰胆碱大量堆积效应器过度兴奋效应器抑制、衰竭二、临床表现哪些是胆碱能神经？副交感神经1交感神经2中枢神经系统4(一)胆碱能神经运动神经3有机磷农药中毒症状毒蕈碱样症状1烟碱样症状2局部损害4(二)中毒症状中枢神经系统症状3迟发型多发性神经病6中间综合征5毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋，引起平滑肌痉挛和腺体分泌增加。1.毒蕈碱样（M样）症状大汗淋漓流涕，痰多流泪流涎瞳孔缩小咳嗽、咳痰呼吸困难恶心、呕吐、腹痛、腹泻运动神经兴奋肌纤维颤动肌肉痉挛呼吸肌麻痹交感神经兴奋血压增高心率加快心律失常烦躁不安谵妄抽搐昏迷共济失调乏力头晕、头痛3.中枢神经系统（CNS）症状有机磷农药可引起皮肤黏膜的局部损害。如过敏性皮炎、水疱、脱皮、眼球结膜充血水肿、瞳孔缩小（严重者可出现针尖样瞳孔）。4.局部损害症状眼部接触症状正常瞳孔球结膜充血水肿；瞳孔缩小少数患者约在中毒后24-96小时内突然死亡。死亡前可出现颈肌无力、眼睑下垂、面瘫、上肢肌无力、呼吸肌麻痹等症状。与胆碱酯酶长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。5.中间综合征眼睑下垂面瘫个别患者在重度中毒症状消失后约2-3周发生迟发性脑病。主要表现为双下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩。可能与有机磷农药抑制神经靶酯酶并使其老化有关。6.迟发型多发性神经病下肢瘫痪四肢肌肉萎缩1.全血胆碱酯酶（CHE）活力测定正常CHE活力为100%。急性有机磷中毒时，CHE活力降至70%以下。2.尿中有机磷农药分解产物测定根据尿中农药分解产物可协助诊断。3.呕吐物、呼吸道分泌物、胃内容物测定(三)实验室检查及辅助检查三、诊断与鉴别诊断有机磷中毒诊断依据农药接触史1呼气有蒜臭味2CHE活力70%以下4（一）诊断依据症状与体征3（二）中毒程度的判断中毒程度症状CHE活力轻度M样症状较轻CNS症状70%~50%中度M样症状加重N样症状轻度意识障碍50%~30%重度M样症状加重N样症状加重重度意识障碍<30%四、治疗措施（一）清除毒物体表脱去污染衣物清洗皮肤、毛发、指甲冲洗眼部消化道催吐洗胃导泻血液循环解毒剂输血血液透析注意事项禁用热水或酒精（1）眼部接触农药用生理盐水或NaHCO3冲洗（2）敌百虫中毒禁用碱性溶液（3）1.体表毒物的清除催吐注意事项惊厥、昏迷患者禁用（1）每次口服洗胃液200-300ml后刺激咽喉（2）催吐至洗胃液干净无蒜味（3）2.消化道内毒物的清除洗胃注意事项中毒72小时内洗胃2~3次（1）先留取胃内容物标本送检，后洗胃（2）选择恰当的洗胃液（3）2.消化道内毒物的清除洗胃液有哪些？洗胃液包括清水、生理盐水、NaHCO3、1/5000KMnO4

等。洗胃液每次注入量为200~300ml。洗胃液温度为35℃～37℃，温度过高可使血管扩张，加速血液循环，促使毒物吸收。如何选择恰当的洗胃液？敌百虫中毒禁用NaHCO3、肥皂水洗胃（敌百虫遇碱变成敌敌畏）。对硫磷（1605）、内吸磷、甲拌磷、乐果、马拉硫磷中毒禁用KMnO4洗胃（毒性会增强）。无法确定农药类型，应该用清水、生理盐水洗胃。导泻注意事项洗胃结束后勿拔除胃管1可用硫酸镁、硫酸钠导泻2经胃管注入导泻药32.消化道内毒物的清除CHE复能剂抗胆碱药作用（1）使CHE恢复活性（2）拮抗N样症状（1）拮抗M样症状（2）拮抗CNS症状常用药物双解磷、氯磷定、双复磷、碘解磷定（1）M-胆碱能受体拮抗剂

（阿托品、654-2）（2）N-胆碱能受体拮抗剂

（美加明、潘必定）（3）中枢性抗胆碱药（东莨菪碱、苯那辛）使用原则尽早使用（中毒72小时后效果差）早期、足量、反复给药直至出现“阿托品化”（二）解毒药物心率>100次/分颜面潮红体温轻度升高意识障碍减轻肺啰音消失口干、皮肤干燥瞳孔较前扩大什么是“阿托品化”？达到“阿托品化”后怎么办?达到阿托品化后，阿托品应逐渐减至维持量，用药至症状体征基本消失后24小时。减量过快可导致中毒症状反跳。达到阿托品化后不及时减量可导致阿托品中毒。什么是阿托品中毒?阿托品中毒患者可出现意识模糊、烦躁不安、谵妄、惊厥、昏迷、尿潴留。瞳孔极度扩大、可出现高热、心率>120次/分、心律失常甚至心室颤动。阿托品中毒者立即停用阿托品，用毛果芸莉碱对抗，必要时行血液净化治疗。

急性中毒常见药物中毒目录概述54321病因及发病机制临床表现实验室检查诊断6治疗一、概述（一）定义

镇静催眠药：指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药。苯二氮䓬类巴比妥类非巴比妥非苯二氮䓬类吩噻嗪类图片来自网络一、概述（二）分类

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苯二氮䓬类药物包括：长效类：地西泮（安定），氟安定中效类：阿普唑仑短效类：三唑仑一、概述（二）分类

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各种巴比妥类药物根据起效时间和作用持续时间，分为4类：长效类：苯巴比妥（鲁米那）中效类：异戊巴比妥短效类：戊巴比妥、司可巴比妥超短效类：硫喷妥钠吩噻嗪类抗精神病药物：，包括：二甲胺类：如氯丙嗪（冬眠灵）、乙酰丙嗪哌啶类：如硫利达嗪、美索达嗪哌嗪类：如奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪、丙氯拉嗪。一、概述（二）分类二、病因及发病机制（一）病因

突然停药耐药性依赖性慢性中毒戒断综合征急性中毒症状一次大量服用长期服用吩噻嗪类：抑制中枢神经系统多巴胺受体，阻断α肾上腺素能受体。非巴比妥又非苯二氮草类：对中枢神经系统有与巴比妥类相似的作用。巴比妥类：抑制网状结构上行系统。苯二氮草类：增强氨基丁酸能受体亲和力。二、病因及发病机制（二）发病机制（一）苯二氮䓬类

三、临床表现嗜睡、头昏、头晕、乏力、健忘言语不清共济失调反射减弱或昏迷图片来自网络(二）巴比妥类药物中毒

轻度中毒服药量为催眠剂量2-5倍表现为嗜睡、记忆力减退、言语不清、判断及定向障碍。三、临床表现图片来自网络(二）巴比妥类药物中毒中度中毒服药量为催眠剂量5-10倍表现为昏睡或浅昏迷,呼吸减慢,瞳孔缩小，眼球震颤。三、临床表现图片来自网络(二）巴比妥类药物中毒重度中毒服药量为催眠剂量10-20倍呈深昏迷,呼吸浅慢至停,血压下降,体温不升,可并发脑水肿、肺水肿及急性肾衰竭。三、临床表现急性肌张力障碍1震颤麻痹综合征3静坐不能2锥体外系反应三、临床表现（三）吩噻嗪类药物中毒吞咽困难昏迷1全身抽搐3呼吸抑制2严重中毒反应三、临床表现（三）吩噻嗪类药物中毒四、实验室检查图片来自网络血液尿液胃液药物浓度五、诊断010203病史大量服药史精神病有自杀妄想者临床症状体格检查意识障碍呼吸抑制血压下降实验室检查尿液检查血液检查胃液检查六、治疗

维持昏迷患者的重要脏器功能

清除毒物

特效解毒疗法

对症支持治疗六、治疗1324保持气道通畅扩容、升压维持血压心脏监护纳洛酮促进意识恢复解除呼吸抑制（一）维持昏迷患者的重要脏器功能六、治疗（二）清除尚未吸收的毒物苯二氮䓬类巴比妥类非巴比妥非苯二氮䓬类吩噻嗪类口服者立即催吐、洗胃、50%硫酸钠导泻。清水或0.02%高锰酸钾溶液洗胃，50%硫酸钠导泻。禁用硫酸镁导泻。温清水或生理盐水洗胃，活性炭吸附毒物，50%硫酸钠导泻。六、治疗（二）清除尚未吸收的毒物静脉滴入5%碳酸氢钠碱化尿液。呋噻米（速尿）20mg静脉注射利尿。重症者给予血液透析或血液灌流。图片来自网络六、治疗（三）特效解毒治疗苯二氮䓬类氟马西尼作用机制：能通过竞争苯二氮卓类受体，达到逆转苯二氮卓受体的中枢抑制作用。用法：0.2mg缓慢静注，需要时重复注射，总量可达2mg。六、治疗（四）对症支持治疗静脉输液、利尿。保持呼吸道通畅，充分给氧，清除气道分泌物。维持水、电解质和酸碱平衡。低血压者，充分扩充血容量。防治继发感染。六、治疗（四）对症支持治疗巴比妥类中毒维持呼吸、循环和肾脏功能。中、长效类中毒：以支持对症治疗为主短效和超短效类中毒：注意呼吸循环衰竭的救治。中枢兴奋剂：积极抢救48小时患者仍昏迷不醒时使用。六、治疗（四）对症支持治疗吩噻嗪类中毒低血压：扩充血容量，加用去甲肾上腺素、新福林α-受体兴奋剂，慎用β受体激动剂。震颤麻痹综合征：盐酸苯海索、氢溴酸东莨菪碱。心律失常：首选利多卡因。癫痫样发作：地西泮。

急性中毒急性氧化碳中毒一、概述概述

一氧化碳（CO)，俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。1生产性：炼焦、烧窑等2生活性：使用煤气炉、燃气热水器、烧碳取暖等，通风不良容易中毒3其它：失火现场、瓦斯爆炸等

85中毒原因中毒机制3.HbCO阻止氧气的传输，导致机体缺氧1.CO进入机体2.形成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO）二、中毒机制二、中毒机制CO+Hb=HbCO结合力比氧与Hb结合力大240倍解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍无携氧能力，引起组织和细胞缺氧CO中毒时，大脑、心脏对缺氧最敏感，大脑最先受损。空气中CO浓度越高、接触时间越长、血液中HbCO浓度越高，中毒程度越重。

88三、临床表现轻度中毒：三、临床表现轻度中毒重度中毒中度中毒血液中HbCO浓度10%-20%病人感头痛、头晕、四肢无力、眼花、恶心呕吐、心悸等，口唇粘膜呈樱桃红色此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失中度中毒：三、临床表现轻度中毒重度中毒中度中毒血液中HbCO浓度30%-40%

除轻度中毒症状外，出现浅昏迷、脉搏加快，皮肤多汗、面色潮红，口唇呈樱桃红色。如能及时脱离中毒环境加压给氧，多在数小时后清醒。一般无明显并发症。重度中毒：三、临床表现轻度中毒重度中毒中度中毒血液中HbCO浓度>50%出现深昏迷、惊厥、颈强直，常有肺水肿，脑水肿，休克等抢救不及时可致死幸存者常有神经系统后遗症迟发性脑病：三、临床表现临床上，急性CO中毒昏迷病人清醒后，经历“假愈期”（2-21天）后再出现的脑病症状。如：精神意识障碍等症状、去大脑皮质状态等病变。多在急性中毒后1-2周内发生。四、实验室检查血液HbCO测定：有助于确诊及评估中毒程度和预后，留取越早越准确脑电图检查：可见弥漫性低波幅慢波头部CT检查010203五、急诊处理防脑水肿促进代谢控制抽搐立即撤离现场转移至空气清新的环境撤离现场纠正缺氧呼吸道通畅对症治疗1.撤离五、急诊处理防脑水肿促进代谢控制抽搐解开衣领，注意保暖观察意识状态监测生命体征撤离现场纠正缺氧呼吸道通畅对症治疗2.保持呼吸道通畅五、急诊处理防脑水肿促进代谢控制抽搐撤离现场纠正缺氧呼吸道通畅对症治疗3.积极纠正缺氧，加速HbCO的排除吸入新鲜空气24小时可排除吸入纯氧30-60分钟可排除五、急诊处理防脑水肿促进代谢控制抽搐撤离现场纠正缺氧呼吸道通畅对症治疗3.高压氧治疗:1）缩短HbCO的半衰期，恢复Hb的正常携氧功能2）显著增加血液物理溶解氧，恢复有效氧代谢3）增加毛细血管内的氧弥散4）增强红细胞变形性，降低血液黏度，改善微循环5）降低颅内压，减轻脑水肿，对肝、肾有保护作用五、急诊处理3.高压氧治疗:五、急诊处理防脑水肿促进代谢控制抽搐脑水肿在24～48小时发展到高峰常用甘露醇也可注射呋塞米糖皮质激素可缓解脑水肿，防治或减少迟发性脑病的发生撤离现场纠正缺氧呼吸道通畅对症治疗4.防治脑水肿五、急诊处理防脑水肿促进代谢控制抽搐首选地西泮（安定）中枢性高热、昏迷时间超过10小时，可用冰帽或实施人工冬眠疗法。撤离现场纠正缺氧呼吸道通畅对症治疗5.控制抽搐五、急诊处理防脑水肿促进代谢控制抽搐常用药物有细胞色素C、抗氧自由基制剂依达拉奉、谷胱甘肽及大剂量维生素B、C等；无抽搐患者可选用脑活素、纳洛酮、甲氯芬酯（氯酯醒）、胞磷胆碱等。撤离现场纠正缺氧呼吸道通畅对症治疗6.促进脑细胞代谢五、急诊处理防脑水肿促进代谢控制抽搐有横纹肌溶解症者碱化尿液、适当利尿，防治急性肾衰竭。危重患者可考虑输血或换血疗法。撤离现场纠正缺氧呼吸道通畅对症治疗7.对症治疗六.思考题1.CO中毒的发病机制是（）A.大脑受抑制B.呼吸中枢受抑制C.细胞中毒D.血红蛋白不能携氧E.肺水肿答案：D六.思考题2.CO中毒是时最先受损的脏器是（）A.肺B.肝C.脑D.心E.肾答案：C六.思考题3.患者，女性，50岁。冬天在家用煤炉烤火后出现浅昏迷症状、心率130次/分、皮肤多汗、面色潮红，急诊120送至医院，初步考虑为煤气中毒，其典型体征是（）A.意识模糊B.口唇樱桃红色C.瞳孔散大D.四肢无力D.呼吸衰竭答案：B六.思考题4.患者，男性，50岁，因煤气中毒6h后入院，深昏迷，休克，尿少，血HbCO为60%，血压：80/50mmHg。诊断为急性一氧化碳中毒。该患者的中毒类型为（）A.轻度中毒B.中毒中毒C.重度中毒D.慢性中毒E.极重度中毒答案：C急性中毒

急性灭鼠剂中毒小女孩误食墙边鼠药灭鼠药毒倒28人失恋男子服下鼠药晚饭后兄妹俩中毒身亡灭鼠剂灭鼠剂是指一类可杀死啮齿类动物的化合物。根据毒性作用机制不同可分为：①抗凝血类灭鼠剂：如敌鼠钠、溴鼠隆等；②中枢神经系统兴奋性灭鼠剂：如毒鼠强、氟乙酰胺等；③其他：如无机化合物类(磷化锌)等。溴鼠灵毒饵

杀鼠迷母液

溴敌隆母液

0.005%溴敌隆毒饵（好猫鼠克）

杀鼠灵毒饵杀鼠灵原料0.1%敌鼠钠盐

敌鼠隆（大隆）毒饵第一代第二代杀它仗病因①误食灭鼠剂制成的毒饵或灭鼠剂污染的动，植物；②故意服毒或投毒；③生产加工过程中，灭鼠剂经皮肤或呼吸道侵入人体。发病机制1.溴鼠隆(大隆)：可干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成，同时其代谢产物苄叉丙酮能损伤毛细血管，使血管壁通透性增加，导致严重内出血。2.毒鼠强(四亚甲基二砜四胺)：可拮抗γ-氨基丁酸(GABA)受体，使GABA失去对中枢神经系统的抑制作用，导致中枢神经系统过度兴奋而引起惊厥。3.氟乙酰胺(敌蚜胺)：进入人体后生成氟柠檬酸。氟柠檬酸能抑制乌头酸酶，使柠檬酸向异柠檬酸转化，导致正常代谢途径中断，三酸循环受阻，三磷酸腺苷合成障碍。氟柠檬酸还可直接兴奋中枢神经系统，导致抽搐发作。4.磷化锌：口服后在胃酸作用下分解产生磷化氢和氧化锌。磷化氢可抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧，导致意识障碍并诱发惊厥。氯化锌对胃黏膜有强烈刺激和腐蚀作用，可引起胃黏膜溃疡、出血。

诊断及急诊处理诊断及急诊处理

急性中毒酒精中毒

急性中毒第二节酒精中毒《急诊医学》课程目录概述54321病因及发病机制临床表现实验室检查诊断6治疗一、概述图片来自网络

急性酒精中毒指一次饮入过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病。严重者可累及呼吸和循环系统，导至意识障碍、呼吸、循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯酒精致死量为250-500ml。（一）乙醇的吸收与代谢乙醇脱氢酶（ADH）乙醛脱氢酶(ALDH)二、病因及发病机制吸收主要经胃和小肠吸收，吸收后迅速分布于全身，90%在肝脏代谢分解，10%以原型从肺、肾排除。乙醇乙醛乙酸成年人每小时可代谢0.1~0.7g/kg，超量摄入乙醇还可诱导微粒体乙醇氧化系统（MEOS）,可催化乙醇生成乙醛。代谢（二）发病机制——抑制中枢神经系统二、病因及发病机制01兴奋期作用于苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)，减弱GABA对中枢的抑制作用。02共济失调期皮层下中枢和小脑活动受累。03昏迷期作用于网状结构，抑制延髓的血管运动中枢和呼吸中枢。（二）发病机制——干扰代谢二、病因及发病机制经肝脏代谢生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸乳酸、酮体代谢性酸中毒糖异生受阻低血糖三、临床表现兴奋期共济失调期昏迷期血乙醇浓度>500mg/L欣快感、兴奋、多语、情绪不稳、喜怒无常，粗鲁无理、或有攻击行为、也可沉默、孤僻图片来自网络三、临床表现图片来自网络昏迷期兴奋期共济失调期血乙醇浓度>1500mg/L肌肉运动不协调，如：行动笨拙、步态不稳、言语含糊、眼球震颤、视物模糊、恶心、呕吐、思睡。三、临床表现图片来自网络共济失调期兴奋期昏迷期血乙醇浓度>2500mg/L进入昏迷状态，瞳孔散大、体温不升、血压下降、呼吸减慢、鼾声、严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。三、临床表现四、实验室及辅助检查临床诊断明确的过量酒精或含酒精饮料摄入史。呼出气体或呕吐物有酒精气味并有以下之一者：①表现易激惹、多语或沉默、语无伦次、情绪不稳、行为粗鲁或攻击行为、恶心，呕吐等；②感觉迟钝、肌肉运动不协调、躁动、步态不稳、明显共济失调、眼球震颤、复视；③出现较深的意识障碍。五、诊断五、诊断注意事项类双硫仑样反应

类似服用戒酒药双硫仑后饮酒的反应。多在饮酒后0.5h内发病，主要表现为面部潮红、头痛、胸闷、气短、心悸、乏力、恶心、呕吐、视物模糊、严重者血压下降及呼吸困难，可出现意识丧失及惊厥，极个别引起死亡五、诊断结合病例五、诊断六、治疗六、治疗共济失调表现：限制活动，避免摔伤（二）促进酒精排出催吐、导泻六、治疗葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6可促进乙醇转化为醋酸。（二）促进酒精排出血液透析指征：血乙醇含量超过5000mg/L

呼吸循环严重抑制的深昏迷酸中毒（ｐＨ≤７.２）伴休克表现重度中毒出现急性肾功能不全高度怀疑合并其他中毒六、治疗（三）对症治疗六、治疗（三）对症与支持治疗评估其气道和通气功能安全防护维持水、电解质、酸碱平衡，纠正低血糖，脑水肿者给予脱水剂，中药醒脑静等可以应用。六、治疗急性中毒

食物中毒2009年10月17日上海一熟食店发生食物中毒26人，1人死亡。2011年4月21日，北京一岁女童吃路边炸鸡中毒身亡。2011年4月22日上午7时左右，陕西省榆林市鱼河镇中心小学251名学生在喝完学校提供的蒙牛学生专用奶后，出现身体不适，被送往医院治疗，其中16人出现恶心、呕吐等食物中毒症状。扬州一男子在5月2日在扬州舜天大酒店设喜宴款待亲戚朋友，10个人出现呕吐发冷。3日晚上，在这家酒店举办婚宴的李先生，同样有亲朋出现上吐下泻、浑身发冷症状，100多人入院治疗。上海染色馒头。双汇瘦肉精事件。食物中毒事故案例食物中毒的定义

食物中毒概念：

食物中毒概念：食用被致病菌及其毒素污染的食物，或被毒物(重金属、农药等)污染的食物，以及自身含有某种毒素(毒蕈、河豚等)的食物引起的急性中毒性疾病都可被称为急性食物中毒。分类:①细菌性食物中毒：常见的致病菌有沙门菌属、变形杆菌、副溶血弧菌、产肠毒素性大肠杆菌等，均有一定的传染性。而葡萄球菌和肉毒杆菌引起的食物中毒与其产生的毒素有关，不具传染性。②非细菌性食物中毒：化学物质污染和食用有毒动植物。

食物中毒的特征与分类

食物中毒概念：特征:潜伏期短急性发病多群体发病有明显的季节性硝酸盐中毒：俗称“工业用盐”。摄入亚硝酸盐0.2-0.5克就可以引起食物中毒，3克可导致死亡。发病急，中毒表现为口唇、舌尖、指尖青紫等缺氧症状。重者眼结膜、面部及全身皮肤青紫。自觉症状有头晕、头痛、无力、心率快等。化学性食物中毒

毒鼠强中毒：毒鼠强毒性极大，对人致死量5—12毫克。一般在误食10－30分钟后出现中毒症状。轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。

化学性食物中毒1.严禁食品贮存场所存放有毒、有害物品及个人生活物品。鼠药、农药等有毒化学物要标签明显，存放在专门场所并上锁。2.不随便使用来源不明的食品或容器。3.蔬菜加工前要用清水浸泡5-10分钟后，再用清水反复冲洗。一般要洗三遍，温水效果更好。4.水果宜洗净后削皮食用。5.手接触化学物后要彻底洗手。6.加强亚硝酸盐的保管，避免误作食盐或碱面食用。7.苦井水勿用于煮粥，尤其勿存放过夜。8.食堂应建立严格的安全保卫措施。严禁非食堂工作人员随意进入学校食堂的食品加工操作间及食品原料存放间。厨房、食品加工间和仓库要经常上锁，防止坏人投毒。预防措施

有毒动植物中毒是指误食有毒动植物或摄入因加工、烹调方法不当未除去有毒成分的动植物食物引起的中毒。发病率较高，病死率因动植物种类而异。近几年学校常见的集体有毒动植物中毒有四季豆中毒、生豆浆中毒、发芽马铃薯中毒等。因学生误食有毒动植物导致的中毒有河豚鱼中毒、毒蕈中毒、蓖麻籽中毒、马桑果中毒等。1.四季豆中毒未熟四季豆含有的皂素和植物血凝素可对人体造成危害，如进食未烧透的四季豆可导致中毒。一般在进食未烧透的四季豆后1-5小时出现症状，主要恶心、呕吐、胸闷、心慌、出冷汗、手脚发冷、四肢麻木、畏寒等，一般病程短，恢复快，预后良好。预防措施：烹调时先将四季豆放入开水中烫煮10分钟以上再炒。有毒动植物中毒2.生豆浆中毒生大豆中含有一种胰蛋白酶抑制剂，进入机体后抑制体内胰蛋白酶的正常活性，并对胃肠有刺激作用。进食后0.5-1小时出现症状。主要有恶心、呕吐、腹痛、腹胀和腹泻等。一般无须治疗，很快可以自愈。

预防措施：将豆浆彻底煮开后饮用。生豆浆烧煮时将上涌泡沫除净，煮沸后再以文火维持煮沸5分钟左右。3.发芽马铃薯中毒马铃薯发芽或部分变绿时，其中的龙葵碱大量增加，烹调时又未能去除或破坏掉龙葵碱，食后发生中毒。尤其是春末夏初季节多发。一般在进食后10分钟至数小时出现症状。先有咽喉抓痒感及灼烧感，上腹部灼烧感或疼痛，其后出现胃肠炎症状，剧烈呕吐、腹泻。此外，还可出现头晕、头痛、轻度意识障碍、呼吸困难。重者可因心脏衰竭、呼吸中枢麻痹死亡。

预防措施：马铃薯应低温贮藏，避免阳光照射，防止生芽；不吃生芽过多、黑绿色皮的马铃薯；生芽较少的马铃薯应彻底挖去芽的芽眼，并将芽眼周围的皮削掉一部分。这种马铃薯不易炒吃，应煮、炖、红烧吃。烹调时加醋，可加速破坏龙葵碱。4.河豚鱼中毒河豚鱼的某些脏器及组织中均含河豚毒素，其毒性稳定，经炒煮、盐淹和日晒等均不能被破坏。误食后10分钟至3小时出现症状。主要表现为感觉障碍，瘫痪，呼吸衰竭等。死亡率高。

预防措施：加强宣传教育，防止误食。5.毒蕈（有毒蘑菇）中毒我国有可食蕈300余种，毒蕈80多种，其中含剧毒素的有10多种。常因误