急性中毒的护理（急危重症护理课件）

急性中毒概述01毒物的体内过程、评估、救治与护理0201概述急性中毒概述急性中毒：有毒的化学物质短时间内或一次超量进入人体而造成组织、器官器质性或功能性损害。中毒：某些物质接触或进入人体后，在一定条件下，与体液相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使其正常的生理功能发生障碍，引起一系列症状和体征。中毒、毒物、急性中毒定义毒物：能引起中毒的物质。急性中毒概述—病因

1.职业性中毒不注意劳动保护或违反安全防护制度，密切接触（保管、使用、运输）2.生活性中毒误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害严重食物中毒急性中毒概述—毒物的体内过程

1.毒物进入体内的途径工农业生产中中毒以呼吸道吸入为主；生活性中毒以胃肠道吸收为主；少数脂溶性毒物通过皮肤粘膜侵入。急性中毒概述—毒物的体内过程

2.毒物的代谢→肾脏→消化道→皮肤汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮肤粘膜毒物(粉尘烟雾蒸气气体)气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出人体肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。01.局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱02.缺氧:一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物。03.麻醉作用:有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉剂(乙醚)有强嗜脂性。04.抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。05.干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳。06.受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。急性中毒概述—毒物的体内过程

3.中毒机制02病情评估与救护点击输入标题0204急性中毒概述—病情评估

发病现场情况，接触毒物情况了解职业史（工种、工龄、接触毒物的种类、时间、环境条件、防护措施等）1.病史01了解中毒史。

①怀疑服毒：服毒种类、剂量、是否饮酒，身边有无药瓶、药袋、散落药片，家中药品有无缺少，服毒时间和剂量，病人的生活情况、近期精神状况。②CO中毒：了解室内火炉、烟囱、煤气及其他人员情况。③食物中毒：询问进餐情况、时间、同时进餐者症状；剩余食物、胃内容物、呕吐物送检，并了解其气味、性状。职业性中毒生活性中毒急性中毒概述—病情评估

2.临床表现01.皮肤粘膜:灼伤（强酸、强碱）；发绀（亚硝酸盐等）；樱桃红（一氧化碳等）；潮红（乙醇、阿托品等）；大汗、潮湿。02.眼部症状:瞳孔散大如阿托品；瞳孔缩小如有机磷农药；视神经炎如甲醇中毒。03.呼吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)。04.神经:中毒性脑病（有机磷农药、CO）；中毒性周围神经病（铅、砷中毒）。05.循环:心律失常、心搏骤停、休克。06.消化:口腔炎、呕吐、腹泻、胃肠穿孔、肝脏受损07.泌尿:肾小管坏死、肾缺血、肾小管堵塞、急性肾功能衰竭。08.血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血急性中毒概述—病情评估

3.辅助检查血液：外观、生化、凝血、动脉血气、异常血红蛋白监测和酶学。尿液：外观颜色、成分。毒物：如呕吐物、胃内容物等。确定中毒物质，估计严重程度，送检标本不加防腐剂。4.病情判断主要包括血液、尿液和毒物。一般情况：生命体征、血氧、神志、瞳孔、尿量等毒物种类、剂量、中毒时间、院前处置情况有无严重并发症：深昏迷，严重心律失常，休克，肺水肿等急性中毒概述—救治与护理

1.立即终止接触毒物01.迅速脱离有毒环境吸入性中毒:迅速搬离有毒环境，解开衣扣。接触性中毒:立即撤离中毒现场，除去污染衣物、肉眼可见毒物，清水冲洗体表30分钟以上。腐蚀性毒物：中和剂或解毒剂冲洗02.维持基本生命体征呼吸、心博骤停的，立即心肺复苏；迅速建立静脉通道急性中毒概述—救治与护理

2.清除尚未吸收的毒物01.吸入性中毒的急救：搬离有毒环境；移至上风或侧风方向；保持呼吸道通畅；及早吸氧。02.接触性中毒的急救：大量清水冲洗接触部位，切忌用热水或少量水擦洗；眼部接触：大量清水或等渗盐水，不应使用药物综合皮肤接触腐蚀性毒物：中和剂或解毒剂冲洗15~30min。急性中毒概述—救治与护理

2.清除尚未吸收的毒物03食入性中毒的急救（1）催吐:神清合作没有催吐禁忌症的口服中毒病人；尽早排出胃内毒物的最好方法，洗胃前进行；方法：饮温水300-500ml后刺激咽后壁或舌根诱发呕吐；或口服吐根糖浆催吐。呕吐时，病人取左侧卧位，头放低，面向左侧；幼儿应俯卧，头向下。以下病人不宜催吐:强酸强碱等腐蚀性毒物中毒；昏迷、惊厥状态；年老体弱、孕妇；原有高血压、冠心病、休克等疾病急性中毒概述—救治与护理

2.清除尚未吸收的毒物（2）洗胃:服毒4-6小时洗胃效果最好，6小时候后仍需洗胃。禁忌证：服用强腐蚀剂、食管静脉曲张、近期有上消大出血或胃穿孔、惊厥未控制及严重心脏疾病或主动脉瘤者。

先吸后灌、快入快出、出入量基本相等常用洗胃液：1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用)

、2%-4%碳酸氢钠(敌百虫禁用)。紧急情况或毒物不明：温清水或生理盐水腐蚀性毒物：蛋清、牛奶、米汤、植物油等脂溶性毒物如汽油：液体石蜡强酸用弱碱，强碱用弱酸急性中毒概述—救治与护理

2.清除尚未吸收的毒物（3）导泻：洗胃后、拔管前的患者。25%硫酸钠30-60ml或50%MgSO440-80ml口服或经胃管注入。中枢神经系统严重抑制的昏迷病人，禁用硫酸镁导泻脂溶性毒物不用油脂类泻药。严重脱水及口服强腐蚀性毒物禁止导泻（4）灌肠：口服中毒﹥6h、导泻无效及抑制肠蠕动的毒物中毒灌肠液：温盐水、清水或1%温肥皂水急性中毒概述—救治与护理

3.促进已吸收毒物的排出利尿:补液、利尿、碱化或酸化尿液。吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。血液净化:血液透析：水溶性毒物血液灌流：水、脂溶性毒物均可，最常用血浆置换：大分子毒物，生物毒。4.特效解毒剂的应用有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定中枢神经抑制药解毒剂:阿片类麻醉药：纳洛酮；苯二氮卓：氟马西尼。亚硝酸盐类：亚甲蓝铅中毒：依地酸钙钠5.对症治疗被损害器官组织的保护及对症治疗。心跳呼吸骤停者立即心肺复苏，保暖，维持水电解质和酸碱平衡，防治感染和各种并发症。050301020401.即刻护理措施：保持呼吸道通畅，吸氧，必要时气管插管02.洗胃:严格掌握适应证、禁忌证；洗胃前做好各项准备；拔管时、拔管后注意事项；洗胃后用物整理，观察记录，洗胃机清洗消毒；防治洗胃后并发症。03.病情观察：生命体征、意识、瞳孔和脏器功能改变；维持水电解质平衡。04.一般护理：休息饮食护理：卧床、保暖；进无渣营养丰富饮食；腐蚀性毒物中毒早期给予乳类等流质；口腔、皮肤护理：特别是腐蚀性毒物对症护理心理护理05.健康教育普及防毒知识不吃有毒或变质食品生产及使用毒物部门要严格管理急性中毒概述—救治与护理

急性有机磷杀虫药中毒病人的急救01病情评估，病情判断，救治与护理0201有机磷农药中毒概述急性有机磷杀虫药中毒

有机磷杀虫药特点1.呈油状或结晶状，有大蒜样臭味；2.一般难溶于水，不易溶于有机溶剂；4.毒性大，发病迅速，人畜均有毒。3.在酸性环境中较稳定，碱性环境中易分解失效；但甲拌磷和三硫磷耐碱，敌百虫遇碱变成毒性更强的敌敌畏

急性有机磷杀虫药中毒

（一）病因1.生产或使用不当2.生活性中毒（二）吸收、代谢和排出吸收:胃肠道、呼吸道、皮肤、粘膜。代谢:肝脏浓度最高。氧化与水解，氧化后毒性增强，水解后毒性降低。排泄:肾脏、肺、粪便、出汗（三）中毒机制有机磷杀虫药的中毒机制主要是抑制体内胆碱酯酶的活性。乙酰胆碱水解胆碱酯酶乙酸+胆碱而失去活性有机磷杀虫药结合磷酰化胆碱酯酶正常情况：急性有机磷杀虫药中毒—病情评估

1.中毒史接触史；身体污染部位或呼出气、呕吐物有特殊大蒜臭味。2.临床表现01.毒蕈碱样症状(M样)02.烟碱样症状(N样)03.中枢神经系统症状3.辅助检查01.全血胆碱脂酶活力测定02.尿中有机磷杀虫药分解产物测定急性有机磷杀虫药中毒—临床表现

1.毒蕈碱样症状(M样)：出现最早；主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛，腺体分泌增加，括约肌松弛。恶心、呕吐、腹痛、腹泻；多汗、流泪、流涎、流涕；尿频、大小便失禁；心跳减慢和瞳孔缩小（严重时针尖样）；咳嗽、咳痰、气急，严重患者出现肺水肿。可用阿托品对抗。2.烟碱样症状(N样)：

交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌，骨骼肌神经—肌肉接头先兴奋后抑制。肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。表现为全身紧束和压迫感，后期肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。儿茶酚胺释放，致血压升高、心跳加快、心律失常不能用阿托品对抗，可用胆碱酯酶复能剂对抗。急性有机磷杀虫药中毒—临床表现

3.中枢神经系统症状：意识轻者：出现头痛、头晕、疲乏、共济失调；重者：烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。急性有机磷杀虫药中毒—辅助检查

01.全血胆碱酯酶活力（CHE）测定是诊断有机磷农药中毒，判断中毒程度、疗效及预后估计的主要指标。正常人胆碱酯酶活力为100%，降至70%有意义。02.尿中有机磷杀虫药分解产物测定对硫磷氧化分解成对硝基酚；敌百虫分解转化为三氯乙醇。急性有机磷杀虫药中毒—病情判断

重度中毒：上述症状加并发症；CHE降至30%以下轻度中毒：以毒蕈碱样症状为主；CHE降为70%—50%中度中毒：毒蕈碱样症状加烟碱样症状；CHE为50%—30%急性有机磷杀虫药中毒—救治与护理

1.紧急复苏有机磷农药中毒主要的死亡原因是呼吸衰竭。清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅并给氧；必要时气管插管、气管切开及机械通气，并做好维护；心博骤停时，立即行心肺复苏。04急性中毒概述—救治与护理

2.迅速清除毒物（1）立即撤离中毒现场；（2）彻底清除未被机体吸收的毒物；（3）口服中毒者：合适洗胃液及早、彻底、反复洗胃，保留胃管24h以上；不能确定杀虫药种类的，用清水或0.45%的生理盐水反复洗胃；敌百虫中毒时清水洗胃，忌用NaHCO3和肥皂水；硫酸钠或20%甘露醇导泻；密切观察生命体征等。急性有机磷杀虫药中毒—救治与护理

阻断乙酰胆碱作用，有效解除或减轻毒蕈碱样和中枢神经系统症状、改善呼吸中枢抑制，对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无作用。根据病情每10~30min或1~2h给药1次，直至毒蕈碱样症状消失或出现“阿托品化”表现01.抗胆碱药：阿托品“阿托品化”表现：瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加快100-120次/分、肺部湿啰音消失。护理上注意：严密观察，防止阿托品中毒；充分吸氧；及时纠正酸中毒；大量使用低浓度阿托品输液可发生血液低渗、致红细胞破坏，发生溶血性黄疸3.解毒剂的应用与护理：原则：早期、足量、联合、重复急性有机磷杀虫药中毒—救治与护理

阿托品化阿托品中毒神经系统意识清醒或模糊谵妄、躁动、幻觉、双手抓空、抽搐、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度扩大体温正常或轻度升高高热，﹥40℃心率增快≤120次/分，脉搏快而有力心动过速、甚至室颤阿托品化与阿托品中毒的主要区别急性有机磷杀虫药中毒—救治与护理

02.胆碱酯酶复能剂：解磷定能使被抑制的胆碱酯酶恢复活力；解除烟碱样症状，对毒蕈碱样症状作用较差，不能对抗呼吸中枢抑制；与阿托品合用有协同作用，阿托品剂量应适当减少。护理上注意：48h内应用，早期使用、首次足量；稀释后缓慢静推或静滴；禁与碱性药物配伍使用；确定针头在血管内方可注射，不宜肌内注射用药。解毒剂的应用与护理：原则：早期、足量、联合、重复急性有机磷杀虫药中毒—救治与护理

4.病情观察01.生命体征：尤其是呼吸，即使在“阿托品化”后亦不应忽视。02.神志、瞳孔：瞳孔扩大为判断“阿托品化”指标之一。03.中毒后“反跳”：严密观察“反跳”先兆症状，如胸闷、流涎、出汗等，一旦出现，立即静脉补充阿托品达“阿托品化”。04.迟发性多发性神经病：中毒后2-3周；肢体末端疼痛、麻木、下肢无力、瘫痪、四肢肌萎缩等05.中间综合征：中毒后1-4天；突出表现：肌无力；严重时呼吸衰竭甚至死亡有机磷农药中毒的新观念“一句话”以胆碱酯酶为核心，不以阿托品化为依据“二条线”复能剂与抗胆碱能药物的应用“二个点”复能剂治疗终点是全血胆碱酯酶活性达50%～60%抗胆碱能药物治疗终点是阿托品化“二个维持量”酶老化及中间综合症时阿托品的维持量一氧化碳中毒病人的急救急性一氧化碳中毒CO即煤气，是无色、无味的气体，CO中毒是含碳化合物燃烧不全所产生。一氧化碳中毒：是指人体短时间内吸入过量一氧化碳(CO)所造成的脑及全身组织缺氧性疾病。家用煤气燃气热水器开空调在车内睡觉工业炼钢、炼焦、烧窑

燃气热水器

开空调车在车内睡觉

病因01生活中毒02工业中毒病因中毒机制组织缺氧O2CO

COHbO2HbHb病情评估（一）中毒史（二）临床表现急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，病情评估神经系统中毒性脑病脑水肿迟发性脑病脑疝呼吸系统可出现急性肺水肿和ARDS泌尿系统可引起急性肾小管坏死和肾衰竭循环系统休克、心律失常病情评估血液COHb浓度增高血清酶学检查与血气分析结合病情严重程度评估与判断COHb10%～20%头晕、乏力、恶心、呕吐症状指标轻COHb30%～40%呼吸困难、皮肤黏膜呈樱桃红色、心动过速、症状指标中COHb50%以上深昏迷，各种反射消失症状指标重轻度中毒中度中毒重度中毒COHb10%～20%COHb30%～40%COHb＞50%头晕、乏力、恶心、呕吐呼吸困难、皮肤黏膜呈樱桃红色深昏迷，各种反射消失中毒诊断依据：血液中COHb测定是否是阳性病情严重程度评估与判断持续抽搐、昏迷达8h以上昏迷，伴心律失常PaO2<36mmHg,PaCO2>50mmHg并发肺水肿急诊救治纠正缺氧迅速转移脱离毒源院前急诊救治氧疗鼻导管吸氧8-10L/min，氧疗是治疗CO中毒最有效的方法。促进脑细胞代谢，最常用的是局部降温脱水疗法。休息并观察2周，以防迟发性脑病脱水观察护理措施氧疗高流量、高浓度（高压氧）亚低温治疗脑温33-35℃肛温37.5℃用药护理脱水剂：20%甘露醇病情观察基本生命体征瞳孔神经系统表现高楼着火如何逃生CO的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。煤气中毒，脑先受损；樱桃红色，典型体征；碳氧测定，最能确诊；一旦发生，脱离环境；导管给氧，八至十升；清醒以后，休息两周；以免发生，迟发脑病。知识小结顺口溜急性镇静催眠药中毒概述镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静和催眠作用，小剂量可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，包括延髓中枢。大剂量服用可引起中毒1903年巴比妥类问世1950年前常用镇静催眠药是巴比妥类1960年以后开始使用抗焦虑药苯二氮卓类药目前此类药物几乎取代大部分其他镇静催眠药1234中毒机制苯二氮卓类安定、阿普唑仑、利眠宁、三唑仑作用于脑干网状结构和大脑边缘系统，阻断刺激脑干网状结构引起的觉醒电波。巴比妥类鲁米那、速可眠：主要作用于网状结构上行激活系统，使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制吩噻嗪类氯丙嗪、异丙嗪、奋乃静主要作用于网状结，以减轻紧张、幻觉妄想和病理思维等精神症状。非巴比妥非苯二氮卓类病情评估1.可靠的应用镇静催眠药史评估：用药种类、剂量、服用时间、服药前后是否饮酒苯二氮卓类中毒：中枢神经系统抑制较轻，主要表现为嗜睡、头晕、意识模糊、共济失调，很少出现长时间深度昏迷。（一）中毒史（二）临床表现临床表现2．巴比妥类中毒

（1）轻度中毒：嗜睡但易唤醒，言语不清、感觉迟钝、有判断力和定向力障碍、各种反射存在，生命体征均正常。（2）中度中毒：浅昏迷、呼吸浅慢、血压正常、角膜反射、吞咽及腱反射存在。（3）重度中毒：深昏迷，早期四肢强直、腱反射亢进、病理反射阳性、全身弛缓、各种反射消失、呼吸浅慢、不规则或呈潮式呼吸，可发生肺水肿。病情危重指标昏迷气道阻塞、呼吸衰竭休克、急性肾衰竭合并感染，如肺炎救治原则维持重要器官功能1.保持呼吸道通畅2.维持正常血压3.心电监护迅速清除毒物1.洗胃：超过6h仍需要2.活性炭及导泻：3.碱化尿液4.血液透析特效解毒剂

1.巴比妥类及吩噻嗪类无特效解毒剂

2.氟