慢性应激对神经可塑性的影响

1/1慢性应激对神经可塑性的影响第一部分慢性应激的定义和特点 2第二部分神经可塑性的概念与类型 3第三部分慢性应激对神经发生和神经发生调节的影响 5第四部分海马体依赖性记忆过程的改变 7第五部分慢性应激对杏仁核活动的影响 10第六部分神经递质系统失衡：HPA轴和多巴胺 11第七部分慢性应激导致认知功能障碍的机制 13第八部分缓解慢性应激对神经可塑性影响的潜在策略 16

第一部分慢性应激的定义和特点慢性应激的定义和特点

定义

慢性应激是指持续或反复出现的压力源所引发的应激反应，其持续时间通常超过一个月。与急性应激不同，慢性应激的特点是应激源持续存在，并且无法通过适应或应对机制有效缓解。

特点

慢性应激具有以下特点：

1.持续性：慢性应激的持续时间通常超过一个月，甚至可能持续几年。

2.不可预测性：慢性应激源往往难以预测，导致个体无法提前做好准备或采取应对措施。

3.控制感丧失：慢性应激源通常超出个体的控制范围，这会导致无能为力和绝望感。

4.侵入性：慢性应激可以侵入个体的日常活动，影响他们的睡眠、饮食和社交功能。

5.适应失败：随着时间的推移，个体无法适应慢性应激，导致生理和心理适应机制的失效。

6.累积效应：慢性应激的累积效应会对身心健康造成严重后果，包括神经可塑性受损。

7.个体差异：对慢性应激的反应存在个体差异，与遗传、早期经历和应对风格有关。

8.生物学反应：慢性应激会触发一系列生物学反应，包括皮质醇释放、交感神经系统激活和炎症反应。

9.心理反应：慢性应激会导致焦虑、抑郁、认知功能障碍等心理问题。

10.神经可塑性受损：慢性应激会损害大脑中的神经可塑性过程，特别是海马体的神经发生和突触可塑性。

总之，慢性应激是一种持久的、不可预测的、难以控制的压力源，其持续存在会导致适应失败、累积效应和严重身心健康后果，包括神经可塑性受损。第二部分神经可塑性的概念与类型神经可塑性的概念

神经可塑性是指神经系统在整个生命过程中不断重组和适应其结构和功能的能力。它涉及神经元之间的连接强度的变化（称为突触可塑性），以及新的神经元或神经连接的生成（称为神经发生和突触生成）。

神经可塑性的类型

神经可塑性有多种类型，取决于其发生的时间范围和范围：

*短时程可塑性：在毫秒至秒的时间尺度内发生的快速突触连接变化。例如，长期增强（LTP）和长期抑制（LTD）是短时程可塑性的形式，涉及NMDA受体的激活和突触后信号传导途径的改变。

*中时程可塑性：在分钟到小时的时间尺度内发生的突触连接变化。它涉及基因表达和局部蛋白合成，并且可以导致突触的加强或削弱。

*长时间可塑性：在几天到几周的时间尺度内发生的突触连接变化。它涉及神经发生、突触生成和神经电路的重组，并且可能与学习和记忆有关。

神经可塑性的机制

神经可塑性的机制包括：

*谷氨酸能突触的可塑性：谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质。当谷氨酸结合到NMDA受体时，会导致钙离子流入神经元，触发胞内信号传导级联，导致突触连接强度的变化。

*γ-氨基丁酸能突触的可塑性：γ-氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统的主要抑制性神经递质。当GABA结合到GABA_A受体时，会导致氯离子流入神经元，引起抑制性突触后电位。GABA能突触的可塑性涉及GABA_A受体的下调和上调。

*多巴胺能调节：多巴胺是一种神经递质，与学习、记忆和动机有关。多巴胺能调节突触可塑性，影响LTP和LTD的诱导。

神经可塑性的重要性

神经可塑性是神经系统适应不断变化的环境和经历的关键。它对于以下方面至关重要：

*学习和记忆：神经可塑性是学习和记忆的基础。它允许神经网络随着新信息的获得而重组，形成新的突触连接和加强现有的连接。

*适应性行为：神经可塑性使神经系统能够适应不断变化的环境。它允许神经网络根据经验重新连接，以优化行为和决策。

*大脑损伤修复：神经可塑性允许神经系统在脑损伤后恢复功能。它涉及受损神经元的功能代偿，以及受损区域的新神经元生成和突触生成。第三部分慢性应激对神经发生和神经发生调节的影响关键词关键要点慢性应激对神经发生的影响

1.降低神经前体细胞增殖：慢性应激会抑制海马齿状回神经前体细胞的增殖，导致神经发生减少。

2.改变神经元分化和成熟：慢性应激会影响神经发生过程中的神经元分化和成熟，导致异常的树突形态和突触可塑性。

3.促进神经元凋亡：慢性应激会导致海马齿状回神经元凋亡增加，进一步损害神经发生。

慢性应激对神经发生调节的影响

1.下调神经营养因子的表达：慢性应激会下调脑源性神经营养因子(BDNF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)等神经营养因子的表达，这些因子对于神经发生至关重要。

2.改变神经可塑性相关的基因表达：慢性应激会改变与神经可塑性相关的基因表达，例如抑制一氧化氮合酶(NOS)基因的表达，这会损害神经发生。

3.抑制成神经和神经胶质细胞功能：慢性应激会抑制成神经细胞和神经胶质细胞的功能，这些细胞在神经发生过程中起支持作用。慢性应激对神经发生和神经发生调节的影响

慢性应激是一种持续存在的应激状态，会导致大脑中各种神经生物学变化，包括神经发生和神经发生调节的改变。

神经发生

神经发生是指神经干细胞分化成新的神经元的过程。慢性应激会抑制神经发生，特别是齿状回和海马体中的神经发生。

*海马体：慢性应激会降低海马体齿状回区的细胞增殖和神经发生。这可能归因于应激激素皮质醇（可的松）的升高，它会导致神经干细胞死亡。

*齿状回：慢性应激也抑制了齿状回的颗粒神经元生成。这可能是由于应激诱导的细胞毒性或降低神经生长因子（NGF）水平。

神经发生调节

神经发生是由多种因素调节的，包括应激调节剂、生长因子和神经递质。慢性应激会扰乱这些调节剂，从而影响神经发生。

*应激调节剂：慢性应激会激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴和交感神经系统，释放应激激素如皮质醇和儿茶酚胺。这些激素可以通过减少神经营养因子和增加细胞死亡来抑制神经发生。

*生长因子：应激会减少神经生长因子（NGF）和脑源性神经营养因子（BDNF）等神经营养因子的释放。这些神经营养因子对于神经生存和分化至关重要。

*神经递质：应激可以改变谷氨酸能和GABA能神经递质的释放，影响神经发生。谷氨酸能过度激活可能是慢性应激抑制神经发生的一个因素。

慢性应激对神经发生的影响机制

慢性应激对神经发生的影响涉及多机制：

*皮质醇：皮质醇阻碍神经干细胞增殖和分化，导致神经发生减少。

*细胞毒性：慢性应激的诱导因子如皮质醇会导致神经干细胞和新生神经元死亡。

*氧化应激：应激可以增加活性氧（ROS）的产生，导致氧化应激，损害神经细胞并抑制神经发生。

*炎症：慢性应激会促进炎症反应，释放细胞因子如白细胞介素-1β（IL-1β），阻碍神经发生。

*表观遗传改变：应激可以改变神经元基因表达的表观遗传模式，影响神经发生的调节。

结论

慢性应激对神经发生和神经发生调节产生显著影响。它抑制神经发生，特别是齿状回和海马体，并扰乱调节神经发生的分子机制。这些变化与慢性应激相关的神经精神疾病，如抑郁症和焦虑症的发病机制有关。第四部分海马体依赖性记忆过程的改变海马体依赖性记忆过程的改变

慢性应激通过影响海马体依赖性记忆过程的各个方面来损害认知功能。

空间记忆受损

海马体是空间记忆的中枢，负责处理和存储空间信息。慢性应激会导致海马体萎缩、神经发生减少和神经可塑性改变。这些变化会削弱海马体对新空间环境的编码和检索能力，从而导致空间记忆受损。

研究表明，持续的皮质酮暴露可以通过抑制神经发生和突触可塑性来损害空间记忆。例如，一项研究发现，暴露于压力激素皮质酮的成年大鼠在迷宫任务中表现出空间记忆受损。

上下文记忆和模式分离受损

海马体还参与上下文记忆，即在特定环境或事件中学习和回忆事实或经验的能力。慢性应激可以通过损害模式分离来影响上下文记忆。模式分离是一种认知过程，它允许海马体将相似的输入区分开来。当模式分离受损时，海马体难以区分不同环境或事件，从而导致上下文记忆受损。

有证据表明，慢性应激会损害模式分离，从而损害上下文记忆。例如，一项研究发现，暴露于慢性应激的大鼠在区分相似环境时表现出困难，这表明其模式分离能力下降。

记忆巩固受损

海马体对于记忆巩固至关重要，这是将短期记忆转移到长期记忆的过程。慢性应激可以通过干扰海马体依赖性增强作用来破坏记忆巩固。海马体依赖性增强作用是一种神经生理现象，它加强了重复激活的突触联系。

研究表明，慢性应激会抑制海马体依赖性增强作用，从而损害记忆巩固。例如，一项研究发现，暴露于皮质酮的成年大鼠在长期记忆任务中表现出增强作用受损。

神经内分泌变化

慢性应激会导致神经内分泌系统发生变化，包括皮质醇(人类)或皮质酮(啮齿动物)的慢性升高。这些激素会通过激活海马体中的糖皮质激素受体(GR)和矿物质皮质激素受体(MR)来调节海马体功能。

持续的GR激活会导致海马体萎缩、神经发生减少和突触可塑性改变。另一方面，MR激活对海马体神经元具有神经保护作用，并增强其对应激的适应性。

分子机制

慢性应激对海马体依赖性记忆过程的影响涉及多种分子机制，包括：

*糖皮质激素受体介导的转录调节：皮质酮通过与GR结合来调节海马体中转录因子的活性，从而影响基因表达。

*神经发生抑制：慢性应激会抑制海马体中的神经发生，减少新神经元的生成和成熟。

*突触可塑性改变：皮质酮会抑制海马体中长时程增强作用(LTP)的诱导，同时增强长时程抑制作用(LTD)。LTP和LTD是突触可塑性的关键形式，对记忆形成和检索至关重要。

*神经元损伤：极端的或持续的慢性应激可能会导致海马体神经元损伤和死亡。

影响后果

海马体依赖性记忆过程的改变会产生一系列影响，包括：

*认知功能下降：慢性应激会导致记忆力、注意力和执行功能下降。

*情感调节受损：海马体参与情绪调节，慢性应激导致的情感调节受损与抑郁症和焦虑症有关。

*神经退行性疾病风险增加：慢性应激已被认为是阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病的危险因素。第五部分慢性应激对杏仁核活动的影响慢性应激对杏仁核活动的影响

慢性应激可以对杏仁核的活动造成持久的影响，包括：

1.增强对威胁的反应性

慢性应激会增强杏仁核对潜在威胁的反应性。这会导致焦虑和恐惧反应的增加，以及对无关刺激的过度反应。

例如，一项研究发现，经历过慢性应激的小鼠对威胁性刺激的反应性更高，并且在面临未知环境时表现出更多的焦虑行为。（Kimetal.,2015）

2.抑制对正性刺激的反应

慢性应激还会抑制杏仁核对正性刺激的反应。这会导致快乐和奖励的减少，以及对愉悦活动兴趣的丧失。

一项针对人类的研究表明，患有创伤后应激障碍(PTSD)的个体表现出对正性面部表情反应性降低，这与杏仁核功能受损有关。（Liberzon&Sripada,2008）

3.结构和功能变化

慢性应激会导致杏仁核结构和功能的变化。这些变化包括杏仁核体积减少、神经元活动改变以及神经递质表达异常。

动物研究发现，慢性应激暴露会导致小鼠杏仁核体积减小。（Vyasetal.,2002）人类研究也观察到慢性应激下杏仁核体积减小。（Gilbertsonetal.,2002）

慢性应激还可以改变杏仁核内的神经递质释放，例如去甲肾上腺素和谷氨酸，这与情绪调节和记忆形成有关。（Joëlsetal.,2012）

4.连接性改变

慢性应激还可以改变杏仁核与其他脑区的连接性。这些变化与情绪失调、认知缺陷和对治疗反应受损有关。

一项针对人类的研究表明，患有PTSD的个体杏仁核与海马的连接性减弱，这与记忆丧失有关。（Sripadaetal.,2006）

5.神经可塑性受损

慢性应激会损害杏仁核的神经可塑性，即改变其结构和功能的能力。这会阻碍杏仁核适应新环境并从经历中学习。

动物研究表明，慢性应激会抑制杏仁核中长时程增强(LTP)的诱导，这是学习和记忆的基本神经机制。（Shorsetal.,2001）

结论

慢性应激对杏仁核活动有广泛影响，导致对威胁的反应性增强、对正性刺激的反应性抑制、结构和功能变化、连接性改变以及神经可塑性受损。这些变化与焦虑、恐惧、情绪失调和认知缺陷等精神疾病有关。了解慢性应激对杏仁核的影响对于开发新的治疗策略至关重要，以减轻这些疾病的影响。第六部分神经递质系统失衡：HPA轴和多巴胺关键词关键要点【神经递质系统失衡：HPA轴和多巴胺】

1.慢性应激会激活下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴，导致皮质醇激素释放，从而抑制神经发生和突触可塑性。

2.HPA轴过度激活会导致海马体萎缩，记忆和学习能力下降，以及增加对应激的敏感性。

3.慢性应激还会影响多巴胺系统，降低多巴胺神经元的活性，导致动力不足、无快感和厌世感。

【多巴胺失衡的机制】

神经递质系统失衡：HPA轴和多巴胺

慢性应激可导致神经递质系统失衡，进而影响神经可塑性。其中，下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴和多巴胺系统受到的影响尤为显著。

HPA轴

HPA轴是一条复杂的内分泌通路，负责调节应激反应。它由下丘脑、垂体和肾上腺组成。

*下丘脑：产生促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)，刺激垂体释放促肾上腺皮质激素(ACTH)。

*垂体：释放ACTH，刺激肾上腺释放皮质醇。

*肾上腺：释放皮质醇，一种应激激素。

慢性应激会导致HPA轴过度活性，导致皮质醇水平持续升高。皮质醇过多会损害神经元的可塑性，阻碍突触形成和神经发生。皮质醇还可增加杏仁核的兴奋性，导致焦虑和恐惧反应增强。

多巴胺

多巴胺是一种神经递质，参与动机、奖赏、注意力和学习记忆。

*奖赏回路：多巴胺在伏隔核区域释放，参与奖赏和动机的调节。

*执行功能回路：多巴胺在背外侧前额叶皮层和纹状体释放，参与注意力、计划和工作记忆的调节。

慢性应激可抑制多巴胺的释放和信号传导，导致奖赏回路和执行功能回路的受损。这可能会导致兴趣减少、动力下降和认知功能受损。

神经递质相互作用

HPA轴和多巴胺系统之间存在相互作用。皮质醇过多可抑制中脑多巴胺神经元的活性，从而减少多巴胺的释放。相反，多巴胺可抑制HPA轴的活性，形成负反馈回路。

慢性应激可破坏这种相互作用，导致HPA轴和多巴胺系统同时失衡。这会进一步加剧神经可塑性的损伤，导致情感、认知和行为问题的长期后果。

证据

大量研究提供了证据，证明慢性应激会导致HPA轴和多巴胺系统失衡：

*动物研究：慢性应激暴露的动物表现出皮质醇水平升高、HPA轴负反馈受损以及多巴胺释放减少。

*人类研究：创伤后应激障碍(PTSD)和抑郁症患者表现出HPA轴过度活性、皮质醇水平升高和多巴胺功能受损。

这些发现强调了慢性应激对神经可塑性的有害影响，以及神经递质系统失衡在这个过程中所扮演的关键角色。第七部分慢性应激导致认知功能障碍的机制关键词关键要点神经炎症

1.慢性应激可激活小胶质细胞，导致神经炎症，释放促炎因子如白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。

2.神经炎症破坏血脑屏障，促进炎性细胞和分子进入中枢神经系统，进一步加重神经损伤。

3.炎性因子可抑制神经发生和突触可塑性，影响学习和记忆功能。

氧化应激

1.慢性应激会增加活性氧（ROS）的产生，导致氧化应激。

2.氧化应激损害神经元和胶质细胞，破坏细胞膜、氧化蛋白质和DNA。

3.氧化应激诱导神经元凋亡和突触退化，损害认知功能。

神经递质失衡

1.慢性应激可改变神经递质（如谷氨酸、GABA和5-羟色胺）的释放和代谢。

2.谷氨酸兴奋性毒性增加，导致神经元损伤和突触可塑性受损。

3.GABA抑制性神经递质减少，抑制神经元的活动性，影响学习和记忆。

BDNF信号通路

1.BDNF（脑源性神经营养因子）是一种促进神经发生和突触可塑性的关键蛋白质。

2.慢性应激抑制BDNF的表达，阻碍神经元生长和生存。

3.BDNF信号传导受损会破坏突触可塑性，影响学习和记忆。

海马体结构异常

1.海马体是与记忆形成和提取相关的大脑区域。

2.慢性应激导致海马体神经元萎缩和突触密度降低。

3.海马体结构异常会影响空间记忆和上下文记忆。

神经网络重组

1.慢性应激会改变大脑不同区域之间的神经连接。

2.应激诱导的神经网络重组可能对认知功能产生负面影响，破坏信息处理和决策过程。

3.神经网络重组还可能导致焦虑和抑郁等精神疾病。慢性应激导致认知功能障碍的机制

慢性应激对神经可塑性的影响广泛，可导致认知功能障碍。其机制涉及多个相互作用的途径，包括：

1.海马体萎缩和神经发生抑制

*慢性应激会抑制神经发生，即海马体中新神经元的生成。

*随着时间的推移，这会导致海马体体积减少，海马体在记忆和学习中起着至关重要的作用。

2.兴奋性毒性

*慢性应激会增加谷氨酸释放，谷氨酸是一种兴奋性神经递质。

*过度的谷氨酸刺激可导致兴奋性毒性，破坏神经元并损害突触可塑性。

3.突触可塑性受损

*慢性应激会改变突触可塑性，例如长期增强和长期抑制。

*这些变化会影响神经元的连接和通信，从而损害认知功能。

4.炎症

*慢性应激会触发炎症反应，释放促炎细胞因子。

*炎症会导致神经毒性和突触功能障碍，进而损害认知功能。

5.神经内分泌失衡

*慢性应激会激活下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴，导致皮质醇释放。

*皮质醇过量会损害海马体和前额叶皮层等大脑区域，导致认知功能障碍。

6.氧化应激

*慢性应激会增加活性氧(ROS)产生，导致氧化应激。

*ROS会损害神经元和突触，加剧认知功能障碍。

7.表观遗传变化

*慢性应激会导致表观遗传变化，改变基因表达。

*这些变化会影响神经可塑性相关基因的表达，加剧认知功能障碍。

8.神经递质失衡

*慢性应激会影响神经递质系统，例如多巴胺、去甲肾上腺素和血清素。

*这些神经递质在认知功能中发挥着重要作用，其失衡会损害认知。

9.神经回路异常

*慢性应激会改变大脑回路，包括默认模式网络和中央执行网络。

*这些回路在认知功能中至关重要，其异常会导致认知障碍。

综上所述，慢性应激通过多种相互作用的机制导致认知功能障碍。这些机制包括海马体萎缩、兴奋性毒性、突触可塑性受损、炎症、神经内分泌失衡、氧化应激、表观遗传变化、神经递质失衡和神经回路异常。第八部分缓解慢性应激对神经可塑性影响的潜在策略关键词关键要点【心理治疗】，

1.认知行为疗法(CBT)：通过识别和改变消极想法和行为模式，缓解慢性应激的影响。

2.接受与承诺疗法(ACT)：培养个体对压力的接受和正念，从而减少其对心理健康的负面影响。

3.创伤后应激障碍(PTSD)的治疗方法：利用暴露疗法、认知重组和情景训练，减轻创伤性事件引起的慢性应激。

【药物干预】，缓解慢性应激对神经可塑性影响的潜在策略

行为干预

*认知行为疗法(CBT)：CBT旨在改变消极的想法和行为模式，从而减少应激反应。

*正念训练：正念练习可以帮助个体关注当下时刻，减轻应激反应。

*压力管理技术：如深呼吸练习、渐进性肌肉放松术和冥想，可帮助调节应激荷尔蒙。

*运动：规律的体育活动已被证明可以减少皮质醇水平，促进神经发生。

*社会支持：与亲朋好友建立牢固的关系可以提供支持和缓冲应激的影响。

药物治疗

*抗抑郁药：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)和正肾上腺素和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)已被证明可以缓解应激反应和改善神经可塑性。

*抗焦虑药：苯二氮卓类药物和丁螺环酮可以镇静神经活动，减轻应激症状。

*促智药：益智药，如哌醋甲酯和美金刚，可以改善认知功能和促进神经可塑性。

自然疗法

*适应原：草药如罗迪奥拉、人参和辣蓼可以帮助身体适应应激，减轻其负面影响。

*营养补充剂：某些营养素，如维生素B、维生素C和ω-3脂肪酸，已被证明可以支持神经健康和减轻应激。

其他策略

*睡眠调节：充足的睡眠对于调节应激反应和维持神经可塑性至关重要。

*环境改变：减少应激源和创造一个支持性的环境可以帮助缓冲慢性应激的影响。

*神经刺激技术：经颅磁刺激(TMS)和电休克疗法(ECT)等神经刺激技术可以调节大脑活动，改善神经可塑性。

*技术辅助：移动应用程序和可穿戴设备可以监测应激水平，提供个性化的干预措施，并在需要时寻求专业帮助。

*研究和开发：持续的研究和开发对于确定新的和更有效的缓解慢性应激对神经可塑性影响的策略至关重要。

结论

缓解慢性应激对神经可塑性的影响涉及多方面的干预措施。通过采用行为干预、药物治疗、自然疗法和环境改变的组合，可以改善神经健康，增强适应力，并促进整体福祉。关键词关键要点主题名称：慢性应激的定义

关键要点：

1.慢性应激是一种持续时间较长的压力源，持续数周、数月甚至数年。

2.慢性应激与急性应激不同，后者是一种对短期压力的反应。

3.慢性应激与生理和心理健康问题有关，包括焦虑、抑郁、心脏病和中风。

主题名称：慢性应激的特点

关键要点：

1.慢性应激通常是由持续的压力源引起的，例如工作压力、人际冲突或财政困难。

2.慢性应激可以是可预测的或不可预测的，可预测的应激源更容易管理，而不可预测的应激源更具有破坏性。

3.慢性应激会导致生理和心理变化，包括皮质醇水平升高、睡眠障碍和食欲变化。关键词关键要点神经可塑性的概念与类型

主题名称：神经可塑性的定义

关键要点：

1.神经可塑性是指神经系统在整个生命周期中改变其结构和功能以应对环境和经历的能力。

2.这种改变包括在突触水平（神经元之间的连接处）和网络级别（不同神经元之间的连接）的显着变化。

3.神经可塑性是学习、记忆和其他认知功能的基础，并且在脑损伤后的康复中起着至关重要的作用。

主题名称：神经可塑性的类型

关键要点：

1.突触可塑性：突触的可塑性是指突触连接的强度或效能可以根据活动模式而发生变化。这种可塑性包括长程增强（LTP）和长程抑制（LTD），它们是学习和记忆的关键机制。

2.结构可塑性：结构可塑性是指神经元的形态和连通性可以根据活动模式而发生变化。这包括神经元生长、树突修剪和轴突分支。

3.表观遗传可塑性：表观遗传可塑性是指神经元基因表达模式可以根据活动模式而发生变化，而不改变其基础DNA序列。这种可塑性是长期记忆形成和维持所必需的。关键词关键要点海马体依赖性记忆过程的改变

主题名称：记忆形成受损

关键要点：

1.慢性应激会抑制神经元增殖和突触形成，从而损害海马体内新记忆的形成。

2.应激荷尔蒙皮质醇会激活海马体中的糖皮质激素受体，导致记忆形成相关的基因表达受抑制。

3.慢性应激会改变海马体神经元的电生理特性，影响兴奋性突触后电位的诱发，从而损害记忆编码。

主题名称：记忆巩固受损

关键要点：

1.慢性应激会抑制海马体中神经可塑性，如长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD），从而影响记忆巩固。

2.应激荷尔蒙会激活海马体中的突触后密度蛋白（PSD）蛋白，导致PSD蛋白质水平降低，从而损害记忆储存。

3.慢性应激会改变海马体内的神经营养因子水平，影响神经元存活和突触可塑性，从而损害记忆巩固。

主题名称：记忆提取受损

关键要点：

1.慢性应激会改变海马体中记忆提取相关的脑区之间的连接，影响信息的检索。

2.应激荷尔蒙会激活海马体中的杏仁核，导致注意力和记忆提取功能受损。

3.慢性应激会改变海马体中神经元的发放模式，影响信息提取的准确性。

主题名称：记忆偏差

关键要点：

1.慢性应激会