外科休克幻灯片

外科休克54018外科休克

外科休克54018主要内容

第一节

概述病理生理临床表现诊断监测治疗

第二节失血性休克第三节创伤性休克第四节感染性休克休克概述（1）外科休克54018第一节概述休克概述（2）Shock的概念休克：是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，细胞功能代谢障碍及结构损害以致各重要生命器官功能障碍的全身性病理改变的综合病症。外科休克54018Shock的认识

人类认识的四个阶段：症状描述阶段，急性循环衰竭的认识阶段，微循环灌流障碍学说的创立阶段及细胞分子水平研究阶段。

氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。

休克概述（3）外科休克54018有效循环血量概念：单位时间内单位血管截面上，流过的血量。有效循环血量三个因素共同决定的：①足够的循环血量；②正常的血管舒缩功能；③正常心泵功能。休克的三个始动环节血容量减少，血管床容量增加，心泵功能障碍。休克概述（3）外科休克54018组织灌注组织灌注：微循环的血管开放程度、微循环的压力、渗透压有关。休克概述（4）外科休克54018休克概述（5）外科休克54018休克概述（6）外科休克54018一.休克的分类(一)、按休克的原因分类

•低血容量性休克

hypovolemicshock

失血性休克hemorrhagicshock

创伤性休克traumaticshock

烧伤性休克burnshock•感染性休克

septicshock•心源性休克

cardiogenicshock•神经源性休克

neurogenicshock•过敏性休克

anaphylacticshock休克概述（7）了解内容外科休克54018低血容量性休克1.失血性/失液性休克：大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。失液性：剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失

2.创伤性休克：严重创伤可因出血和疼痛因素引起休克，称为创伤性休克。3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。休克概述（8）外科休克54018感染性休克

严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxinshock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septicshock）。休克概述（9）外科休克54018心源性休克

是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。休克概述（10）外科休克54018神经源性休克

当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。休克概述（11）外科休克54018过敏性休克

由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。休克概述（12）外科休克54018一休克的分类（二）.按休克发生的始动环节分类

1.低血容量性休克：

始动发病环节是血容量减少

2.心源性休克：

始动发病环节是心输出量的急剧减少

3.血管源性休克：

始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休克和神经源性休克。休克概述（13）外科休克54018休克病因与始动环节之间的关系

休克概述（14）外科休克54018一.休克的分类（三）(三).按休克时血液的动力学特点分类

1.低排高阻型休克：

亦称低动力型休克（hypodynamicshock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（coldshock）”。

2.高排低阻型休克：

亦称高动力型休克（hyperdynamicshock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warmshock）”。休克概述（15）外科休克54018

第一节概述

病理生理临床表现诊断监测治疗

第二节失血性休克第三节创伤性休克第四节感染性休克休克病生理（1）外科休克54018病理生理•微循环改变•代谢变化•内脏器官继发性损害休克病生理（2）熟悉内容外科休克54018正常微循环的结构及生理功能微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受神经及体液因素的调节。

休克病生理（3）外科休克54018一、微循环改变

微循环改变在休克发生发展中具有重要作用，分为三期：

•微循环收缩期（休克早期）

•微循环扩张期（休克中期）

•微循环衰竭期（休克后期）休克病生理（4）外科休克54018微循环收缩期（休克早期）休克病生理（5）外科休克54018•毛细血管前阻力明显大于后阻力：微循环“只出不进、灌少于流”，回心血量增加•但组织细胞低灌注，缺氧•去除病因，积极复苏，休克可纠正微循环收缩期（休克早期又称代偿期）休克病生理（6）微血管及毛细血管前括约肌收缩交通血管开放外科休克54018微循环代偿期

维持动脉血压、心脑的血液供应

代偿表现：1.自身输血：休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。肝脾储血库收缩、交通血管开放、微循环“只出不进、灌少于流

”。2.自身输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。大量组织液从组织间隙回收进入血管。3.血液重新分布：丢车保帅。

皮肤、腹腔内脏、骨骼肌以及肾脏血管此处血管明显收缩，心、脑血流量能维持正常或增高。休克病生理（7）外科休克54018微循环扩张期（休克中期）

组织缺氧：乳酸类产物、组胺、缓激肽等物质增多，微循环前括约肌舒张，后括约肌仍收缩。微循环主要受体液调节的。血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。

休克病生理（8）外科休克54018•微循环“只进不出”，回心血量减少•血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加•回心血量降低，心排出量减少，血压下降微循环扩张期、微循环淤滞期

（休克中期、失代偿期）休克病生理（9）毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩动静脉间短路进一步开放外科休克54018微循环失代偿期

失代偿的表现：

1.真毛细血管开放数↑：微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官中

2.毛细血管流体静力压↑：血浆外渗到组织间隙中

3.微血管通透性↑：大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、血小板聚集，血液粘度增加。休克病生理（10）外科休克54018休克失代偿期与休克代偿期微循环变化的比较示意图休克病生理（11）外科休克54018微循环扩张期（休克中期）休克病生理（12）外科休克54018微循环衰竭期，又叫休克晚期或不可逆性休克期

1.血管反应性进行性下降：微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换。2.DIC的形成：微循环中微血栓形成。3.重要器官功能衰竭：主要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官，病人常因两个或两个以上重要器官相继或同时功能障碍，出现多系统器官功能不全或衰竭而导致死亡。

休克病生理（13）外科休克54018•

微循环不灌不流、血液浓缩。

DIC•细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭•休克不可逆微循环衰竭期（休克后期）休克病生理（14）红细胞血小板发生凝集形成微血栓组织细胞缺乏有效关注变性坏死外科休克54018休克失代偿期和不可逆期比较休克病生理（15）外科休克54018二、代谢变化代谢性酸中毒

微循环障碍，无氧代谢，酸性产物增加微循环障碍，酸性产物不能及时清除能量代谢障碍无氧糖酵解能量缺乏，分解代谢增强。乳酸盐/丙酮酸盐可以反映细胞缺氧的情况细胞膜功能受损

血管通透性增加，体液分布异常；离子泵功能障碍，血钠降低，血钾升高；细胞器破坏，细胞组织损伤炎症介质释放“瀑布样”连锁放大反应休克病生理（16）外科休克54018休克细胞损伤的示意图1.细胞膜损害细胞水肿2.线粒体变化ATP合成减少3.溶酶体酶大量释放

休克病生理（17）外科休克54018三、内脏器官继发性损害

（一）肺肺间质水肿，肺泡萎陷、肺不张，死腔通气增加，通气/灌注比例失调临床上表现为进行性呼吸困难，ARDS常发生于休克期内或稳定后48~72小时内。休克病生理（18）外科休克54018三、内脏器官继发性损害

（二）肾肾血流减少，肾小球滤过率下降肾小管坏死，急性肾衰竭临床上表现为少尿少于400ml/天或无尿少于100ml/天休克病生理（19）外科休克54018三、内脏器官继发性损害

（三）心冠状动脉血流减少，心肌缺氧和酸中毒，心肌损害微循环血栓，心肌灶性坏死电解质紊乱，影响心肌功能休克病生理（20）外科休克54018三、内脏器官继发性损害

（四）脑脑灌注下降，脑缺氧、CO2潴留、酸中毒，脑细胞水肿临床上颅内压增高、脑疝的表现休克病生理（21）外科休克54018三、内脏器官继发性损害

（五）胃肠道胃肠道粘膜缺血、缺氧，糜烂、应激性溃疡，临床上表现为消化道出血.粘膜屏障功能受损，细菌和毒素移位，败血症或脓毒血症.肠道细菌的移位促使休克的发展和多器官功能不全（MODS)的发生.休克病生理（22）外科休克54018三、内脏器官继发性损害

（六）

肝肝缺血、缺氧，肝小叶坏死解毒、代谢功能受损，内毒素血症肝功能受伤、肝功能不全加重代谢紊乱和酸中毒。休克病生理（23）外科休克54018

第一节概述病理生理

临床表现诊断监测治疗

第二节失血性休克第三节创伤性休克第四节感染性休克休克表现（1）外科休克54018临床表现

（一）休克代偿期中枢神经系统：交感-肾上腺轴兴奋，精神紧张、兴奋或烦躁不安，出冷汗心血管系统：心率加速、脉压差小，血压正常或稍增高，皮肤苍白、四肢发冷呼吸系统：呼吸加快泌尿系统：尿量减少休克表现（2）掌握内容外科休克54018休克代偿期的临床表现休克表现（3）外科休克54018临床表现

（二）休克抑制期中枢神经系统：神情淡漠，反应迟钝，意识模糊，昏迷心血管系统：脉搏细数无力或脉搏摸不出，血压进行性下降或测不到，皮肤发绀或出现淤瘢，四肢厥冷或肢端青紫呼吸系统：呼吸困难，ARDS泌尿系统：尿量减少，无尿消化系统：消化道出血血液系统：出血，DIC休克表现（4）外科休克54018休克失代偿期的临床表现

休克表现（5）外科休克54018临床表现

休克各期临床表现要点见教科书表休克表现（6）外科休克54018

第一节概述病理生理临床表现

诊断监测治疗

第二节失血性休克第三节创伤性休克第四节感染性休克休克诊断（1）外科休克54018诊断病史：严重损伤、大量出血、重毒感染、心脏病、过敏病人临床表现：休克代偿期和休克抑制期收缩压<90mmHg脉压<20mmHg各种休克的侧重点不同：休克诊断（2）掌握内容外科休克54018

第一节概述病理生理临床表现诊断

监测治疗

第二节失血性休克第三节创伤性休克第四节感染性休克休克监测（1）外科休克54018休克的监测

（一）一般监测精神状态：兴奋、抑制；神清、安静皮肤温度、色泽：体表灌注情况、毛细管指压实验

发凉、发冷

冰凉、苍白；温暖、红润、干燥、血压：不是反映休克程度的敏感标志<90mmHg脉压<20mmHg；>90mmHg脉压<20mmHg

休克监测（2）掌握内容外科休克54018（一）一般监测

脉搏：反映休克敏感的指标>100次/分；

<100次/分休克指数：脉率/收缩压（mmHg）无休克0.5有休克>1~1.5严重休克>2尿量：反映是血流和内脏血流灌注的情况<25ml/h；>30ml/h

尿量<25ml/h

功能性肾功能不全还是急性肾衰竭？休克监测（3）外科休克54018休克的监测

（二）特殊监测1.中心静脉压（CVP）CVP是右心房或胸腔段腔静脉内压力，反映全身血容量与右心功能之间的关系动态监测准确反映右心前负荷。CVP正常值5-10cmH2O；<5cmH2O时，表示血容量不足；>15cmH2O时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增高；>20cmH2O时，表示存在充血性心力衰竭休克监测（4）外科休克54018外科休克54018休克监测（5）外科休克54018休克监测（6）外科休克54018休克的监测（3）2.肺毛细血管楔压（PCWP）应用Swan-Ganz漂浮导管置入肺动脉及其分支内测得，同时可测肺动脉压(PAP),可反映肺静脉、左心房和左心室的压力，并进行血气分析，包括混合静脉血氧分压(PvO2)和氧饱和度(SvO2)。正常PCWP值为6-15mmHg；<6mmHg时，提示血容量不足；>15mmHg时，反映肺循环阻力增高，如急性肺水肿。休克监测（6）外科休克54018外科休克54018休克监测（7）外科休克54018休克监测（8）外科休克54018休克监测（9）外科休克54018休克的监测3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）CO是心率和每搏排出量的乘积。可用Swan-Ganz导管测出，正常值为4-6L/min.CI是单位体表面积上的CO，正常值为

2.5-3.5L/(min•m2)休克时，CO可有不同程度降低，但是感染休克可以高于正常。休克监测（10）外科休克54018休克的监测4.动脉血气分析：PaO2正常值80~100mmHgPaCO2正常值36~44mmHg、PaCO2>36~44mmHg通气功能好，严重的肺泡功能不全。>60mmHg，吸纯氧，仍不能改善，ARDS先兆。pH7.35~7.45碱剩余和碳酸氢盐判断代谢性酸碱平衡。外科休克54018休克的监测

5.动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐正常值1~1.5mmol/L8mmol/L乳酸盐/丙酮酸盐正常值10：1大于20：1难治性休克。外科休克54018休克的监测DIC检测1.血小板计数低于80*109/L。2凝血酶原时间比正常值延长3秒以上。3.血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性下降。4.3P试验阳性。5.血图片破碎红细胞超过2%。外科休克54018休克的监测7.胃肠粘膜内pHi检测反映胃局部血液灌注和供血情况，间接反映全身器官缺血实际情况。早起发现休克。pHi7.35~7.45外科休克54018休克监测（12）外科休克54018

第一节概述病理生理临床表现诊断监测

治疗

第二节失血性休克第三节创伤性休克第四节感染性休克休克治疗（1）外科休克54018治疗（一）一般紧急治疗（二）补充血容量（三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调（五）血管活性药物的应用（六）DIC的治疗（七）皮质类固醇药物的应用休克治疗（2）掌握内容外科休克54018（一）一般紧急治疗1.积极处理休克原发伤、病。如：过敏性休克、创伤制动，控制活动性出血。2.保持呼吸道通畅，吸氧，保温，酌情使用镇痛。3.休克体位：头和躯干抬高20-300，下肢抬高15-2004.及早建立有效静脉通路。四个管道5.就地抢救与转运的辩证关系。休克治疗（3）外科休克54018休克治疗（4）外科休克54018（二）补充血容量1.是改善组织低灌注和缺氧、纠正休克发展的关键。2.补充液体种类：晶体溶液：平衡盐溶液、生理盐水、

5%氯化钠溶液。胶体溶液：全血、血浆或成分血、白蛋白血浆增量剂：羟乙基淀粉3判断补液量指标：监测指标？休克治疗（5）外科休克54018（三）积极处理原发病1.尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病灶，如坏死肠襻切除，脓肿引流等2.部分外科疾病引起的休克，应在积极抗休克同时进行手术，如内脏大出血，急性梗阻性化脓性胆管炎休克治疗（6）外科休克540184.纠正酸碱平衡失调2.不主张早期使用碱性药物，“宁酸毋碱”血红蛋白氧合蛋白解离曲线规律3.重度休克在扩容后仍存在明显酸中毒时，适当应用碱性药物，如5%碳酸氢钠用一半。休克治疗（7）外科休克54018（五）血管活性药物的应用1.补充血容量和纠正酸中毒之后用。常用收缩血管和扩张血管联合应用：去甲肾上腺素+硝普钠2.血管收缩剂：α或/和β受体兴奋剂去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺(小剂量10微克/公斤.min，具有增强心脏收缩力、心排量、胃肠道血液，大剂量>60微克/公斤.min增强外周血管阻力)、多巴酚丁胺

缩血管药物因可能减少微循环的灌流量，加重组织缺血缺氧，目前不主张在休克患者中大量长期使用。但是，过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管药物则是最佳选择。

休克治疗（8）外科休克54018（五）血管活性药物的应用3.血管扩张剂：（1）α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明（2）抗胆碱能药：阿托品、654-2（扩张微循环，改善微循环灌注，抑制炎症介质、稳定细胞膜作用10mgiv每15min一次。）、东莨菪碱4.强心药：

α和β受体兴奋剂、强心甙，如西地兰外科休克54018（六）DIC的治疗抗凝治疗：肝素，1mg/kg,，q6h抗纤溶药物：氨甲苯酸、氨基已酸抗血小板粘附和聚集药物：阿司匹林、低分子右旋糖酐休克治疗（9）外科休克54018（七）皮质类固醇药物的应用用于感染性休克或者严重休克：大剂量、短期地塞米松30mgiv一般1~2次。不宜超过48小时机理：1.阻断α受体兴奋作用，血管扩张，改善微循环2.增强心肌收缩力，增加心排出量3.保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂4.增进线粒体功能和防止白细胞凝集5.促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒休克治疗（10）外科休克54018

第一节概述病理生理临床表现诊断监测治疗

第二节失血性休克第三节创伤性休克第四节感染性休克失血性休克（1）外科休克54018第二节失血性休克

hemorrhagicshock

外科常见，如大血管破裂、腹腔内出血、消化道大出血等短时间失血超过全身总血量的20%时，可出现休克失血性休克（2）外科休克54018失血性休克（1）

治疗

1.失血量的估计

脉搏血压估计失血量100次/分以下，收缩压正常或稍高，20%以下尚有力舒张压增高，脉压缩小（800ml以下）100-120次/分收缩压90-70mmHg，20-40%

脉压小（800-1600ml）速而细弱，收缩压70mmHg以下40%以上或摸不清或测不到（1600ml以上）失血性休克（3）掌握内容外科休克54018失血性休克（2）2.补充血容量（1）首先快速滴注生理盐水或平衡盐溶液（1000~2000ml/45分钟内），或人工胶体液，不需要全部补充血液（2）输血：红细胞比容>30%满足携带氧气要求。

Hgb<70g/L，可输浓缩红细胞；

Hgb70-100g/L，可依据情况而定；

Hgb>100g/L，可不必输血；急性失血量超过全身总量30%，可输全血；失血性休克（4）外科休克54018失血性休克（3）3.按照CVP、血压监测指标调整补液量

CVP血压原因处理原则

低低血容量严重不足充分补液

低正常血容量不足适当补液

正常低心功能不全或补液试验血容量不足高正常容量血管过度收缩舒张血管

高低心功能不全或应用强心药物，血容量相对过多纠酸，舒张血管

失血性休克（5）外科休克54018失血性休克（4）4.止血急性活动性出血，应在补充血容量的同时，积极术前准备，及早手术止血失血性休克（6）外科休克54018

第一节概述病理生理临床表现诊断监测治疗

第二节失血性休克

第三节创伤性休克第四节感染性休克创伤性休克（1）外科休克54018第三节创伤性休克

traumaticshock见于严重外伤，如复杂性骨折、挤压伤、大手术等血液或血浆丧失，体液渗出，炎症水肿等导致低血容量刺激神经系统，引起神经-内分泌系统反应，影响心血管功能心胸外伤直接影响心肺功能，颅